Patogenese av kronisk bronkitt

De viktigste patogenetiske faktorene for kronisk bronkitt er:

1. Brudd på funksjonen til systemet med lokal bronkopulmonal beskyttelse og immunsystem.
2. Strukturell omorganisering av bronkial mucosa.
3. Utvikling av den klassiske patogenetiske triaden (hypercrinia, discrinia, mucostasis) og frigjøring av mediatorer av betennelse og cytokiner.

Brudd på funksjonen til det lokale bronkopulmonale beskyttelsessystemet

Følgende lag utmerker seg i bronkial mucosa: epithelial lag, basal membran, egen plate, muskuløs og submukosal (subepithelial) lag. Epitellaget består av ciliated, boblet, mellomliggende og basale celler; Det er også serøse celler, Clara-celler og Kulchitsky-celler.

De cilierte cellene dominerer i epithelialaget; De har en uregelmessig prismatisk form og ciliated cilia på overflaten, og utfører koordinerte bevegelser 1b-17 ganger i sekundet - i den korrigerte stive tilstanden i munnretning og i avslappet tilstand - i motsatt retning. Cilia beveger slimhinnen som dekker epitelet med en hastighet på ca. 6 mm / min, fjerner fra bronkittreet støvpartikler, mikroorganismer, cellulære elementer (rensing, dreneringsfunksjon av bronkiene).

Bobelcellene i epitellaget er representert i mindre mengde enn de ciderceller (1 bobelcell med 5 cilierte celler). De gir av en slimete hemmelighet. I små bronkier og bronkioler av koppelceller er normale, men de opptrer i patologiske tilstander.

Basale og mellomliggende celler befinner seg i dybden av epitellaget og når ikke overflaten. Mellomliggende celler har en langstrakt, basal - en uregelmessig kubisk form, de er mindre differensiert sammenlignet med andre celler i epitellaget. På grunn av mellomliggende og basale celler utføres den fysiologiske regenerering av epitellaget av bronkiene.

Serøse celler er få, når den frie overflaten av epitelet, produserer en serøs hemmelighet.

Sekretoriske Clara-celler ligger hovedsakelig i de små bronkiene og bronkiolene. De produserer hemmelig, deltar i dannelsen av fosfolipider og eventuelt overflateaktivt middel. Når bronkialslimhinnen irriterer, blir de bobelceller.

Kulchytsky's celler (K-celler) befinner seg gjennom bronkialtreet og tilhører de nevro-sekretoriske cellene i APUD-systemet ("aminforløperopptak og dekarboksylering").

Den basale membranen har en tykkelse på 60-80 mikrometer, plassert under epitelet og tjener som sin base; celler i epitellaget er festet til det. Den submucosa er dannet av et løs bindevev som inneholder kollagen, elastiske fibre, samt submukøse kjertler som inneholder serøse og slimete celler som utskiller slimete og serøse sekresjoner. Kanalen i disse kjertlene samles inn i epitelkanalen, som åpner inn i bronkulens lumen. Volumet av sekresjon av submukosalkirtler er 40 ganger høyere enn hemmeligheten til bobelceller.

Produkter bronkial sekresjon blir regulert av det parasympatiske (kolinerge), sympatisk (adrenergisk), og "ikke-adrenerge, ikke-kolinerg 'nervesystemet. Mediatoren i det parasympatiske nervesystemet er acetylkolin, sympatisk - norepinefrin, adrenalin; ikke-adrenerge, noncholinergiske (NANH) - neuropeptider (vasoaktivt intestinalt polypeptid, substans P, neurokinin A). Neurotransmittere (mediatorer) i NASH-systemet sameksisterer i nerveenden av parasympatiske og sympatiske fibre med klassiske mediatorer acetylkolin og norepinefrin.

Neurohumoral regulering av submukosale kjertler, og følgelig generering av bronkial sekresjon blir utført ved omsetning av slimete og serøse celler neurotransmitterreseptorer - medierer parasympatisk, sympatisk, og ikke-adrenerg ikke-kolinerg nervesystemet.

