Hjerneatrofi

Hjerneatrofi er en prosess med gradvis død av cerebrale celler og ødeleggelse av interneuronale forbindelser. Den patologiske prosessen kan spres seg til cerebral cortex eller subcortical strukturer. Til tross for årsaken til den patologiske prosessen og behandlingen som brukes, er prognosen for utvinning ikke helt gunstig. Atrofi kan påvirke ethvert funksjonelt område av grå materiale, som fører til en forstyrrelse av kognitive evner, forstyrrelser i sensorisk og motorsykkel. 

[1], [2], [3]

Epidemiologi

De fleste rapporterte tilfeller er blant de eldre, nemlig kvinner. Oppstart av sykdommen kan starte etter 55 år og etter et par dusin føre til fullstendig demens. 

[4], [5], [6], [7], [8], [9]

Fører til hjerneatrofi

Hjerneatrofi er en alvorlig patologi som oppstår på grunn av aldersrelaterte degenerative prosesser, genetisk mutasjon, tilstedeværelse av samtidig patologi eller eksponering for stråling. I noen tilfeller kan en faktor komme frem, og resten er bare en bakgrunn for utviklingen av denne patologien.

Grunnlaget for utviklingen av atrofi er en reduksjon med alder av volum og masse av hjernen. Men man bør ikke tro at sykdommen gjelder utelukkende senil alder. Det er hjerneatrofi hos spedbarn, inkludert nyfødte.

Nesten alle forskere hevder enstemmig at årsaken til atrofi er iboende i arv, når det er feil i overføringen av genetisk informasjon. De omkringliggende negative faktorene regnes som en bakgrunnseffekt, noe som kan akselerere prosessen med denne patologien.

Årsakene til hjerneatrofi av en medfødt karakter involverer tilstedeværelsen av en genetisk anomali av arvelig genese, en mutasjon i kromosomer eller en infeksjonsprosess under graviditet. Ofte gjelder dette viral etiologi, men bakterier er også ofte observert.

Gruppen ervervet predisponert trenger å fordele rus kronisk forløp, spesielt de negative virkningene av alkohol, infeksiøse prosesser i hjernen, både akutt og kronisk, traumatisk hjerneskade og eksponering overfor ioniserende bestråling.

Selvfølgelig kan de oppkjøpte årsakene komme frem i bare 5% av alle tilfeller, siden de resterende 95% er en provokerende faktor mot bakgrunnen for manifestasjoner av den genetiske mutasjonen. Til tross for fokaliteten i prosessen ved sykdomsbegivenheten, blir all encephalon gradvis påvirket med utvikling av demens og demens.

For øyeblikket er det ikke mulig å beskrive patogenisk alle prosessene som finner sted i hjernen under atrofi, siden selve nervesystemet og dets funksjonalitet ikke er fullt ut forstått. Imidlertid er det kjent noe informasjon, spesielt om manifestasjoner av atrofi som involverer visse strukturer.

[10]

Symptomer hjerneatrofi

Som følge av aldersrelaterte endringer i encephalon, som i andre organer, skjer prosesser med omvendt utvikling. Dette skyldes akselerasjon av ødeleggelse og senking av celleregenerering. Dermed øker symptomene på hjerneatrofi gradvis i alvorlighetsgrad, avhengig av lesjonens sted.

Ved begynnelsen av sykdommen blir en person mindre aktiv, likegyldighet, sløvhet og personlighetsendringer. Noen ganger er det en ignorering av moralsk oppførsel og handlinger.

Deretter er det en nedgang i vokabular, noe som til slutt gir tilstedeværelsen av primitive uttrykk. Tenkende mister sin produktivitet, det mister sin evne til å kritisere atferd og vurdere handlinger. I forhold til motoraktivitet forverres motoriske ferdigheter, noe som fører til en forandring i håndskriftet og en forverring av det semantiske uttrykket.

Symptomer på hjernenatrofi kan omfatte minne, tenkning og andre kognitive funksjoner. Så, en person kan slutte å lære ting og glemme hvordan de brukes. En slik person trenger konstant overvåkning for å unngå uforutsette nødsituasjoner. Problemer med orientering i rommet skyldes minneproblemer.

