Hva forårsaker akutt pyelonefritt?

I de senere år har det blitt klart at bærere av spesifikke uroepitelreseptorer og individer som ikke skiller ut det beskyttende enzymet fukosyltransferase er mer utsatt for å utvikle pyelonefritt. Enzymet fukosyltransferase blokkerer bakteriell adhesjon til uroepitelreseptorer.

Faktorer som predisponerer for pyelonefritt:

• Tilstedeværelse av nyresykdom i familien, spesielt hos moren.
• Toksisitet av graviditet.
• Infeksjonssykdommer hos moren under graviditet, spesielt akutt pyelonefritt eller forverring av kronisk.
• Intrauterine føtale infeksjoner.
• Medfødt føtal underernæring, intrauterin veksthemming og iskemisk-hypoksiske tilstander i sentralnervesystemet og nyrene.
• Immunsvikttilstander.
• Hyppige akutte luftveisinfeksjoner.
• Sykdommer i mage-tarmkanalen, både akutte og kroniske.
• Vanlig forstoppelse.
• Dystrofi og rakitt.
• Atopisk dermatitt.
• Sykdommer i de ytre kjønnsorganene.
• Ormeinfeksjoner.
• Kroniske infeksjonsfokus.
• Diabetes mellitus.
• Miljøfaktorer.
• Genetiske faktorer.

Pyelonefritt utvikler seg når tre tilstander er tilstede:

1. Infeksjon.
2. Nedsatt urodynamikk som disponerer for infeksjon.
3. Redusert motstand i kroppen og reduserte lokale beskyttende nyrefaktorer.

Faktorer som predisponerer for urodynamiske lidelser:

1. Anomalier i utviklingen av urinveiene og nyrene.
2. Vesikoureteral refluks.
3. Obstruksjon av urinlederen - kompresjon av et ekstra nyrekar.
4. Knekking av urinlederen på grunn av forstyrrelse av nyrens normale stilling (nefroptose eller rotasjon, dystopi).
5. Nevrogen blæredysfunksjon.
6. Funksjonelle forstyrrelser i urinlederen (spasmer, hypotensjon).
7. Nyredysplasi.
8. Dysmetabolske forstyrrelser i purinmetabolismen med overdreven dannelse av urinsyre, oksaluri, hyperkalsiuri.
9. Dannelse av kombinert patologi i urinveiene og ryggraden (spina bifida, skoliose).

I de senere år har rollen til E. coli i urodynamiske lidelser blitt fastslått. Endotoksinkomponenten i E. coli, lipid A, forsterker bakteriers binding til reseptorene i urinveisepitelet og påvirker, gjennom prostaglandinsystemet, glatte muskler, noe som forårsaker funksjonell obstruksjon og økt trykk i urinveiene. I dette tilfellet kan trykket i urinveiene nå 35 mm Hg, noe som er sammenlignbart med trykket ved vesikoureteral refluks.

De vanligste årsakene til pyelonefritt er uropatogene stammer av E. coli (70 %). Den nest vanligste etiologien hos barn er Proteus (3 %), spesielt hos små barn og med intestinal dysbiocenose. Proteus regnes som en steindannende mikrobe. Ved hjelp av urease bryter den ned urea til ammoniakk, noe som resulterer i en økning i urinens pH, økt skade på epitelceller og utfelling av kalsium- og magnesiumsalter. Ved samtidig betennelse og i blæren dyrkes enterobacter. I de senere år har rollen til mykoplasmer i etiologien til pyelonefritt blitt hyppigere (opptil 17 %), spesielt hos barn med intrauterine infeksjoner og under fødsel, samt ofte ved mikrobiell pyelonefritt og vedvarende langvarige tilbakefall. Rollen til klamydia i infeksjon av nyfødte i fødselskanalen og vedvarende klamydias hos barn i det første leveåret med mikrobiell pyelonefritt og langvarige tilbakefall av sykdommen har økt noe. Hyppigheten av isolering av Klebsiella har økt (12 %). Sjeldnere er streptokokker, stafylokokker (3 %), enterobakter (5 %), samt vedvarende latent enterovirusinfeksjon ved intrauterin infeksjon og ved pyelonefritt i tidlig barndom viktige i etiologien til pyelonefritt.

Smitteveien hos nyfødte og spedbarn er ofte hematogen i nærvær av infeksjonsfokus. De kan også ha en lymfogen rute - ved akutte gastrointestinale infeksjoner, vanlig forstoppelse og intestinal dysbiocenoser. Hos barn i andre aldersperioder dominerer den urinogene smitteveien.