Krim hemoragisk feber - Årsaker og patogenese

Årsaker til Krim hemorragisk feber

Årsaken til Krim-hemoragisk feber er et arbovirus av Bunyaviridae-familien, slekten Nairovirus: sfærisk eller ellipsoidal form, 90-105 nm i størrelse; dekket med en lipidholdig membran med pigger. Virusgenomet inneholder 3 fragmenter (L-, M-, S-) av en enkelttrådet sirkulær "minus"-kjede av RNA som koder for transkriptase, nukleokapsidprotein (N) og envelopeglykoproteiner (G1 og G2). Den hemagglutinerende evnen til det som forårsaker Krim-hemoragisk feber tilveiebringes av et av overflateglykoproteinene. Det som forårsaker Krim-hemoragisk feber er i stand til å formere seg i cellene i hjernen og bukhulen hos nyfødte hvite mus, hos nyfødte hvite rotter og i en kultur av transplanterte nyreceller fra grisunger. Etter passasje gjennom en levende organisme øker virusets virulens. Det som forårsaker Krim-hemoragisk feber kan inaktiveres av desinfiserende løsninger, fettløsemidler (eter, paraformaldehyd, alkohol). Ved 45 °C dør viruset innen 2 timer, og ved koking dør det umiddelbart. Det er godt bevart i frossen tilstand.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Patogenesen av Krim hemorragisk feber

Patogenesen er ikke tilstrekkelig studert. Etter å ha penetrert menneskekroppen, multipliserer viruset seg i det vaskulære endotelet, epitelceller i leveren, nyrene og i det retikuloendoteliale systemet, noe som forårsaker vaskulitt med overveiende skade på karene i mikrosirkulasjonssystemet. Deretter utvikler det seg viremi, som tilsvarer sykdommens innledende periode. I følge PCR varer viremi 5–9 dager. Intensiteten korrelerer med sykdommens alvorlighetsgrad. Som et resultat av virusets direkte vasotropiske virkning, skade på binyrene og hypothalamus, er det en økning i vaskulær permeabilitet og en økning i forstyrrelser i hemostasesystemet, noe som klinisk uttrykkes av symptomer på hemoragisk diatese.

Epidemiologi av Krim hemorragisk feber

Det viktigste naturlige reservoaret for patogenen Krim-hemoragisk feber er flått av slekten Hyalomma (H. pl. plumbeum, H. scupens, H. marginatus), Rhipicephalus (Rh. rossicus), Dermacentor (D. marginatus og D. reticulatus) og Boophilus (B. annulatus); samt ville dyr (harer, afrikanske pinnsvin) og husdyr (sauer, geiter, kyr). Mennesker blir smittet ved overføring (gjennom flåttbitt), kontakt (når blod og blodige sekreter fra en pasient med Krim-hemoragisk feber kommer i kontakt med skadet hud og slimhinner og når flåtten knuses) og luftbåren (under laboratorieforhold). Mottakeligheten for Krim-hemoragisk feber er høy uavhengig av alder, men menn i alderen 20-50 (jegere, gjetere, veterinærer, husdyroppdrettere, feltarbeidere) og melkepiker, helsearbeidere og personer involvert i pasientbehandling har større sannsynlighet for å bli syke: laboratorieteknikere som arbeider med blod: medlemmer av deres familier. Immuniteten etter infeksjon er vedvarende. Naturlige foci finnes i halvørken-, steppe-, skogsteppe- og flomslettelandskap med et varmt klima. Dette området er uegnet for jordbruk og brukes hovedsakelig til beiting av kveg, som er vertskap for voksne stadier av flått av slekten Hyalomma. Foci er identifisert i Bulgaria, Jugoslavia, Ungarn, Frankrike (på grensen til Spania), Hellas, Irak, Saudi-Arabia, i asiatiske land (Iran, India, Pakistan) og Afrika (Zaire, Nigeria, Senegal, Uganda, Kenya). Aserbajdsjan, Moldova, Tadsjikistan, Tyrkia og i Ukraina (på Krim, Donetsk-regionen) og Russland: Dagestan, Kalmykia, Astrakhan, Volgograd, Rostov-regionene, Krasnodar og Stavropol-territoriene. Sesongvariasjon - vår-sommer (april-september) med en topp i juni-juli.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]