Hemoragisk feber med nyresyndrom - Årsaker og epidemiologi

Årsaker til hemoragisk feber med nyresyndrom

Årsaken til hemoragisk feber med nyresyndrom er et arbovirus i familien Bunyaviridae. Slekten Hantavirus inkluderer omtrent 30 serotyper, hvorav 4 (Hantaan, Puumala, Seul og Dobrava/Belgrad) forårsaker en sykdom kjent som hemoragisk feber med nyresyndrom. Hemoragisk feber med nyresyndrom-virus har en sfærisk form: 85–120 nm i diameter. Det inneholder fire polypeptider: nukleokapsid (N), RNA-polymerase og membranglykoproteiner – G1 og G2. Virusgenomet inkluderer tre segmenter (L-, M-, S-) av enkelttrådet "minus"-RNA; det replikerer i cytoplasmaet til infiserte celler (monocytter, lungeceller, nyrer, lever, spyttkjertler). Antigene egenskaper skyldes tilstedeværelsen av nukleokapsidantigener og overflateglykoproteiner. Overflateglykoproteiner stimulerer dannelsen av virusnøytraliserende antistoffer, mens antistoffer mot nukleokapsidproteinet ikke er i stand til å nøytralisere viruset. Den forårsakende agensen for hemoragisk feber med nyresyndrom kan reprodusere seg i kyllingembryoer og overføres til markmus, gullhamstere og djungarhamstere, samt Fischer- og Wistar-rotter. Viruset er følsomt for kloroform, aceton, eter, benzen og ultrafiolett stråling; det inaktiveres ved 50 °C i 30 minutter og er syrelabilt (fullstendig inaktivert ved pH under 5,0). Det er relativt stabilt i det ytre miljøet ved 4–20 °C og er godt bevart ved temperaturer under -20 °C. Det vedvarer i blodserum tatt fra pasienter i opptil 4 dager ved 4 °C.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Patogenesen av hemoragisk feber med nyresyndrom

Hemoragisk feber med nyresyndrom og dens patogenese er ikke tilstrekkelig studert. Den patologiske prosessen skjer i stadier; det skilles mellom flere stadier.

• Infeksjon. Viruset trenger inn gjennom slimhinnene i luftveiene og fordøyelseskanalene, skadet hud og formerer seg i lymfeknuter og det mononukleære fagocytiske systemet.
• Viremi og generalisering av infeksjon. Viruset sprer seg og har en infeksiøs-toksisk effekt på reseptorene i karene og nervesystemet, noe som klinisk tilsvarer sykdommens inkubasjonsperiode.
• Toksisk-allergiske og immunologiske reaksjoner (tilsvarer sykdommens feberperiode). Viruset som sirkulerer i blodet fanges opp av celler i det mononukleære-fagocytiske systemet og fjernes fra kroppen med normal immunreaktivitet. Men hvis reguleringsmekanismene forstyrres, skader antigen-antistoffkomplekser arteriolveggene, noe som øker aktiviteten til hyaluronidase, kallikrein-kinin-systemet, noe som resulterer i økt vaskulær permeabilitet og utvikling av hemorragisk diatese med plasmoré i vevet. Cellulære immunitetsfaktorer inntar også en ledende rolle i patogenesen: cytotoksiske lymfocytter, NK-celler og proinflammatoriske cytokiner (IL-1, TNF-α, IL-6), som har en skadelig effekt på virusinfiserte celler.
• Viscerale lesjoner og metabolske forstyrrelser (klinisk tilsvarer den oliguriske perioden av sykdommen). Resultatet av lidelser utviklet under påvirkning av viruset er hemorragiske, dystrofiske og nekrobiotiske forandringer i hypofysen, binyrene, nyrene og andre parenkymatøse organer (manifestasjon av DIC-syndrom). De største endringene er observert i nyrene - en reduksjon i glomerulær filtrasjon og et brudd på tubulær reabsorpsjon, noe som fører til oliguri, azotemi, proteinuri, syre-base- og vann-elektrolytt-ubalanse, noe som resulterer i utvikling av akutt nyresvikt.
• Anatomisk reparasjon, dannelse av stabil immunitet, gjenoppretting av nedsatt nyrefunksjon.

Epidemiologi av hemoragisk feber med nyresyndrom

Hovedkilden og reservoaret for det som forårsaker hemoragisk feber med nyresyndrom er muselignende gnagere (bankmus, skogmus, rødsidet skogmus, asiatisk skogmus, husmus og rotter), som bærer en asymptomatisk infeksjon og skiller ut viruset med urin og avføring. Mennesker blir hovedsakelig smittet gjennom svevestøv (ved aspirasjon av viruset fra tørket ekskrement fra infiserte gnagere), samt gjennom kontakt (gjennom skadet hud og slimhinner, ved kontakt med gnagere eller infiserte gjenstander i miljøet - høy, halm, kratt), og gjennom mat (ved inntak av produkter som er forurenset med ekskrementer fra infiserte gnagere og ikke er varmebehandlet). Overføring av smitte fra person til person er umulig. Den naturlige mottakeligheten hos mennesker er høy, alle aldersgrupper er utsatt for sykdommen. Menn (70-90 % av pasientene) i alderen 16 til 50 år er mer utsatt for å bli syke, hovedsakelig landbruksarbeidere, traktorførere og sjåfører. HFRS er mindre vanlig hos barn (3-5 %), kvinner og eldre. Infeksjonen etterlater en sterk livslang typespesifikk immunitet. Naturlige foci av hemorragisk feber med nyresyndrom er utbredt over hele verden, i de skandinaviske landene (Sverige, Norge, Finland), Bulgaria, Tsjekkia, Slovakia, Jugoslavia, Belgia, Frankrike, Østerrike, Polen, Serbia, Slovenia, Kroatia, Bosnia, Albania, Ungarn, Tyskland, Hellas og Det fjerne østen (Kina, Nord-Korea, Sør-Korea). Sykdommens sesongmessighet er tydelig uttrykt: fra mai til desember.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]