En slik person kan ikke tilstrekkelig vurdere holdningen til omgivelsene til ham og er ofte utsatt for forslag. I fremtiden, med utviklingen av den patologiske prosessen, oppstår en fullstendig moralsk og fysisk nedbrytning av personligheten på grunn av starten av marasmus.

[11]

Hjerneatrofi 1 grad

Degenerative forandringer i hjernen aktiveres med alderen, men med påvirkning av tilleggsfaktorer som følger med, kan tankeforstyrrelsene utvikle seg mye raskere. Avhengig av aktiviteten til prosessen, dens alvor og alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner, er det vanlig å tildele flere grader av sykdommen.

Hjerneatrofi 1 grad observeres ved begynnelsen av sykdommen, når minimumsnivået av patologiske abnormiteter i encephalonens funksjon er notert. I tillegg bør det vurderes hvor sykdommen er opprinnelig lokalisert - i cortex eller subcortical strukturer. Dette avhenger av de første manifestasjonene av atrofi, som kan ses fra siden.

I det første stadiet kan atrofi ha absolutt ingen kliniske symptomer. Kanskje fremveksten av menneskelig angst på grunn av tilstedeværelsen av en annen sammenhengende patologi, som direkte eller indirekte påvirker encephalonens funksjon. Deretter kan periodisk svimmelhet og hodepine oppstå, som gradvis blir hyppigere og intensere.

Hvis en person på dette stadiet ser en lege, så reduserer hjernens atrofi av 1 grad under påvirkning av legemidler sin progresjon, og symptomene kan være fraværende. Med alderen er det nødvendig å justere kurativ terapi, velge andre legemidler og doser. Med deres hjelp er det mulig å bremse veksten og utseendet til nye kliniske manifestasjoner.

[12], [13], [14], [15], [16]

Hjerneatrofi 2 grader

Det kliniske bildet og tilstedeværelsen av visse symptomer avhenger av graden av hjerneskade, spesielt fra skadede strukturer. 2 grad av patologi har vanligvis allerede noen manifestasjoner, som det er mulig å mistenke tilstedeværelsen av patologiske prosesser.

Utbruddet av sykdommen kan manifesteres utelukkende av svimmelhet, hodepine eller til og med manifestasjoner av en annen comorbid sykdom som påvirker encephalon-arbeidet. Men i fravær av terapeutiske tiltak fortsetter denne patologien å ødelegge strukturer og øke kliniske manifestasjoner.

Dermed er periodisk svimmelhet ledsaget av en forverring av mentale evner og evnen til å utføre analyse. I tillegg reduseres nivået av kritisk tenkning og selvfølelse av handlinger og talefunksjon går tapt. I fremtiden, oftest, endringer i tale, håndskrift øker, og også gamle vaner går tapt og nye vises.

Atrofi av hjernen i 2. Grad som fremgang fører til forverring av fine motoriske ferdigheter, når fingrene slutter å "adlyde" en person, noe som fører til umuligheten av å gjøre noe som involverer fingrene. Også koordinering av bevegelser lider, noe som fører til at gang og annen aktivitet reduseres.

Gradvis forverres tanke, minne og andre kognitive funksjoner. Det er tap av ferdigheter i bruk av hverdagsartikler, for eksempel en fjernkontroll, en kam eller en tannbørste. Noen ganger er det mulig å legge merke til kopiering av en person av adferd og oppførsel av andre mennesker, noe som skyldes tapet av uavhengighet i tenkning og bevegelser.

[17], [18]

Skjemaer

[19], [20]

Atrofi av de fremre lobber i hjernen

I noen sykdommer, i første fase, er det atrofi av frontallobene i hjernen med den etterfølgende progresjon og spredning av den patologiske prosessen. Dette gjelder Pick's sykdom og Alzheimers.

For Pick's sykdom er den destruktive lesjonen av hovedsakelig nevroner i frontale og tidlige regioner karakteristisk, noe som medfører utseendet av visse kliniske tegn. Med hjelpen kan legen mistenke sykdommen og, ved hjelp av instrumentelle metoder, for å sette riktig diagnose.

