Gulsott: diagnose

Av stor betydning i diagnostisering av gulsott er nøye samlet inn historie, klinisk og laboratorieundersøkelse og biokjemisk og klinisk blodanalyse. Det er nødvendig å studere avføring, som bør inkludere en test for latent blod. I studien av urin bør en økning i innholdet av bilirubin og urobilinogen unngås. Ytterligere forskningsmetoder - ultralyd (ultralyd), leverbiopsi og kolangiografi (endoskopisk eller transkutan) - brukes i henhold til indikasjonene avhengig av typen gulsott.

Initial stadier av diagnose i gulsott

• Anamnese og fysisk undersøkelse
• Analyse av urin, avføring
• Biokjemiske parametere av serum
• Bilirubin, AsAt, FA, GGTP, Albumin
• Kvantitativ bestemmelse av immunglobuliner
• Generelle kliniske tegn på blod
• Nivået på hemoglobin, antall leukocytter, blodplater
• Blodspredning
• Prothrombintid (før og etter intramuskulær injeksjon av vitamin K)
• Bryst røntgen

Historie

Klargjøre pasientens yrke; Det er spesielt viktig å fastslå om pasientens arbeid er relatert til kontakt med rotter som bærer leptospira (Weils sykdom), samt med alkoholforbruk.

Nasjonaliteten til pasienten er av stor betydning . For eksempel kan mennesker fra land i Middelhavet, Afrika eller Fjernøsten mistenkes for å bære HBV og HCV.

Når du studerer en familiehistorie, tar du hensyn til gulsott, hepatitt, anemi, samt splenektomi og cholecystektomi i nære slektninger. En forverret familiehistorie letter diagnosen hemolytisk gulsott, arvelig hyperbilirubinemi, hepatitt og kolelithiasis.

Finn ut om det var noen kontakter med isterpatienter, spesielt i barnehager, leirer, sykehus og skoler, med pasienter med hemodialyse avdelinger og rusmisbrukere. Diagnostisk verdi kan ha indikasjoner på injeksjoner i løpet av de siste 6 månedene, for eksempel blod- eller plasmadransfusjon, blod for analyse, injeksjon av stoffer, innstilling av tuberkulinprøve, tatovering og tannbehandling. Det er også behov for indikasjoner for å spise krepsdyr, samt for turer til regioner som er endemiske for hepatitt. Finn ut om pasienten ikke tar medisiner som kan forårsake utvikling av gulsott.

Tilstedeværelse i anamnesen til en dyspepsi, en biliær kolikk og intoleranse av fett gjør det mulig å mistenke en koledokolithiasis.

Utviklingen av gulsot etter operasjon på galdeveien er mulig med forlatte steiner, traumatisk strenge av galdekanalen, og også med hepatitt. Årsaken til gulsot etter fjerning av ondartede neoplasmer kan være metastaser i leveren.

Gulsot med alkoholisme er vanligvis ledsaget av tegn som anoreksi, kvalme om morgenen, diaré og en liten økning i kroppstemperaturen. Smerten med utvidet lever er også mulig.

En jevn forverring i den generelle tilstanden og en reduksjon av kroppsvekten er karakteristisk for en ondartet svulst.

Naturen til sykdomsutbruddet er ekstremt viktig. Begynner med kvalme, anoreksi, aversjon mot sigaretter (røykere), samt utvikling av gulsott innen få timer og den raske fremdriften gjør det mistenkt for viral hepatitt eller medisinsk gulsott. Cholestatic gulsott utvikler seg langsomt, ofte ledsaget av vedvarende kløe. En feber med kulderystelser er karakteristisk for kolangitt assosiert med steiner eller strenge av gallekanalene.

Noen få dager før utviklingen av lever-celle eller kolestatisk gulsott, blir urinen mørkere, og avføringen blir lys. Med hemolytisk gulsott, endres ikke farge på avføringen.

Med hepatisk celle gulsott lider den generelle tilstanden til pasienten; med kolestatisk gulsott, kan den eneste klagen være kløe eller gulsott, og symptomene er forårsaket av den underliggende sykdommen som forårsaket hindringen.