Volumet av bronkial sekresjon øker hovedsakelig med kolinerg stimulering, samt under påvirkning av substans P-neurotransmitter NANH. Stoff P stimulerer sekresjon av bobelceller og submukosalkjertler. Mukokiliær clearance (dvs. Funksjonen av det cilierte epitelet) av bronkiene stimuleres ved eksitering av beta2-adrenerge reseptorer.

Systemet med lokal bronkopulmonær beskyttelse er av stor betydning for å beskytte bronkialtreet mot infeksjon og aggressive miljøfaktorer. Det lokale bronkopulmonære forsvarssystemet inkluderer mukosiliarapparatet; overflateaktivt system; nærvær i bronkialinnholdet i immunglobuliner, komplementfaktorer, lysozym, laktoferrin, fibronektin, interferoner; alveolære makrofager, proteaseinhibitorer, bronkusassosiert lymfoidvev.

Dysfunksjon av mucociliær apparat

Den grunnleggende strukturelle enhet i det mukociliære apparatet er cellen i det cilierte epitelet. Det cilierte epitelet dekker slimhinnene i øvre luftveiene, paranasale bihuler, mellomøret, luftrøret og bronkiene. På overflaten av hver celle i det cilierte epitelet er det ca. 200 cilia.

Hovedfunksjonen til det mukokiliære apparatet er å fjerne, sammen med hemmeligheten til fremmede partikler fanget i luftveiene.

På grunn av den koordinerte bevegelsen av cilia, beveger en tynn, hemmelig film som dekker bruskens slimhinne i den nærmeste retningen (mot svelget). Den effektive aktiviteten til det mukosiliære apparatet avhenger ikke bare av den funksjonelle tilstand og mobiliteten til cilia, men også på de reologiske egenskapene til den bronkiale sekresjon. Normalt inneholder bronkial sekresjon 95% vann, de resterende 5% er mukosale glykoproteiner (muciner), proteiner, lipider, elektrolytter. Mucociliary clearance er optimal for en forholdsvis flytende og elastisk bronkial sekresjon. Med en tykk og viskøs sekresjon, er bevegelsen av cilia og rensingen av tracheobronchialtreet sterkt hindret. Imidlertid med en overdreven flytende hemmelighet, blir også mukociliær transport forstyrret, siden det er utilstrekkelig kontakt og sekresjon med det cilierte epitelet.

Medfødte og anskaffe mangler i mucosiliærapparatet er mulige. Medfødt forstyrrelse observert i Kartagener syndrom-Sievert (situs viscerum inversus + medfødt bronkiektase + + rhinosinusopathy ufruktbarhet hos menn på grunn av mangel på mobilitet av sæd + defekt funksjon av ciliated epitel).

I kronisk bronkitt, er en forstyrrelse av ciliated epithelial funksjon (mukociliær transport), degenerering og død av det, som i sin tur fremmer kolonisering av mikroorganismer i bronkialtreet og varighet av inflammatorisk prosess under påvirkning av de ovennevnte etiologiske faktorer.

Brudd på slim transport bidrar også til utilstrekkelig produksjon av testosteron i testiklene hos menn (testosteron stimulerer funksjon av ciliated epitel), noe som ofte observeres i kronisk bronkitt under påvirkning av langtids røyking og alkoholmisbruk.

[1], [2]

Brudd på funksjonen av overflateaktive systemet i lungene

Surfaktant er et lipid-proteinkompleks som dekker i form av en alveolusfilm og har egenskapen til å redusere overflatespenningen.

Surftaktangna lungesystemet inneholder følgende komponenter:

• det aktuelle overflateaktive middel er en overflateaktiv film i form av en enkeltlags monomolekylær membran; Den ligger i alveolene, alveolarbanene og respiratoriske bronkioler på 1-3 ordrer;
• hypofase (underliggende hydrofile lag) - flytende medium, plassert under modent overflateaktivt middel; det fyller uregelmessighetene av det faktiske overflateaktive stoffet inneholder et reserve-modent overflateaktivt middel, osmiofile legemer og deres fragmenter (produkter av sekresjon av alveolocytter av type II), makrofager.