Klinisk er skader på disse områdene av encephalon manifestert av en endring i personlighet i form av forverring av tenkning og memorisering. I tillegg kan man fra begynnelsen av sykdommen observere en nedgang i intellektuelle evner. Det er en nedbrytning av en person som en person, noe som uttrykkes i den vinklete karakteren, hemmeligholdelse, fremmedgjøring fra omgivelsene.

Motoraktivitet og setninger blir fantasifulle og kan gjentas som et mønster. I forbindelse med reduksjon av ordforrådet observeres en hyppig gjentagelse av samme informasjon under samtalen eller etter en stund. Det blir primitivt ved bruk av monosyllabic setninger.

Atrofi av de frontale lobber i hjernen i Alzheimers sykdom adskiller seg litt fra patiens patologi, siden i dette tilfellet foregår forverrelsen av prosessen med å huske og tenke i større grad. Når det gjelder de personlige egenskapene til en person, lider de litt senere.

[21], [22], [23], [24]

Atrofi av hjernens hjernen

Dystrofe lesjoner kan begynne med cerebellum, og uten å involvere i prosessen av stiene. Ataxia og endringer i muskeltonen kommer til forkant, til tross for at årsakene til utvikling og prognose ligner skade på hemispheres nevroner.

Atrofi av hjernehjernen i hjernen kan manifesteres ved tap av personens evne til selvbetjening. Nedfallet av cerebellum er preget av brudd på kombinert funksjon av skjelettmuskulaturen, koordinering av bevegelser og opprettholdelse av balanse.

Forstyrrelser av motorisk aktivitet på grunn av cerebellarpatologi har flere egenskaper. Dermed mister en person glattheten i hender og føtter når du utfører bevegelser. Det vises forsettlig beving, som er merket ved slutten av motorhandlingen, håndskriftsendringer, tale og bevegelser blir langsommere, og det kommer en chanted tale.

Atrofi av hjernens hjernen kan preges av økt svimmelhet, hyppig hodepine, utseende av kvalme, oppkast, døsighet og nedsatt funksjonshemming. Økt intrakranielt trykk, kan føre til at oftalmoplegi på grunn av lammelser i kranienerver, som er ansvarlig for innervasjon av øyet, arefleksi, enurese og nystagmus når eleven utfører ufrivillig rytmisk oscillasjon.

[25], [26], [27], [28]

Atrofi av stoffet i hjernen

Destruktiv prosess i nevroner kan forekomme under fysiologisk prosess på grunn av aldersendringer etter 60 år eller patologisk - som følge av en viss sykdom. Atrofi av stoffet i hjernen er preget av en gradvis ødeleggelse av nervesystemet med en reduksjon i volumet og massen av det grå stoffet.

Fysiologisk ødeleggelse er notert hos alle mennesker i alderen, men i løpet av disse kan det bare være litt medisinert, noe som reduserer destruktive prosesser. Når det gjelder patologisk atrofi på grunn av den negative virkningen av skadelige faktorer eller en annen sykdom, er det nødvendig å arbeide med årsaken til atrofi for å stoppe eller bremse ødeleggelsen av nevroner.

Atrofi av stoffet i hjernen, spesielt hvitt stoff, kan utvikle seg på grunn av ulike sykdommer eller aldersrelaterte endringer. Det er verdt å fremheve individuelle kliniske manifestasjoner av patologi.

Så, med ødeleggelsen av knegets nevroner, oppstår hemiplegi, som er en lammelse av kroppens halvdeler. De samme symptomene oppstår når fronten av bakre ben er skadet.

Ødeleggelsen av bakre regionen er preget av en endring i følsomhet over halvparten av kroppsdelene (hemianestesi, hemianopsi og hemiatakse). Ulempen av stoffet kan også føre til et fullstendig tap av følsomhet på den ene siden av kroppen.

Mulige psykiske lidelser i form av manglende anerkjennelse av objekter, ytelse av målrettede handlinger og utseendet på pseudobulbar tegn. Progresjon av denne patologien fører til forstyrrelser i talefunksjon, svelging og utseendet på pyramidale symptomer.

