Hva forårsaker akutt pyelonefrit?

I de senere år har det vist seg at bærere av spesifikke uropiteliale reseptorer og personer som ikke utskiller beskyttelsesenzymfukosyltransferasen, er mer sannsynlig å utvikle pyelonefrit. Enzympukosyltransferasen blokkerer bakteriell adhesjon mot uroepitelære reseptorer.

Faktorer som predisponerer for pyelonefrit:

• Tilstedeværelsen av nyresykdom i familien, spesielt moren.
• Giftig for gravide kvinner.
• Smittsomme sykdommer hos moren under graviditet, spesielt akutt pyelonefrit eller forverring av kronisk.
• Intrauterin infeksjon i fosteret.
• Medfødt fosterhypotrofi, ZVUR og iskemisk-hypoksiske tilstander i sentralnervesystemet, nyrer.
• Immundefektbetingelser.
• Hyppig ARVI.
• Sykdommer i mage-tarmkanalen, både akutt og kronisk.
• Vanlig forstoppelse.
• Dystrofi og rickets.
• Atopisk dermatitt.
• Sykdommer i ytre kjønnsorganer.
• Glistovye angrep.
• Kronisk infeksjonsfokus.
• Diabetes mellitus.
• Miljøfaktorer.
• Genetiske faktorer.

Pyelonefrit utvikler seg i nærvær av tre forhold:

1. Infeksjon.
2. Brudd på urodynamikk, predisponering for infeksjon.
3. Redusere kroppens motstand og reduksjon av lokale beskyttelsesnedsatte faktorer.

Faktorer som disponerer for brudd på urodynamikk:

1. Anomalier i urinveiene og nyreutvikling.
2. Blære-ureter refluxes.
3. Krenkelse av passabilitet av urinlidelse - kompresjon av et ytterligere fartøy av en nyre.
4. Ureteral bøye i tilfelle abnormalitet av nyre (nephroptose eller rotasjon, dystopi).
5. Nevrolog dysfunksjon av blæren.
6. Funksjonsforstyrrelser i urineren (spasmer, hypotensjon).
7. Nyredysplasi.
8. Dismetabolske forstyrrelser av purinmetabolisme med overskytende dannelse av urinsyre, oksaluri, hyperkalcuriuri.
9. Formasjon av en kombinert patologi av urin og ryggorganer (spina bifida, skoliose).

I de senere år har rollen som E. Coli i brudd på urodynamikk blitt etablert. Komponent E. Coli endotoksin lipid A forbedrer bakteriell festing til epiteliale reseptorer i urinveiene og via prostaglandin systemet påvirker glatt muskulatur, forårsaker funksjonelle obstruksjon og trykkøkning i urinveiene. I dette tilfellet kan trykket i urinveiene nå 35 mm Hg. Som er sammenlignbar med trykket for vesicourethral reflux.

De vanligste patogenene av pyelonefrit er uropatogene stammer av E. Coli (i 70%). Det andre stedet i etiologien hos barn tas av proteus (3%), spesielt hos små barn og med tarmdysbiocenose. Proteus er en steindannende mikrobe. Det bruker urease for å bryte ned urea til ammoniakk, noe som øker urin-pH, øker skade på epitelceller og utfeller kalsium- og magnesiumsalter. Med samtidig betennelse og i blæren blir enterobacter sådd. I de senere årene, deltakelse rolle i etiologien av pyelonefritt mykoplasma (17%), særlig hos barn med intrauterin infeksjon og smitte under fødsel, og ofte på amikrobnyh pyelonefritt og vedvarende langsiktige tilbakefall. Flere av klamydia økte rolle i infeksjon hos nyfødte i fødselskanalen og utholdenhet av klamydia blant barn i første leveår når amikrobnyh pyelonefritt og langsiktig tilbakefall av sykdommen. Frekvensen for tildeling av Klebsiella (12%) økte. Mindre felles etiologi i pyelonefritt materie streptokokker, stafylokokker (3%), Enterobacter (5%) og vedvarende latent enterovirus infeksjon in utero infeksjon av pyelonefritt og tidlig barndom.

Infeksjonsveien i nyfødte spedbarn og hos spedbarn er ofte hematogen i nærvær av infeksjonsfokus. De har også en lymfogen pathway - med akutte gastrointestinale infeksjoner, vanlig forstoppelse, med dysbiocenose i tarmen. Hos barn i andre aldersperioder er den urinogene infeksjonsveien dominerende.