Det overflateaktive middel er 90% lipid; 85% av dem er fosfolipider. Hovedkomponenten av det overflateaktive middel representerer således fosfolipider, blant hvilke lecitin har størst overflateaktivitet.

Sammen med fosfolipider inkluderer det overflateaktive middel apoproteiner, som spiller en viktig rolle i stabiliseringen av fosfolipidfilmen, så vel som glykoproteiner.

Syntese av pulmonalt overflateaktivt middel utføres ved type II-alveocytter, som er lokalisert i interalveolar septa. Type II-alveocytter utgjør 60% av alle cellene i det alveolære epitelet. Det er også bevis på involvering av Clara-celler i syntesen av det overflateaktive middel.

Halveringstiden til overflateaktivt stoffet overskrider ikke 2 dager, overflateaktivt middel oppdateres raskt. Følgende måter å fjerne det overflateaktive middel på er kjent:

• fagocytose og fordøyelse av overflateaktivt middel ved alveolære makrofager;
• fjerning av alveoli langs luftveiene;
• endocytose av type I-alveolocytene av overflateaktivt middel;
• reduksjon i innholdet av overflateaktivt middel under påvirkning av lokalt dannede enzymer.

Hovedfunksjonene til overflateaktivt middel er:

• en reduksjon i overflatespenningen av alveolene ved utånding, noe som forhindrer at de alveolære veggene stikker sammen og lungens ekspiratoriske sammenbrudd. På grunn av det overflateaktive stoffet, forblir alveoliens honningkake-system åpent selv under dyp ekspirasjon.
• forebygging av sammenbrudd av små bronkier ved utånding, reduksjon i dannelsen av agglomerasjoner av mucus;
• opprettelse av optimale forhold for transport av slim på grunn av å sikre tilstrekkelig adhesjon av hemmeligheten til bronkialvegget;
• antioksidant effekt, beskyttelse av alveolare vegger fra skadelige effekter av peroksidforbindelser;
• deltakelse i bevegelse og fjerning av bakterielle og ikke-bakterielle partikler som passerte mucociliary barrieren, som supplerer funksjonen til det mukokiliære apparatet; beveger seg fra området av overflateaktivt middel med et lavt område med høy overflatespenning bidrar til å fjerne partikler i områder av bronkialtreet, berøvet den ciliære apparatet;
• aktivering av bakteriedrepende funksjon av alveolære makrofager;
• deltakelse i absorpsjon av oksygen og regulering av dens inntreden i blodet.

Overflateaktive produkter reguleres av en rekke faktorer:

• stimulering av det sympatiske nervesystemet og følgelig beta-adrenerge reseptorer (de er funnet på type 2-alveocytter), som fører til en økning i syntesen av det overflateaktive middelet;
• økt aktivitet i det parasympatiske nervesystemet, (dets nevrotransmitter - acetylkolin stimulerer syntesen av overflateaktivt middel);
• glukokortikoider, østrogener, skjoldbruskhormoner (akselerere syntesen av overflateaktivt middel).

Ved kronisk bronkitt under påvirkning av etiologiske faktorer, blir produksjonen av overflateaktivt middel forstyrret. Særlig uttalt negativ rolle i dette henseende spilles av tobakkrøyk og skadelige urenheter (kvarts, asbeststøv etc.) i den inspirerte luften.

Redusere syntesen av overflateaktivt middel i kronisk bronkitt fører til:

• øker sputumets viskositet og forstyrrer transporten av bronkial innhold
• brudd på noncivil transport;
• sammenbrudd av alveolene og hindring av de små bronkiene og bronkiolene;
• kolonisering av mikrober i bronkietreet og forverring av den smittsomme inflammatoriske prosessen i bronkiene.