[29], [30], [31], [32],

Kortisk atrofi i hjernen

I forbindelse med aldersrelaterte endringer eller som et resultat av en sykdom som påvirker encephalon, er det mulig å utvikle en patologisk prosess som kortikal hjerneatrofi. Ofte påvirkes de frontale delene, men spredningen av ødeleggelse til andre områder og strukturer av grå materiale er ikke utelukket.

Sykdommen begynner umerkelig og begynner sakte å utvikle seg, og økningen i symptomer blir observert etter noen år. Med alder og i fravær av behandling, ødelegger en patologisk prosess neuroner som i siste instans fører til demens.

Kortikal hjerneatrofi forekommer hovedsakelig hos mennesker etter 60 år, men i noen tilfeller observeres destruktive prosesser i en tidligere alder på grunn av en medfødt utviklingsgenese på grunn av en genetisk predisponering.

Nederlaget for de to halvkugler ved kortikal atrofi forekommer i Alzheimers sykdom eller med andre ord senil demens. Den utprøvde formen av sykdommen fører til fullstendig demens, mens små destruktive foci ikke har en betydelig negativ innvirkning på menneskets mentale evner.

Alvorlighetsgraden av kliniske symptomer avhenger av plasseringen og alvorlighetsgraden av skade på de subkortiske strukturer eller cortex. I tillegg bør progresjonshastigheten og forekomsten av destruktive prosesser tas i betraktning.

[33], [34], [35], [36], [37], [38]

Multisystem Brain Atrophy

Degenerative prosesser er grunnlaget for utviklingen av Shay-Drageer syndromet (multisystematrofi). Som et resultat av ødeleggelsen av nevroner i enkelte områder av grå materie, er det forstyrrelser i motoraktivitet, og kontroll over autonome funksjoner, for eksempel arterielt trykk eller urinprosessen, går tapt.

Symptomatisk er sykdommen så variert at noen kombinasjoner av manifestasjoner kan skelnes først. Således er den patologiske prosess uttrykt ved autonom dysfunksjon, i form av parkinson syndrom med utviklingen av hypertensjon med skjelving og demping av fysisk aktivitet, så vel som i form av ataksi - ustø gange og manglende koordinasjon.

Den første fasen av sykdommen manifesterer sig som akinetic-rigid syndrom, som er preget av forsinkede bevegelser og har noen symptomer på Parkinsons sykdom. I tillegg er det problemer med koordinering og genitourinary system. Hos menn kan erektil dysfunksjon bli den første manifestasjonen, når det ikke er mulig å nå og beholde ereksjon.

Når det gjelder urinsystemet, er det verdt å nevne urininkontinens. I noen tilfeller kan det første tegn på patologi være en plutselig fall av en person gjennom året.

Med videreutvikling, kjøper multisystematrofi i hjernen alle de nye symptomene, som kan deles inn i 3 grupper. Den første er parkinsonisme, manifestert i sakte, plagefulle bevegelser og endringer i håndskrift. Den andre gruppen inkluderer en forsinkelse i urinering, urininkontinens, impotens, forstoppelse og lammelse av stemmene. Og til slutt, den tredje - består av dysfunksjon av cerebellum, som er preget av vanskeligheter med koordinering, tap av følelse av prostrasjon, svimmelhet og svimmelhet.

I tillegg til kognitiv svekkelse er andre symptomer mulige, for eksempel tørrhet i munn, hud, svetteendringer, snorking, kortpustethet under søvn og dobbeltsyn.

Diffusiv atrofi i hjernen

Fysiologiske eller patologiske prosesser i kroppen, spesielt i encephalon, kan provosere initiering av neuronal degenerasjon. Diffus hjerneatrofi kan oppstå som følge av aldersrelaterte forandringer, genetisk predisponering eller under påvirkning av provokerende faktorer. Disse inkluderer smittsomme sykdommer, skader, rusmidler, sykdommer i andre organer, samt miljøets negative innvirkning.

På grunn av ødeleggelsen av nerveceller, reduseres hjernens aktivitet, evnen til kritisk tenkning og kontroll over ens handlinger går tapt. På gammel alder endrer folk noen ganger sin oppførsel, noe som ikke alltid er klart for omgivelsene.

