Hva forårsaker kolelithiasis?

Faktorer som predisponerer for dannelsen av gallestein (hovedsakelig kolesterol):

Infeksjonens rolle

Selv om det antas at infeksjon ikke spiller en betydelig rolle i dannelsen av kolesterolstein, ved hjelp av polymerasekjedereaksjon, finnes bakterielt DNA i steiner som inneholder mindre enn 90% kolesterol. Sannsynligvis er bakterier i stand til å dekonjugere gallesteinene, som følge av at gallsyrene absorberes og løseligheten av kolesterol reduseres.

Ved infeksjon av galdekanaler er dannelsen av brune pigmenterte steiner forbundet, i det meste av hvilken elektronmikroskopi detekteres av bakterier.

Kvinne sex

Hos kvinner, spesielt under 50 år, oppstår gallesteinene dobbelt så ofte som menn.

Flere kvinner blir sykere oftere enn nulliparøse kvinner. Ufullstendig tømming av galleblæren ved sen graviditet fører til en økning i gjenværende volum, akkumulering av kolesterolkrystaller og som en følge av dannelsen av gallestein. Under svangerskapet finner man ofte en gul kitt, som vanligvis ikke manifesteres klinisk og spontant løst etter fødselen til to tredjedeler av kvinner. I postpartumperioden ble det funnet gallestein i 8-12% av tilfellene (9 ganger oftere enn i den tilsvarende kontrollgruppen). En tredjedel av kvinnene som hadde gallestein funnet mot bakgrunnen av en fungerende galleblæren viste karakteristiske symptomer på sykdommen. Små steiner forsvant uavhengig i 30% av tilfellene.

Orale prevensjonsmidler fører til en økning i gallens litogene egenskaper. Ved langvarig inntak av orale prevensjonsmidler utvikler sykdommene i gallbladderen 2 ganger oftere enn i kontrollgruppen. Bruken av østrogenholdige legemidler i postmenopausen øker signifikant (med 2,5 ganger) forekomsten av kolelithiasis. En økning i metning av gallekolesterol og forekomsten av gallestein hos menn som mottok østrogener for prostatakreft ble notert. Estrogen- og progesteronreseptorer ble funnet i muren av galleblæren.

alder

Aldring er forbundet med økt dannelse av gallestein, muligens på grunn av en økning i kolesterolinnholdet i galle. Ved 75 år har 20% menn og 35% av gallestein, som vanligvis manifesterer klinisk etter 50-60 år.

Det ble rapportert om påvisning av pigment og kolesterolstein hos barn.

Genetiske og etniske egenskaper

Uavhengig av alder, kroppsvekt og ernæringsstatus, er gallesteinene vanlig hos slektninger til pasienter med gallesteinsykdom oftere enn i befolkningen generelt. Denne tallet er 2-4 ganger høyere enn forventede verdier.

Naturen av mat - overdreven forbruk av fettstoffer med høyt innhold av kolesterol, animalsk fett, sukker, søtsaker;

I vestlige land er dannelsen av gallestein forbundet med et lavt fiberinnhold i mat og en lengre passasje av mat gjennom mage-tarmkanalen. Dette fører til en økning i gallekonsentrasjonen i sekundære gallsyrene, for eksempel deoksykolisk, noe som gjør galle mer litogen. Renset karbohydrater øker metningen av galle med kolesterol, mens små doser alkohol har motsatt effekt. På vegetarianere, uavhengig av kroppsvekt, er gallestein mindre vanlige.

En økning i inntaket av kolesterol med mat øker innholdet i gallen, men det er ingen epidemiologiske eller diettdata som forbinder inntaket av kolesterol med dannelsen av gallestein. Endogent kolesterol er trolig den viktigste kilden til gallekolesterol.

Graviditet (flere fødsler i anamnese)

fedme

Det er åpenbart at fedme er vanlig blant pasienter med kolelithiasis enn hos befolkningen, som er en viktig risikofaktor hos kvinner under 50 år. Fedme er ledsaget av en økning i syntesen og utskillelsen av kolesterol, men er ikke forbundet med karakteristiske endringer i restvolumet av galleblæren etter inntak. Hos 50% av pasientene med alvorlig fedme finnes gallestein i abdominal operasjoner.

Lavt kalori diett (2100 kJ per dag) hos pasienter med fedme kan føre til dannelse av gallestein med karakteristisk symptomatologi, samt gallekitt. Det er lagt merke til at vekttap er assosiert med en økning i innholdet i galleblæren mucin og kalsium. For å forhindre dannelse av gallesteiner med rask reduksjon i kroppsvekt etter skakoperasjoner på magen, bruk ursodeoxycholsyre.

Serumfaktorer

De viktigste risikofaktorene for forekomst av gallestein, både kolesterol og pigment, kanskje enda viktigere enn kroppsvekt, er lave nivåer av høy tetthetslipoproteiner og høyt triglyserider. En høy konsentrasjon av kolesterol i serum påvirker ikke risikoen for gallestein.

Andre faktorer

Reseksjon av ileum forstyrrer enterohepatisk sirkulasjon av gallsalter, reduserer bassenget og fører til dannelse av gallestein. Lignende endringer forekommer med subtotal og total colectomy.

Etter gastrektomi dannes gallestein oftere.

Langvarig inntak av kolestyramin øker tapet av gallsalter, noe som fører til en reduksjon i total basseng av gallsyrer og kolelithiasis.

Lavt kolesterol diett rik på umettede fettstoffer og plantesteroler, men fattige i mettet fett og kolesterol, forårsaker kolelithiasis.

Behandling med clofibrat øker utskillelsen av kolesterol og øker gallogenes litogenitet.

Med parenteral ernæring er det en ekspansjon og hypokinesi av galleblæren som inneholder steiner.

Langvarig behandling med oktreotid forårsaker kolelithiasis hos 13-60% av pasientene med akromegali. Samtidig er det overskyting av gallekolesterol, uvanlig kort avsetningstid og høyt kolesterolinnhold i steinene. I tillegg er tømmingen av galleblæren forstyrret.