Forstyrrelse av innholdet i bronkialinnholdet av humorale beskyttelsesfaktorer

Mangel på immunoglobulin A

I bronkial innholdet bestemt i forskjellige mengder immunoglobulinene IgG, IgM, IgA viktigste rolle ved beskyttelse mot infeksjon tracheobronchial treet tilhører IgA, hvis innhold i bronchial sekret er høyere enn i serum. IgA i bronkiene utskilles av cellene i det bronkiale assosierte lymfoidvevet, spesielt plasmakjennene i det submukosale laget av bronkiene (sekretorisk IgA). Produksjonen av IgA i luftveiene er 25 mg / kg / dag. I tillegg inneholder den bronkiale sekresjonen en liten mengde IgA, som kommer her fra blodet ved transseksjon.

IgA utfører følgende funksjoner i bronkopulmonalt system:

• har antiviral og antimikrobiell virkning, forhindrer multiplikasjon av virus, reduserer muligheten for mikrober å holde seg til bruskens slimhinne
• deltar i aktivering av komplement i en alternativ vei som bidrar til lysis av mikroorganismer;
• forbedrer antibakteriell effekt av lysozym og laktoferrin;
• hemmer IR-celle og antistoff-avhengig cellulær cytotoksisitet;
• har egenskapen til å koble til vev og fremmede proteinantigener, eliminere dem fra sirkulasjon og dermed forhindre dannelsen av autoantistoffer.

IgA viser sine beskyttende egenskaper hovedsakelig i de proksimale delene av luftveiene. De distale partier av bronkiene mest betydelig rolle i antimikrobiell beskyttelse spiller en IgG, kommer inn i bronkial sekresjon av ekstravasasjon av blodserum.

I en liten mengde i bronkialhemmeligheten inneholder også IgM, som syntetiseres lokalt.

Ved kronisk bronkitt innhold av immunglobuliner, spesielt IgA, i bronkial sekret betydelig redusert, noe som gir beskyttelse antiinfective, fremmer utviklingen av cytotoksiske responser på skade bronkial og progresjon av kronisk bronkitt.

[3], [4]

Brudd på innholdet av komplementkomponenter

Komplementsystemet er et system av serumproteiner, som inneholder 9 komponenter (14 proteiner), som, når de er aktivert, kan ødelegge fremmede stoffer, hovedsakelig smittsomme stoffer.

Det er 2 måter å aktivere komplement: klassisk og alternativt (properdinovy).

Ved aktivering av komplement i den klassiske vei er immunkomplekser, som oftest inkluderer IgM, IgG, C-reaktivt protein, involvert. Immunkomplekser med deltagelse av immunoglobuliner A, D, E komplement-systemet aktiveres ikke.

I den klassiske vei for komplementaktivering skjer den suksessive aktiveringen av C1q-, C1r-, C1g-komponenter med deltagelse av Ca-ioner, noe som resulterer i dannelsen av den aktive formen av C1. Komponenten (aktiv form) har proteolytisk aktivitet. Under sin innflytelse fra C4 og C2-komponenter til aktive C3-kompleks (konvolutter), ytterligere omfatter danner med sin såkalte "membran-angrepsenhet '(aktive komponenter av C5-C6-C7-C8- C9). Dette proteinet er en transmembran kanal som er permeabel for elektrolytter og vann. På grunn av det høyere kolloid-osmotiske trykket i den mikrobielle cellen, begynner Na ⁺ og vann å komme inn i den , som følge av hvilken cellen svulmer og lyser.

En alternativ vei for komplementaktivering krever ikke deltakelse av de tidlige komplementkomponentene C1, C2, C4. Aktivatorene til den alternative vei kan være bakterielle polysakkarider, endotoksiner og andre faktorer. Det er en splitting av komponent C3, inn i C3a og C3b. Sistnevnte kombinert med properdine fremmer dannelsen av en "membranblokkerende blokk" av C5-C9, og videre opptrer cytolysen av et fremmed middel (som ved aktiveringen langs den klassiske banen).

I bronkialinnhold finnes de fleste komplementfaktorer i liten mengde, men deres bronkoprotektive rolle er svært høy.

Komplementsystemet til bronkial sekresjon har følgende betydning:

• deltar i inflammatoriske og immunreaksjoner i lungvevet;
• beskytter bronkiene og lungevevvet mot infeksjon og andre utenlandske agenser ved å aktivere komplement i en alternativ vei;
• deltar i prosessen med fagocytose av mikrober (kjemotaksis, fagocytose);
• aktiverer mucociliary clearance;
• påvirker sekresjonen av slimglykoproteiner i bronkier (gjennom komponent C3a).