Utbruddet av sykdommen kan lokaliseres i forskjellige områder, noe som forårsaker en viss symptomatologi. Ettersom flere strukturer er involvert i den patologiske prosessen, vises nye kliniske tegn. Dermed blir de sunne delene av gråstoff gradvis påvirket, noe som til slutt fører til demens og tap av personlige egenskaper.

Diffus atrofi av hjernen er først preget av utseendet av symptomer som ligner den cerebrale kortikale atrofi, når gangen er ødelagt og romlig følelse går tapt. Ytterligere manifestasjoner blir mer, da sykdommen gradvis dekker nye områder av grå materie.

[39], [40], [41], [42], [43]

Atrofi til venstre hjernehalvfemsen

Hvert område av encephalon er ansvarlig for en bestemt funksjon, så når den er skadet, mister personen evnen til å utføre noe, enten fysisk eller mentalt.

Den patologiske prosessen på venstre halvkule forårsaker forekomst av taleforstyrrelser, som motorafasi. Når sykdommen utvikler seg, kan tale bestå av separate ord. I tillegg utvikler den logiske tenkning og depressive tilstanden, spesielt hvis atrofi er lokalisert mest i den tidlige regionen.

Atrofi av venstre hjernehalvdel av hjernen fører til mangel på oppfatning av det fulle bildet, de omliggende objektene oppfattes separat. Parallelt er en persons evne til å lese krenket, håndskriftene endres. Således, analytisk tenkning lider, evnen til å logisk reflektere, analysere innkommende informasjon og manipulere datoer og tall er tapt.

En person kan ikke korrekt oppdage og konsekvent behandle informasjon, noe som fører til manglende evne til å huske det. Talen adressert til en slik person oppfattes separat ved forslag og jevne ord, som følge av at det ikke er tilstrekkelig reaksjon på klagen.

Atrofi på venstre hjernehalvdel i alvorlig grad kan forårsake fullstendig eller delvis lammelse av høyre side med nedsatt motoraktivitet på grunn av endringer i muskelton og sensorisk oppfatning.

[44], [45], [46], [47]

Blandet hjerneatrofi

Serebrale lidelser kan oppstå som følge av aldersrelaterte endringer, under påvirkning av en genetisk faktor eller samtidig patologi. Blandet atrofi i hjernen er en prosess med gradvis død av nevroner og deres forbindelser, der cortex og subcortical strukturer lider.

Degenerasjon av nervesvikt skjer hovedsakelig hos kvinner over 55 år. På grunn av atrofi utvikler demens, og det forverrer livskvaliteten betydelig. Med alderen reduseres volumet og massen av hjernen på grunn av gradvis ødeleggelse av nevroner.

Den patologiske prosessen kan observeres i barndommen når det kommer til den genetiske vei for sykdomsoverføring. I tillegg er det en sammenhengende patologi og omgivende faktorer, for eksempel stråling.

Blandet hjerneatrofi omfatter funksjonelle områder av encephalon, ansvarlig for å kontrollere motorisk og mental aktivitet, planlegging, analyse og kritisering av ens oppførsel og tanker.

Den første fasen av sykdommen er preget av utseende av sløvhet, apati og nedsatt aktivitet. I noen tilfeller observeres umoralsk adferd, da en person gradvis mister selvkritikk og kontroll over handlinger.

Senere er det en nedgang i vokabulærets kvantitative og kvalitative sammensetning, evnen til produktiv tenkning, selvkritikk og adferdsdom går tapt, og motoriske ferdigheter forverres, noe som fører til en forandring i håndskrift. Deretter slutter en person å gjenkjenne de vanlige tingene for ham og til slutt kommer galskap når det er en virtuell nedbrytning av personen.

Atrofi av parenchyma i hjernen

Årsakene til parenchymskader er aldersrelaterte endringer, tilstedeværelsen av samtidig patologi, som direkte eller indirekte påvirker encephalon, genetiske og skadelige omgivende faktorer.

Atrofi av parenchyma i hjernen kan observeres på grunn av underernæring av nevroner, siden det er parenchymaet som er mest følsomt for hypoksi og utilstrekkelig inntak av næringsstoffer. Som et resultat reduseres cellene i størrelse på grunn av komprimering av cytoplasma, kjerne og ødeleggelse av cytoplasmatiske strukturer.

