Hva forårsaker interstitiell nefritt?

Årsakene til tubulointerstitiell nefritt er varierte. Akutt tubulointerstitiell nefritt kan utvikle seg ved ulike infeksjoner, som følge av bruk av visse medisiner, forgiftning, brannskader, skader, akutt hemolyse, akutte sirkulasjonsforstyrrelser (sjokk, kollaps), som en komplikasjon av vaksinasjon, etc.

Kronisk tubulointerstitiell nefritt er også en heterogen polyetiologisk gruppe av sykdommer der, i tillegg til de ovennevnte faktorene, arvelig predisposisjon og renal dysembryogenese, metabolske forstyrrelser, kronisk infeksjon og forgiftning, immunologiske sykdommer, ugunstige miljøfaktorer (tungmetallsalter, radionuklider) etc. er av stor betydning. Kronisk tubulointerstitiell nefritt kan utvikle seg som en fortsettelse av akutt nefritt.

Tubulointerstitiell nefritt ble først beskrevet av WT Councilman i 1898 etter å ha undersøkt 42 tilfeller av akutt nefritt etter skarlagensfeber og difteri. Senere ble andre bakterielle, virale og parasittiske agens identifisert som fører til utvikling av tubulointerstitiell nefritt. Blant bakterier, i tillegg til streptokokker og difteribasiller, kan de inkludere pneumokokker, meningokokker, klamydia, patogener av syfilis, tyfus, etc. Disse bakterielle agensene forårsaker skade på nyreinterstitiet ved toksiske effekter, mens leptospira og Mycobacterium tuberculosis er i stand til å invadere nyrevev direkte. Blant virus kan den toksiske effekten på tubulointerstitiet utøves av det forårsakende agenset mononukleose, hepatittvirus, meslingevirus, etc., samt herpesvirus, Coxsackie, Epstein-Barr, AIDS, cytomegalovirus, etc. som vedvarer i nyrevevet. Muligheten for dannelse av tubulointerstitiell nefritt som følge av langvarig persistens av respiratoriske virus - influensavirus, parainfluensa, adenovirus, som fører til aktivering av endogen coxsackievirusinfeksjon som er persistent i urinsystemet, har blitt vist. Ifølge forskjellige forfattere står postviral tubulointerstitiell nefritt for opptil 50 % av all interstitiell nefritt.

Blant parasitter kan toxoplasma, mykoplasma og det som forårsaker leishmaniasis føre til utvikling av tubulointerstitiell nefritt.

Legemidler, spesielt (beta-laktamantibiotika, sulfonamider, ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler, diuretika), er av spesiell betydning i utviklingen av tubulointerstitiell nefritt. I dette tilfellet er det ikke så mye dosen som er viktig, men varigheten av stoffet og individuell følsomhet for det. Høy risiko for å utvikle tubulointerstitiell nefritt oppstår etter 10 dager med stoffet.

Ulike kjemiske stoffer, spesielt tungmetallsalter (kadmium, bly, krom, kvikksølv, gull, sølv, arsenikk, strontium), kan ha en toksisk effekt på tubulointerstitiet.

Blant endogene faktorer spiller dysmetabolsk nefropati og ustabilitet av cytomembraner en spesiell rolle i utviklingen av tubulointerstitiell nefritt; vesikoureteral refluks, polycystisk sykdom og andre utviklingsanomalier ledsaget av nedsatt differensiering av tubuli og tubulær dysfunksjon. Utvikling av tubulointerstitiell nefritt er mulig mot bakgrunn av medfødte forstyrrelser i hemodynamikk og urodynamikk, ledsaget av sirkulasjonshypoksi og nedsatt lymfestrøm.

Legemidler som kan forårsake tubulointerstitiell nefritt

Beta-laktamantibiotika	Andre antibiotika og antivirale legemidler	Antiinflammatoriske legemidler	Diuretika	Andre legemidler
Meticillin Penicillin Ampicillin Oksacillin Nafcillin Karbenicillin Amoksicillin Cefalotin Cefaleksin Cefradin Cefotaksim Cefoksitin Cefotetan	Sulfonamider Kotrimoksazol Rifampicin Polymyksin Etambutol Tetracyklin Vankomycin Erytromycin Kanamycin Gentamicin Kolistin Interferon Acyklovir Ciprofloksacin	Indometacin Fenylbutazon Fenoprofen Naproksen Ibuprofen Fenazon Metafenaminsyre Tolmetin Diflunisal Aspirin Fenacetin Paracet	Tiazider Furosemid Klortalidon Triamteren	Fenindion Glafenin Difenylhydantoin Cimetidin Sulfinpyrazon Allopurinol Karbamazepin Klofibrat Azatioprin Fenylpropanolamin Aldomet Fenobarbital Diazepam D-penicillamin Antipyrin Karbimazol Ciklosporin Kaptopril Litium

Noen av de vanligste nefrotoksiske stoffene

Tungmetaller	Uorganisk kvikksølv (klorid), organokviksølvforbindelser (metyl-, etyl-, fenylkvikksølv, natriumetylkvikksølvtiosalicylat, kvikksølvdiuretika), uorganisk bly, organisk bly (tetraetylbly), kadmium, uran, gull (spesielt natriumaurotiomalat), kobber, arsenikk, arsin (arsenikkhydrogen), jern, krom (spesielt trioksid), tallium, selen, vanadium, vismut
Løsemidler	Metanol, amylalkohol, etylenglykol, dietylenglykol, cellosol, karbontetraklorid, trikloretylen, forskjellige hydrokarboner
Stoffer som forårsaker oksalose	Oksalsyre, metoksyfluran, etylenglykol, askorbinsyre, antikorrosjonsmidler
Antitumormedisiner	Ciklosporin, cisplatin, cyklofosfamid, streptozocin, metotreksat, nitrosureaderivater (CCNU, BCNU, metyl-CCNU), doksorubicin, daunorubicin
Diagnostiske midler	Natriumjodid, alle organiske jodkontrastmidler
Herbicider og plantevernmidler	Parakvat, cyanider, dioksin, cyfenyl, cykloheksamider og organoklorininsektmidler : endrin, aldrin, endosulfan, dieldrin, lindan, heksaklorbenzen, diklordifenyltrikloretan (DDT), heptaklor, klordekon, polyklorerte terpener, klordan, dikofol (keltan), klorbenzilat, mirex, metoksyklor
Biologiske faktorer	Sopp (f.eks. Amanito phalloides forårsaker alvorlig muskarinforgiftning), slange- og edderkoppgift, insektbitt, aflatoksiner
Immunkompleksindusere	Penicillamin, kaptopril, levamisol, gullsalter

Allergiske reaksjoner og immunsviktstilstander spiller også en viktig rolle i utviklingen av tubulointerstitiell nefritt.