Myk vedvarende gulsott av varierende intensitet tillater oss å anta hemolyse. I cirrhose gulsott vanligvis moderat, som varierer i intensitet og er ikke ledsaget av en forandring i farge fra feces, men ved sammenføyning av akutt alkoholisk hepatitt kan være intense gulsott bleke feces.

Smerter i galdekolikk kan vare flere timer, sjelden er de intermitterende. Smerte i ryggen eller i den epigastriske regionen kan skyldes bukspyttkjertelskreft.

Undersøkelsen

Alder og kjønn. Gallesteiner er mer vanlige hos middelaldrende overvektige kvinner. Utbredelsen av viral hepatitt A reduseres med alderen, men med viral hepatitt B og C observeres dette mønsteret ikke. Med alder øker sannsynligheten for å hindre galdeveiene med en ondartet svulst. Narkotikarelatert gulsott hos barn utvikler seg sjelden.

Inspeksjon. Anemi kan indikere hemolyse, svulst eller skrumplever. Med en markert nedgang i kroppsvekt, bør man mistenke en svulst. Med hemolytisk gulsott er huden lysegul, med hepatisk celle gulsott - med en oransje tinge, og med langvarig galdeobstruksjon får en grønn farge. I bukspyttkjertelskreft slår pasientene ofte på seg. Hos pasienter med alkoholisme kan stigmata av levercirrhose bli observert. Spesiell oppmerksomhet rettes mot de myndigheter, som kan lokalisere kilden av levermetastaser (bryst, skjoldbruskkjertel, mage, tykktarm og endetarm, lunger), samt status for de regionale lymfeknuter.

Mental status. En liten reduksjon i intelligens med minimal personlighetsendring er indikativ for levercelle gulsott. Utseendet til en leverluft og en "klappende" tremor indikerer muligheten for å utvikle en leverkoma.

Hudendringer. Bruising kan indikere en blodproppssykdom. Utvikling med cirrhose av trombocytopeni kan manifesteres av purpura på underarmene, i armhulene eller på skinnene. Andre hudforandringer med cirrhosis inkluderer vaskulære spirer, palmar erytem, hvite negler og hårtap i områder med sekundært hår.

I kronisk kolestase kan identifisere spor av riper, pigmentering forårsaket av overdreven avsetning av melanin endring fingre som trommestikker, xantom på øyelokkene (xanthelasma) og strekkeflatene foldene i håndflatene og hyperkeratose.

Pigmentering og sår på skinnene vises med noen former for medfødt hemolytisk anemi.

Pass på nodene på huden, som kan være en ondartet svulst. Ved flere tromboser er bukspyttkjertelkreft ekskludert. Ødem i ankler kan indikere cirrhose, samt obstruksjon av den dårligere vena cava med en svulst i leveren eller bukspyttkjertelen.

Studer abdomen. Utvidelse av peri-okulære årer er et tegn på økt sirkulasjon av sirkulasjon i portalveinsystemet (vanligvis på grunn av cirrose). Ascites kan utvikle seg som følge av levercirrhose eller en ondartet svulst. Med en betydelig økt, humpete lever er sannsynligheten for kreft i dette organet høyt. Den lille størrelsen på leveren indikerer alvorlig hepatitt eller cirrhosis og kan utelukke ekstrahepatisk kolestase, hvor leveren er forstørret og har en jevn overflate. Hos pasienter med alkoholisme kan fettlever og skrumplever føre til at den øker jevnt. Kanten av leveren er smertefull med hepatitt, kongestiv hjertesvikt, alkoholisme, bakteriell kolangitt og noen ganger med svulster. Arteriell støy over leveren indikerer akutt alkoholisk hepatitt eller primær leverkreft.

Med koledokolithiasis er smerten av galleblæren og symptomet på Murphy mulig. Palpabel en forstørret galdeblære, noen ganger synlig i riktig hypokondrium, krever utelukking av kreft i bukspyttkjertelen.