I tillegg til kvalitative endringer i nevroner, kan celler helt forsvinne, redusere organets volum. Således fører atrofen til hjernens parenchyma gradvis til en reduksjon av hjernens vekt. Klinisk kan parenchymskader manifesteres ved brudd på følsomhet i visse områder av kroppen, en forstyrrelse av kognitive funksjoner, tap av selvkritikk og kontroll over atferd og talefunksjon.

Kurset av atrofi fører stadig til nedbrytning av personligheten og slutter med dødelig utgang. Med hjelp av narkotika kan du forsøke å bremse utviklingen av den patologiske prosessen og støtte funksjonene til andre organer og systemer. Symptomatisk terapi brukes også til å avlaste en persons tilstand.

[48], [49], [50], [51],

Ryggmargenatrofi

Refleks ryggmargen kan utføre motor og autonome reflekser. Motor nerveceller innervate kroppens muskelsystem, inkludert membran og intercostal muskler.

I tillegg er det sympatiske og parasympatiske sentre, som er ansvarlige for innerveringen av hjertet, blodkarene, fordøyelseskanaler og andre strukturer. For eksempel i brøndsegmentet er det et senter for elevutvidelse og sympatiske sentre for innervering av hjertet. Den sakrale avdelingen har parasympatiske sentre ansvarlig for funksjonaliteten til urin og reproduktive systemer.

Ryggmargens atrofi, avhengig av lokalisering av ødeleggelse, kan manifestere seg ved en reduksjon av følsomhet - med ødeleggelse av nevronene i bakre røtter eller motoraktivitet, av de fremre røttene. Som et resultat av det gradvise tapet av enkelte segmenter av ryggmargen, er det brudd på funksjonaliteten til orgelet som er innervert på dette nivået.

Således, forsvinningen av kneet refleks oppstår på grunn av ødeleggelse av neuroner ved lende segmentene 2-3, plantar - 5 lumbale og abdominal muskelkontraksjon brudd observert i atrofi av nerveceller 8-12 thorax segmenter. Særlig farlig er det ødeleggelse av nerveceller i nivå med 3-4 cervical segment, som er motoren innervasjon av sentrum av membranen, noe som truer menneskeliv.

Alkoholisk hjerneatrofi

Det mest sensitive organet til alkohol er encephalon. Under påvirkning av alkohol, er det en endring i metabolisme i nevroner, noe som resulterer i dannelsen av alkoholavhengighet.

I begynnelsen er det en utvikling av alkoholisk encefalopati forårsaket av patologiske prosesser i forskjellige områder av hjernen, membran, brennevin og kar-systemer.

Under påvirkning av alkohol påvirkes celler av subkortiske strukturer og kortikser. Fjerning av fibre observeres i hjernestammen og i ryggmargen. Døde nevroner dannet øyer rundt de berørte fartøyene med klynger av nedbrytningsprodukter. I noen nevroner, prosessene av krymping, forskyvning og lysis av kjernen.

Alkoholhjerneatrofi forårsaker en gradvis økning i symptomer, som starter med alkoholisk delirium og encefalopati, og slutter med dødelig utgang.

I tillegg er det sklerose av karene med avsetning rundt det brune pigmentet og hemosiderin, som følge av blødninger og tilstedeværelsen av cyster i de vaskulære plexusene. Det kan forekomme blødninger i stammen av encephalon, iskemiske forandringer og degenerasjon av nevronene.

Det er verdt å markere syndromet Makiyafav-Binyamy, som oppstår som følge av hyppig bruk av alkohol i store mengder. Morfologisk avsløres den sentrale nekrose av corpus callosum, dens puffiness, samt demyelinering og blødning.

[52], [53], [54], [55], [56], [57],

Hjerneatrofi hos barn

Svært hjerneatrofi forekommer hos barn, men dette betyr ikke at det ikke kan utvikle seg hvis det er noen nevrologisk patologi. Dette faktum nevrologer bør vurdere og forebygge utviklingen av denne patologien i de tidlige stadier.

For å gjøre en diagnose, bruker de en undersøkelse av klager, sekvensen av symptomer, deres varighet, så vel som deres alvorlighetsgrad og progresjon. Hos barn kan atrofi utvikles ved slutten av den første fasen av dannelsen av nervesystemet.

