Hemoragisk feber med nyresyndrom: årsaker og epidemiologi

Årsaker til hemorragisk feber med nyresyndrom

Årsaken til hemorragisk feber med nyresyndrom er arbovirus familie Bunyaviridae. Genus hantavirus, omfattende omtrent 30 serotyper, hvorav 4 (Hantaan, Puumala, Seul og Dobrava / Belgrad) forårsaker sykdommen kjent som hemoragisk feber med renalt syndrom. Hemorragisk febervirus med nyresyndrom har en sfærisk form: en diameter på 85-120 nm. Inneholder fire polypeptider: nukleokapsid (N), RNA-polymerase og glykoproteiner av membranen - G1 og G2. Virusets genom omfatter tre segmenter (L-, M-, S-) av enkeltstrenget "minus" -RNA; replikater i cytoplasma av infiserte celler (monocytter, lungeceller, nyrer, lever, spyttkjertler). Antigeniske egenskaper skyldes tilstedeværelsen av nukleokapsidantigener og overflate glykoproteiner. Overflate glykoproteiner stimulerer dannelsen av virale nøytraliserende antistoffer, mens antistoffer mot nukleokapsidproteinet ikke er i stand til å nøytralisere viruset. Det middel som forårsaker hemoragisk feber med renalt syndrom er i stand til å replikere i embryonerte hønseegg, fres på markmus, gylne og Jungar hamstere, rotter og Fisher rotter. Viruset er følsomt for kloroform, aceton, eter, benzen, ultrafiolett stråling; inaktivert ved 50 ° C i 30 minutter, syre-labil (helt inaktivert ved pH under 5,0). Relativt stabil i det ytre miljø ved 4-20 ° C, godt bevart ved en temperatur under -20 ° C. I blodserumet tatt fra pasienter, vedvarer det opptil 4 dager ved 4 ° C.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Pathogenese av hemorragisk feber med nyresyndrom

Hemorragisk feber med nyresyndrom og dets patogenese har ikke blitt studert nok. Den patologiske prosessen fortsetter i stadier; flere stadier utmerker seg.

• Infeksjon. Viruset blir introdusert gjennom slimhinner i luftveiene, fordøyelseskanaler, skadet hud og gjengitt i lymfeknuter og mononukleære fagocytiske systemer.
• Viralemi og generalisering av infeksjon. Det er en formidling av viruset og dets smittsomme toksiske effekter på reseptorene i blodårene og nervesystemet, som klinisk tilsvarer inkubasjonsperioden for sykdommen.
• Toksiko-allergiske og immunologiske reaksjoner (korresponderer med sykdommens febrile periode). Viruset som sirkulerer i blodet fanger cellene i det mononukleære fagocytiske systemet og fjernes fra kroppen med normal immunoreaktivitet. Men i strid med regulatoriske mekanismer, skades antigen-antistoffkomplekser arteriolære vegger. øker aktiviteten til hyaluronidase, kallikrein-kininsystemet, som et resultat av hvilken vaskulær permeabilitet øker og hemorragisk diatese utvikler seg med plasmorrhea i vevet. Det ledende stedet i patogenesen tilhører også cellulære immunitetsfaktorer: cytotoksiske lymfocytter, NK-celler og proinflammatoriske cytokiner (IL-1, TNF-a, IL-6). Som har en skadelig effekt på virusinfiserte celler.
• Viscerale lesjoner og metabolske forstyrrelser (klinisk konsistent med oligurisk periode av sykdommen). Resultatet av som utvikles under påvirkning av virale blødningslidelser er, og necrobiotic degenerative forandringer i hypofysen, binyrene, nyrene I andre parenkymale organer (en manifestasjon av disseminert intravaskulær koagulasjon). De største endringene er notert i nyrene - en reduksjon i glomerulær filtrering og et brudd på tubulær reabsorpsjon, noe som fører til oliguri. Azotemi, proteinuri, syre-base og vann-elektrolytt ubalanse, som et resultat av hvilken OPN utvikler seg.
• Anatomisk reparasjon, dannelse av vedvarende immunitet, restaurering av nedsatt nyrefunksjon.

Epidemiologi av hemorragisk feber med nyresyndrom

Hoved kilde og reservoar av det forårsakende middel for hemoragisk feber med renalt syndrom - gnagere (Klatremus, tre mus, gråsidemus, asiatisk tre mus, hus mus og rotte) som bærer asymptomatisk infeksjon og skille ut viruset i urin og avføring. Infeksjon av mennesker er fortrinnsvis luft-støv bane (aspirasjon virus av tørkede avføring av infiserte gnagere) og en kontakt (via skadet hud og slimhinner, i kontakt med infiserte mus eller gjenstander av miljøet - høy, halm, brensel) og fordøyelses (ved inntak av produkter forurenset sekreter infiserte gnagere og uten varmebehandling). Overføring av infeksjon fra person til person er umulig. Den naturlige følsomheten til mennesker er høy, sykdommer påvirkes av alle aldersgrupper. Menn er oftere syk (70-90% av pasientene) fra 16 til 50 år. Hovedsakelig landbruksarbeidere, traktordrivere, sjåfører. HFRS registrert mindre hyppig hos barn (35%), kvinner og eldre. Den overførte smitten etterlater vedvarende livslang typespesifikk immunitet. Naturlig foci av hemoragisk feber med renalt syndrom er vanlig over hele verden, i de skandinaviske land (Sverige, Norge. Finland), Bulgaria, Tsjekkia, Slovakia, Jugoslavia. Belgia, Frankrike, Østerrike, Polen. Serbia, Slovenia, Kroatia, Bosnia, Albania, Ungarn, Tyskland, Hellas, Østen (Kina, Nord-Korea, Sør-Korea). Sykdomsgraden av sykdommen er tydelig uttrykt: fra mai til desember.

[7], [8], [9], [10], [11]