Magehulen bør undersøkes nøye for å utelukke den primære svulsten. Rektal undersøkelse er obligatorisk.

Urin og avføring. Bilirubinuri er et tidlig tegn på viral hepatitt og legemiddel gulsott. Fraværet av urobilinogen i urinen gjør det mulig å anta fullstendig obstruksjon av den vanlige gallekanalen. Lang urobilinogenuri, der det ikke er bilirubin i urinen, indikerer en hemolytisk gulsott.

Aholichny stol, som eksisterer i lang tid, bekrefter diagnosen galdeobstruksjon. Med en positiv prøve for skjult blod, er kreften i leveren-bukspyttkjertelen ampulla, bukspyttkjertelen, tarmen og portal hypertensjon utelukket.

Biokjemiske parametere av serum

Økt serum bilirubin bekrefter tilstedeværelsen av gulsot, lar deg dømme intensiteten og observere dens dynamikk. Hvis aktiviteten av alkalisk fosfatase er mer enn 3 ganger høyere enn normalt, øker aktiviteten til GGTP og det er ingen tegn på beinskade, kolestasisannsynligheten er svært høy; Høy aktivitet av alkalisk fosfatase er også observert i ikke-galopp cirrhose.

Nivåer av albumin og globuliner i serum i løpet av kortvarig gulsott varierer litt. Med en lengre levercelle gulsott, reduseres albuminnivået, og globulinet øker. Med kolestatisk gulsott (med elektroforese), oppdages en økning i nivået av en _2- og b-globulin, og for hepatocellulær gulsott - g-globuliner.

Med hepatitt øker aktiviteten til serumtransaminaser mer enn med kolestatisk gulsott. En signifikant forbigående økning i aktiviteten av transaminaser observeres noen ganger med akutt obstruksjon av galdekanaler med en stein.

Klinisk undersøkelse av blod

Hepatisk celle gulsott kjennetegnes av en reduksjon i antall leukocytter med relativ lymfocytose. Med alkoholisk og alvorlig viral hepatitt er polymorfonukleær leukocytose mulig. Antall leukocytter øker med akutt kolangitt og svulster. Hvis du mistenker hemolyse, teller antall retikulocytter, undersøk blodspredningen, bestem det erythrocytteres osmotiske resistens, sett en Coombs-test, og undersøk benmarg.

Med en økning i den protrombintid-analyse blir utført med vitamin K,: sin intramuskulær administrering av 10 mg i 3 dager fører til normalisering av protrombintiden i kolestase, mens når gulsott levercelle vesentlig endring finner sted.

Rutinemessige diagnostiske tester

Klinisk undersøkelse av pasienter med gulsott kan tilskrives en av følgende grupper: pasienter med lever-gulsott; pasienter som forårsaker gulsott er en ondartet svulst; pasienter som ikke kan utelukke en ekstrahepatisk obstruksjon av galdeveien pasienter, hvor sannsynligheten for ekstrahepatisk obstruksjon av galdeveiene er stor. Videre undersøkelse avhenger av hvilken gruppe pasienten er tildelt, samt om medisinsk institusjon er egnet, graden av risiko for diagnostisk prosedyre og kostnaden.

Hos et lite antall pasienter med ekstrahepatisk biliær obstruksjon, er intrahepatisk kolestase feilt diagnostisert; Oftere ble det hos pasienter med intrahepatiske lesjoner diagnostisert ekstrahepatisk obstruksjon av galdeveiene.

Basert på historikk, undersøkelse, kliniske og biokjemiske blodprøver oppnådd i løpet av de første 6 timene etter innlagt inntak, ble datamodellmodeller utviklet. Når det gjelder effektivitet, er de ikke dårligere enn diagnostikken som utføres av hepatologen, og overgår diagnostikken som utføres av en praktiserende læge. Frekvensen for å etablere korrekte diagnoser basert på datalgoritmen var 70%, som sammenfaller med resultatene av undersøkelsen av en erfaren hepatolog, men sistnevnte krever mindre informasjon.