Hjerneatrofi hos barn i første fase kan ikke ha kliniske manifestasjoner, noe som kompliserer diagnosen fordi foreldre fra siden ikke merker avvikene, og ødeleggelsesprosessen er allerede startet. I dette tilfellet vil magnetisk resonansavbildning hjelpe, takket være hvilken encephalon er lag for lag, og patologiske foci oppdages.

Etter hvert som sykdommen utvikler seg, blir barn nervøse, irritable, konflikter med sine jevnaldrende forekommer, noe som fører til ensomheten til babyen. Videre, avhengig av aktiviteten til den patologiske prosessen, kan kognitive og fysiske lidelser legges til. Behandlingen tar sikte på å bremse utviklingen av denne patologien, maksimal eliminering av symptomene og vedlikehold av funksjonene til andre organer og systemer.

[58], [59], [60], [61], [62], [63],

Atrofi av hjernen hos nyfødte

Oftest er hjerneatrofi hos nyfødte forårsaket av hydrocephalus eller ødem i hjernen. Det manifesteres av økt mengde cerebrospinalvæske, takket være beskyttelsen av encephalon fra skade sikret.

Årsakene til utviklingen av dropsy er ganske mye. Det kan dannes under graviditet, når fosteret vokser og utvikler seg, og diagnostiseres med ultralyd. I tillegg kan årsaken være forskjellige feil i bokmerket og utvikling av nervesystemet eller intrauterin infeksjoner i form av herpes eller cytomegali.

Også dropsy og henholdsvis hjerneatrofi hos nyfødte kan oppstå som følge av misdannelser i hjernen eller ryggmargen, fødselstrauma ledsaget av blødning og utbruddet av meningitt.

En slik baby bør være lokalisert i intensivavdelingen, da det krever kontroll av nevropatologer og resuscitators. Effektiv behandling ennå, så denne patologien fører gradvis til alvorlige brudd på organers og systemers funksjon på grunn av deres utilstrekkelige utvikling.

[64], [65], [66], [67], [68]

Diagnostikk hjerneatrofi

Når de første symptomene på sykdommen vises, bør du konsultere en lege for å etablere diagnosen og velge en effektiv behandling. Ved første kontakt med pasienten er det nødvendig å finne ut om klager som er urolige, tidspunktet for deres forekomst og tilstedeværelsen av allerede kjent kronisk patologi.

Videre, diagnostisering av hjerne atrofi er bruken av røntgen, av hvilke lag encephalon undersøkes for å påvise flere formasjoner (hematom, svulster), så vel som strukturelle endringer foci. For dette formål kan magnetisk resonansavbildning brukes.

I tillegg utføres kognitive tester, hvorved legen bestemmer nivået på tenkning og antar alvorlighetsgraden av denne patologien. For å utelukke atrofiets vaskulære genese anbefales doplerografi av karene i nakken og hjernen. Dermed visualiseres fartøyets lumen, som bidrar til å oppdage aterosklerotiske lesjoner eller tilstedeværelsen av anatomiske konsentrasjoner.

[69], [70], [71], [72], [73]

Behandling hjerneatrofi

I den genetiske genetikken av sykdommen eksisterer ikke patogenetisk terapi, det er bare mulig å opprettholde normal funksjon av organer og systemer i en viss periode. Med hjelp av rusmidler kan den patologiske prosessen redusere regresjonen, noe som gjør at du kan lede et aktivt liv lenger.

Ved aldersrelaterte endringer består behandlingen av hjernenatrofi i bruk av medisiner, og sikrer fullstendig omsorg for personen, eliminerer irriterende faktorer og beskytter mot problemer.

En person trenger støtte fra nære personer, og derfor, når de første tegnene til denne patologien vises, ikke umiddelbart gi en slektning til et sykehjem. Det er tilrådelig å gjennomføre et medisineringskurs for å opprettholde encephalonens funksjon og for å eliminere symptomene på sykdommen.

Med et kurativ formål, er antidepressiva, sedativer, inkludert tranquilizers, mye brukt, som en person slapper av og ikke så smertefullt reagerer på hva som skjer. Han burde være i kjente omgivelser, engasjere seg i daglige aktiviteter og helst sove om dagen.