De fleste av de biologiske virkningene av komplementsystemet realiseres på grunn av tilstedeværelsen av reseptorer for komponentene. Receptorer for komponent C3a er tilstede på overflaten av nøytrofiler, monocytter, eosinofiler, blodplater, alveolære makrofager.

Med kronisk bronkitt er syntesen av komplementkomponenter svekket, noe som er av stor betydning i den fremskredne smittsomme inflammatoriske prosessen i bronkiene.

Reduksjon av lysozyminnhold i bronkial sekresjon

Lysozym (muramidase) - bakteriedrepende stoff som er inneholdt i det bronkial sekresjon er produsert av monocytter, neutrofiler, alveolære makrofager og serøse celler av bronkial kjertler. Lungene er de rikeste i lysozym. Lizotzim spiller følgende rolle i bronkial sekresjon:

• beskytter det bronkopulmonale systemet mot infeksjon
• påvirker de reologiske egenskaper av sputum (in vitro lysozym reagerer med sure slimglykopro, mucin utfelte, noe som forringer sputum reologi og mukosillær transport).

Ved kronisk bronkitt blir produksjonen av lysozym og dets innhold i bronkialsekretjonen og lungevevvet betydelig redusert, noe som bidrar til utviklingen av den infeksiøse inflammatoriske prosessen i bronkiene.

Redusere innholdet av laktoferrin i bronkial sekresjon

Laktoferrin - jernholdig glykoprotein, produseres av kjertelceller og er tilstede i nesten alle hemmeligheter i kroppen, som vasker slimhinnene. I bronkiene produseres laktoferrin av serøse celler i bronkialkjertlene.

Laktoferrin har bakteriedrepende og bakteriostatiske effekter. Med kronisk bronkitt, blir laktoferrinproduksjon og vedlikehold i bronkial sekresjon betydelig redusert, noe som bidrar til opprettholdelsen av den infeksiøse inflammatoriske prosessen i bronkopulmonært system.

[5], [6], [7], [8], [9]

Reduksjon av fibronektitt i bronkial sekresjon

Fibronektin - høy molekylvekt glykoprotein (molekylvekt 440.000 dalton), til stede i uoppløselig form i bindevevet på membranoverflaten i noen celler, og i en løselig form - i forskjellige ekstracellulære væsker. Fibronektin er produsert av fibroblaster, alveolære makrofager, monocytter og endoteliale celler som finnes i blodet, cerebrospinalvæske, urin, bronkial sekreter, på membraner av monocytter, makrofager, fibroblaster, plater, hepatocytter. Fibronectin binder til kollagen, fibrinogen, fibroblaster. Hovedrollen til fibronektin er deltakelse i intercellulære interaksjoner:

• styrker vedlegg av monocytter til cellulære overflater, tiltrekker monocytter til stedet for betennelse;
• deltar i eliminering av bakterier, ødelagte celler, fibrin;
• forbereder bakterielle og ikke-bakterielle partikler for fagocytose.

Med kronisk bronkitt reduseres innholdet av fibronektin i bronkialinnholdet, noe som kan bidra til utviklingen av kronisk inflammatorisk prosess i bronkiene.

Brudd på innholdet av interferon i bronkial innhold

Interferoner er en gruppe peptider med lav molekylvekt som har antiviral, antitumor og immunoregulerende aktivitet.

Det er alfa, beta, gamma interferon. Alfa-interferon har en overveiende antiviral og antiproliferativ effekt og er produsert av B-lymfocytter, 0-lymfocytter, makrofager.

Beta-interferon er preget av antiviral aktivitet og produseres av fibroblaster og makrofager.

Gamma interferon er en universell endogen immunomodulator. Den er produsert av T-lymfocytter og NK-lymfocytter. Under påvirkning av gamma-interferon forbedret antigen-bindende celler ekspresjon av HLA-antigener, øker lysis av målceller, produksjon av antistoffer, fagocytisk aktivitet av makrofager hemmet veksten av kreftceller er undertrykt av den intracellulære multiplikasjon av bakteriene.