Røntgenundersøkelse

Undersøkelsen bryst radiografi er utført for å detektere tumorer og deres metastaser, samt uregelmessigheter i kuppelen kontur og riktig høytragende membranen som er bevirket av en økning i leveren eller tilstedeværelse deri av noder.

Visualisering av gallekanaler

Indikasjon for bruk av metoder for visualisering av gallekanaler er kolestase. For det første er hepatisk cellulær gulsott differensiert fra obstruktiv gulsott forårsaket av obstruksjon av den vanlige gallekanalen og krever kirurgisk behandling. Metoden som er valgt er ultralyd (ultralyd) eller datatomografi (CT), som kan bestemme om intrahepatiske gallekanaler blir utvidet. Deretter utføres i henhold til indikasjonene endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi eller perkutan transhepatisk kolangiografi.

Markører av viral hepatitt

Serologisk undersøkelse gjør det mulig å definere markører av HAV og HBV, samt CMV og EBV. Anti-HCV kan bare oppdages 2-4 måneder etter infeksjon.

Punksjon biopsi bakt

I akutt gulsott er behovet for leverbiopsi sjeldent; Det utføres hovedsakelig hos en pasient med uklar diagnose og med mistanke om intrahepatisk genese av gulsott. Tilstedeværelsen av gulsot øker risikoen for biopsi. Den sikreste er en nålbiopsi Mengini. Alvorlig gulsot er ikke en kontraindikasjon for leverbiopsi.

Ved brudd på blodkoagulasjon er den vanlige transkutane biopsien farlig, i slike tilfeller utføres en transgulær biopsi eller biopsi under kontroll av CT eller ultralyd med fylling av punkteringskanalen.

Diagnose av akutt viral hepatitt gir vanligvis ingen problemer. Det vanskeligste er diagnosen gulsott i kolestase. Likevel kan en erfaren histolog i de fleste tilfeller skille mellom intrahepatisk kolestase, for eksempel med narkotikaskade eller primær biliær cirrhose, fra forandringer forårsaket av obstruksjon av den vanlige gallekanalen. Imidlertid kan selve årsaken til kolestase kun opprettes med mye mindre sikkerhet.

Laparoskopi

Den mørkegrønne fargen på leveren og den forstørrede galleblæren støtter den ekstrahepatiske galdeobstruksjonen. Laparoskopi kan også oppdage tumornoder og utføre biopsi under visuell kontroll. Med hepatitt er leveren gulgrønn; Den cirrhotically endrede leveren har et karakteristisk utseende. Laparoskopi tillater ikke å differensiere ekstrahepatisk galdeobstruksjon, spesielt forårsaket av kreft i store galdekanaler og intrahepatisk kolestase forårsaket av medisiner.

Under studien er det nødvendig å skaffe leverskudd. Med gulsott er peritoneoskopi sikrere enn punktering av leverbiopsi, men om nødvendig kan disse to metodene kombineres.

Test med prednisolon

Når hepatisk-cellulære gulsott formål 30 mg prednison daglig i 5 dager reduserer nivået av bilirubin i prøven 40. Dette er effektivt i å diagnostisere utførelse cholestatisk hepatitt A (diagnose er etablert i fravær av serum markører for HBV).

"Whitening" effekt med kortikosteroider unnlater å forklare endringene i erytrocytten levetid (som gjenspeiler endringer i katabolismen av hemoglobin), eller frigjøring av urobilinogen i feces og urin, eller bilirubin i urin. Kanskje utvekslingen av bilirubin i dette tilfellet skjer langs en annen metabolisk vei.

Laparotomi

Gulsott krever sjelden nødoperasjon. Ved tvil om diagnosen er det tilrådelig å fortsette undersøkelsen, siden diagnostisk laparotomi er forbundet med høy risiko for å utvikle akutt lever- eller nyreinsuffisiens. Forsinkelse i kirurgi skader sjelden pasienten

[1], [2], [3], [4]