Effektiv behandling i vår tid er ennå ikke utviklet, siden det er svært vanskelig å håndtere ødeleggelsen av nevroner. Den eneste måten å bremse den patologiske prosessen på er bruk av vaskulære legemidler som forbedrer hjernecirkulasjonen (Cavinton), nootropics (Ceraxon) og metabolske legemidler. Som vitaminterapi anbefales det å bruke gruppe B for å opprettholde strukturen i nervefibrene.

Selvfølgelig kan du ved hjelp av medisiner forsinke sykdomsprogresjonen, men ikke for lenge.

Behandling av ryggmargsatrofi

Ødeleggelsen av nevroner i både hjernen og ryggmargen har ingen patogenetisk behandling i lys av at det er ekstremt vanskelig å bekjempe genetiske, alder og andre årsakssaker. Når du er utsatt for en negativ ekstern faktor, kan du prøve å eliminere den, i nærvær av samtidig patologi, som bidro til ødeleggelsen av nevroner, bør du redusere aktiviteten.

Behandling av ryggmargsatrofi er hovedsakelig basert på andres holdninger rundt dem, da det er umulig å stoppe den patologiske prosessen og til slutt en person kan forbli deaktivert. God holdning, omsorg og kjente omgivelser er det beste som en slektning kan gjøre.

Med hensyn til medisinbehandling er behandlingen av ryggmargsatrofi bruk av B-vitaminer, neurotrope og vaskulære legemidler. Avhengig av årsaken til denne patologien er det første å gjøre for å eliminere eller redusere effekten av den skadelige faktoren.

Forebygging

I lys av det faktum at sykdommen prosessen er nesten umulig å hindre eller stoppe forebygging av hjernen atrofi kan være bare i forhold til noen av anbefalingene, som du kan utsette utbruddet av denne sykdommen i tilfelle av tilblivelsen av alder eller litt pause - i de andre tilfellene.

Profylaktiske metoder består i rettidig behandling av kronisk sammenhengende patologi, da eksacerbasjon av sykdommer kan provosere utviklingen av denne patologien. I tillegg er det nødvendig å regelmessig gjennomgå forebyggende undersøkelser for å identifisere nye sykdommer og deres behandling.

I tillegg innebærer forebygging av hjerneatrofi overholdelse av en aktiv livsstil, riktig ernæring og riktig hvile. Med alder kan atrofiske prosesser observeres i alle organer, spesielt i grå materiale. Hyppig årsak til disse sykdommene er aterosklerose av cerebral fartøy.

Derfor anbefales det å følge visse anbefalinger for å redusere prosessen med vaskulære lesjoner ved atherosklerotisk forekomst. For å gjøre dette må du kontrollere kroppsvekten, behandle endokrine system sykdommer, metabolisme, som bidrar til fedme.

Det er også nødvendig å kjempe med økt trykk, gi opp alkohol og røyking, styrke immunforsvaret og unngå psyko-emosjonell overbelastning.

[74], [75], [76], [77]

Prognose

Avhengig av hjernens område som har blitt mest rammet av ødeleggelse, bør prognosen og utviklingsgraden av den patologiske prosessen vurderes. For eksempel, i Pick's sykdom, blir neuronale frontale og tidsmessige områder ødelagt, slik at ved første personlige endringer vises (tenkning og minne forverres).

Progresjon av sykdommen blir observert svært raskt, som et resultat - nedbrytning av personligheten. Tale og fysisk aktivitet skaffer seg en fantasifull nyanse, og uttømming av vokabularet letter bruk av monosyllabiske fraser.

Når det gjelder Alzheimers sykdom, er minnesforringelse mest uttalt her, men personlige kvaliteter lider ikke mye selv i 2 grader av alvorlighetsgrad. Dette skyldes, for det meste, hull i interneurale forbindelser, enn til neuronernes død.

Til tross for den nåværende sykdommen er prognosen for hjerneatrofi alltid ugunstig, siden det sakte eller raskt fører til utbrudd av demens og død av en person. Den eneste forskjellen er varigheten av den patologiske prosessen, og resultatet er det samme i alle tilfeller.

[78], [79], [80], [81]