Innholdet av interferoner i bronkial sekresjon i kronisk bronkitt er betydelig redusert, noe som bidrar til utvikling og vedlikehold av en smittsom inflammatorisk prosess i bronkiene.

Krenkelse av forholdet mellom proteaser og deres inhibitorer

Proteaseinhibitorer inkluderer alfa1-antitrypsin og alfa2-makroglobulin. De er produsert av nøytrofiler, alveolære makrofager og lever. Normalt er det en viss balanse mellom praseaser av bronkial sekresjon og antiprotease beskyttelse.

I sjeldne tilfeller med kronisk ikke-inflammatorisk bronkitt, kan det være en genetisk bestemt reduksjon i antiproteolygisk aktivitet, noe som bidrar til skade på bronkopulmonært system av proteaser. Denne mekanismen er mye viktigere i utviklingen av lungemfysfysem.

Dysfunksjon av alveolære makrofager

Alveolære makrofager utfører følgende funksjoner:

• fagocytisere mikrobielle og utenlandske ikke-mikrobielle partikler;
• delta i inflammatoriske og immunreaksjoner;
• utsette komplementkomponenter;
• utsette interferon;
• aktiver antiproteolytisk aktivitet av alfa2-makroglobulin;
• fremstille lysozym;
• produserer fibronektin og kjemotaktiske faktorer.

En signifikant reduksjon i funksjonen av alveolar makrofager i kronisk bronkitt er etablert, noe som spiller en viktig rolle i utviklingen av den smittsomme inflammatoriske prosessen i bronkiene.

[10], [11], [12]

Dysfunksjon av lokal (broncho-pulmonal) og generelt immunsystem

I ulike avdelinger i bronkopulmonært system er det akkumulasjoner av lymfoid vev - bronkusassosiert lymfoidvev. Dette er kilden til dannelse av B- og T-lymfocytter. De presenterte T-lymfocytter (73%), bronkie-assosiert lymfoid vev, B-lymfocytter (7%) O-lymfocytter (20%) og en masse av naturlige dreperceller.

Ved kronisk bronkitt, kan funksjonen av T-suppressor og NK-celler i både lokale bronkopulmonær system, og som et hele kan bli sterkt redusert, noe som fremmer utviklingen av autoimmunitet dysfunksjon system antimikrobielle og antitumorforsvar. I noen tilfeller, redusert funksjon av T-lymfocytt-hjelperceller og knuses dannelsen av en beskyttende IgA. Disse bruddene bronkopulmonal immunsystem er av stor patogenetisk betydning i kronisk bronkitt.

[13], [14], [15], [16]

Strukturell omorganisering av bronkial mucosa

Strukturelle reorganisering av den bronkiale mucosa er hovedfaktoren i patogenesen av kronisk bronkitt. Slim produsert av bronkial kjertler i submucosa av luftrøret og bronkiene til bronkioler (dvs. Luftveiene med et lag av brusk), og slimcellene i luftveisepitel, hvilket antall er redusert ved å redusere luftveis kaliber. Strukturelle reorganisering av den bronkiale mucosa i kronisk bronkitt er en betydelig økning i antallet og aktiviteten av slimceller og hypertrofi av bronkial kjertler. Dette fører til en overdreven mengde av slim og forringelse av de reologiske egenskaper av sputum og fremmer mukostaza.

Utvikling av den klassiske patogenetiske triaden og frigjøring av inflammatoriske mediatorer og cytokiner

Binding faktor i patogenesen av kronisk bronkitt er utvikling av sykdomsfremkallende klassisk triaden, er å øke produksjonen av slim (giperkriniya), en kvalitativ forandring i bronkial mucus (den blir en viskøs, tykk - dyscrinia), slim stasis (mukostaz).

Hypercrinia (hypersekretjon av mucus) er assosiert med aktivering av sekretoriske celler, med økning i størrelse (hypertrofi) og antallet av disse cellene (hyperplasi). Aktivering av sekretoriske celler skyldes:

• økt aktivitet av parasympatisk (kolinerge), sympatisk (alfa- eller beta-adrenerge) eller ikke-adrenerge ikke-kolinergt nervesystem;
• Utgivelsen av mediatorer av betennelse - histamin, arakidonsyrederivater, cytokiner.

Histamin frigjøres primært fra mastceller som er rikelig i nærområdet submucosa sekretoriske kjertler og i nærheten av basalmembranen under påvirkning av slimceller eksitert N1- histamin H2-reseptorer og sekretoriske celler H1-reseptorstimulering øker utskillelsen av slim glykoproteiner. H2-reseptor-stimulering fører til en økning av natrium og klorid innstrømning inn i luftveislumen, som er ledsaget av en økning i strømmen av vann, og derfor øke i volum av sekresjon.

Derivater av arakidonsyre - prostaglandiner (PGA2, PGD2, PGF2a), leukotriener (LTC4, LTD4) stimulerer slimsekresjon og øke dens innhold av glykoproteiner. Blant derivatene av arakidonsyre er leukotriener de mest potente sekresjonsstimulerende midler.

Det er fastslått at blant nukleokinene har tumornekrosefaktoren en stimulerende effekt på sekretjonen av bronkialkjertler.

Utgivelsen av disse mediatorene av betennelse er forårsaket av følgende årsaker:

• inflammatorisk respons bidrar til strømningen i den subepitele vev effektorceller betennelse (mastceller, monocytter, makrofager, neutrofiler, eosinofiler), som er i en aktiv tilstand frigjør inflammatoriske mediatorer - histamin-derivater av arakidonsyre, blodplateaktiverende faktor, tumornekrosefaktor, etc.).
• epitelceller i seg selv som svar på ytre påvirkninger er i stand til å frigjøre mediatorer av betennelse;
• ekssudasjon av plasma øker tilstrømningen av effektorceller av betennelse.

Stor betydning i utviklingen av kronisk bronkitt tilhører hyperproduksjon av nøytrofiler av proteolytiske enzymer - neutrofile elastase, etc.

For store mengder slim, svekkes dens reologiske egenskaper (høy viskositet) under reduserende funksjon cilierte epitel (ciliær mangel) resulterer i kraftig oppbremsing, og til og med evakuering slim plugging bronkioler. Drenering funksjon bronkialtreet så sterkt forstyrret mens på bakgrunn av undertrykkelse av lokal bronkopulmonal forsvarssystem skaper forutsetninger for utvikling av bronkogene infeksjoner, mikroorganismer frekvensen av reproduksjon stiger deres rate av eliminering. Deretter, når eksistensen av patogene triade (giperkriniya, dyscrinia, mukostaz) og ytterligere nedtrykking av den lokale sikkerhetssystemet, en infeksjon i bronkialtreet er til stede kontinuerlig og forårsaker skade på bronkial strukturer. Det trenger inn i de dype lagene i bronkialvegget og fører til utvikling av panbronchitis, peribronitt, etterfulgt av dannelse av deformerende bronkitt og bronkiektase.

[17], [18], [19], [20], [21], [22]

Pathomorphology

Med kronisk bronkitt er det hypertrofi og hyperplasi av trakeobronchialkjertlene og en økning i antall bobelceller. Det er en nedgang i antall ciliaterte celler, flatcellepitel-metaplasi. Tykkelsen av bronkialmuren øker med 1,5-2 ganger på grunn av hyperplasi av bronkialkjertler, vasodilasjon, ødem i slimhinnet og submukosalaget, infiltrasjon av celler og sklerose. Med forverring av kronisk bronkitt, er infiltrasjon med nøytrofile leukocytter, lymfoide og plasmaceller notert.

I kronisk obstruktiv bronkitt mest markerte tegn til hindring detekteres i små bronkier og bronkiolene: utslettelse og stenose på grunn av uttalt ødem inflammatorisk, celleproliferasjon og fibrose, arrdannelse; Det er mulig dannelsen av bronkioloektasiser med distal utrydding.