Gulsott - diagnose

En nøye innsamlet anamnese, klinisk og laboratorieundersøkelse, samt biokjemiske og kliniske blodprøver er av stor betydning for å stille en diagnose av gulsott. En avføringstest er nødvendig, som bør inkludere en analyse for okkult blod. Ved undersøkelse av urin bør en økning i bilirubin og urobilinogen utelukkes. Ytterligere forskningsmetoder - ultralydundersøkelse (US), leverbiopsi og kolangiografi (endoskopisk eller perkutan) - brukes i henhold til indikasjoner avhengig av typen gulsott.

Innledende stadier av diagnostikk for gulsott

• Historie og fysisk undersøkelse
• Urin- og avføringsanalyse
• Serumbiokjemiske parametere
• Bilirubin, ASAT, ALP, GGTP, Albumin
• Kvantitativ bestemmelse av immunglobuliner
• Generelle kliniske blodparametere
• Hemoglobinnivå, antall hvite blodlegemer, antall blodplater
• Blodutstryk
• Protrombintid (før og etter intramuskulær administrering av vitamin K)
• Røntgen av brystet

Anamnese

Pasientens yrke er fastslått; det er spesielt viktig å fastslå om pasientens arbeid innebærer kontakt med rotter, som er bærere av leptospirose (Weils sykdom), eller om vedkommende har alkoholforbruk.

Pasientens nasjonalitet er viktig. For eksempel kan personer fra middelhavsland, Afrika eller Det fjerne østen mistenkes for å være bærere av HBV og HCV.

Når man studerer familiehistorien, tas gulsott, hepatitt, anemi, samt splenektomi og kolecystektomi hos nære slektninger i betraktning. En forverret familiehistorie letter diagnosen hemolytisk gulsott, arvelig hyperbilirubinemi, hepatitt og kolelitiasis.

De finner ut om det har vært kontakt med pasienter med gulsott, spesielt i barnehager, leirer, sykehus og skoler, med pasienter på hemodialyseavdelinger og rusavhengige. Diagnostisk verdi kan gis til indikasjoner på injeksjoner i løpet av de siste 6 månedene, for eksempel blod- eller plasmatransfusjoner, blodprøvetaking, medikamentadministrasjon, tuberkulintest, tatoveringer og tannbehandling. Også viktige er indikasjoner på å ha spist krepsdyr, samt reiser til regioner som er endemiske for hepatitt. De finner ut om pasienten tar medisiner som kan forårsake gulsott.

En historie med dyspepsi, gallekolikk og fettintoleranse tyder på koledokolitiasis.

Utvikling av gulsott etter operasjoner på gallegangene er mulig med steiner som blir igjen, traumatisk innsnevring av gallegangen, og også med hepatitt. Årsaken til gulsott etter fjerning av ondartede svulster kan være metastaser til leveren.

Gulsott ved alkoholisme er vanligvis ledsaget av symptomer som anoreksi, morgenkvalme, diaré og en liten økning i kroppstemperatur. Smerter i forstørret lever er også mulig.

En jevn forverring av den generelle tilstanden og en reduksjon i kroppsvekt er karakteristisk for en ondartet svulst.

Sykdommens art er ekstremt viktig. Kvalme, anoreksi, sigarettaversjon (hos røykere), samt utvikling av gulsott i løpet av få timer og dens raske progresjon, gir mistanke om viral hepatitt eller medikamentindusert gulsott. Kolestatisk gulsott utvikler seg saktere, ofte ledsaget av vedvarende kløe. Feber med frysninger er karakteristisk for kolangitt assosiert med steiner eller innsnevring av gallegangene.

Noen dager før utviklingen av hepatocellulær eller kolestatisk gulsott, mørkner urinen og avføringen blir lys. Ved hemolytisk gulsott endres ikke fargen på avføringen.

Ved hepatocellulær gulsott lider pasientens generelle tilstand betydelig; ved kolestatisk gulsott kan den eneste plagen være kløe eller gulsott, og symptomene skyldes den underliggende sykdommen som forårsaket obstruksjonen.

Mild vedvarende gulsott av varierende intensitet tyder på hemolyse. Ved skrumplever er gulsott vanligvis moderat, varierende i intensitet og er ikke ledsaget av endring i avføringsfarge, men med tillegg av akutt alkoholisk hepatitt kan gulsott være intens med misfarging av avføringen.

Smerter i gallekolikk kan vare i flere timer, sjeldnere er de intermitterende. Smerter i ryggen eller i epigastriet kan være forårsaket av kreft i bukspyttkjertelen.

Undersøkelse

Alder og kjønn. Gallestein er vanligere hos overvektige middelaldrende kvinner som har født. Forekomsten av viral hepatitt A avtar med alderen, men dette mønsteret observeres ikke ved viral hepatitt B og C. Sannsynligheten for gallegangsobstruksjon av en ondartet svulst øker med alderen. Legemiddelindusert gulsott hos barn er svært sjelden.

Undersøkelse. Anemi kan indikere hemolyse, svulst eller skrumplever. Ved betydelig vektreduksjon bør man mistenke en svulst. Ved hemolytisk gulsott er huden blekgul, ved hepatocellulær gulsott - med et oransje skjær, og ved langvarig galleveisobstruksjon blir den grønn. Ved kreft i bukspyttkjertelen er pasientene ofte bøyd. Hos pasienter med alkoholisme kan man observere stigmaer av levercirrose. Spesiell oppmerksomhet rettes mot organene der kilden til levermetastaser kan være lokalisert (brystkjertler, skjoldbruskkjertel, magesekk, tykktarm og endetarm, lunger), samt tilstanden til regionale lymfeknuter.

Mental status. En liten reduksjon i intelligens med minimale personlighetsendringer tyder på hepatocellulær gulsott. Utseendet av leverlukt og "flagrende" tremor indikerer muligheten for utvikling av leverkoma.

Hudforandringer: Blåmerker kan indikere en koagulasjonsforstyrrelse. Trombocytopeni som oppstår ved skrumplever kan manifestere seg som purpura på underarmene, armhulene eller leggene. Andre hudforandringer ved skrumplever inkluderer spindelvener, palmar erytem, hvite negler og hårtap i områder med sekundær hårvekst.

Ved kronisk kolestase kan spor av kloring, pigmentering forårsaket av overdreven melaninavsetning, klumping av fingrene, xantomer på øyelokkene (xanthelasma), ekstensorflater og i håndflatenes folder, og hyperkeratose oppdages.

Pigmentering og sår på leggene forekommer i noen former for medfødt hemolytisk anemi.

Hudknuter bør vurderes nøye, da de kan være ondartede. Ved flere venøse tromboser utelukkes kreft i bukspyttkjertelen. Hovne ankler kan indikere skrumplever, samt obstruksjon av vena cava inferior av en lever- eller bukspyttkjertelsvulst.

Abdominalundersøkelse. Utvidelse av navlevenene er et tegn på økt kollateralsirkulasjon i portvenesystemet (vanligvis på grunn av skrumplever). Ascites kan utvikles som følge av skrumplever eller en ondartet svulst. Ved en betydelig forstørret, klumpete lever er det høy sannsynlighet for kreft i dette organet. En liten lever indikerer alvorlig hepatitt eller skrumplever og lar oss utelukke ekstrahepatisk kolestase, der leveren er forstørret og har en glatt overflate. Hos pasienter med alkoholisme kan fettlever og skrumplever forårsake en jevn forstørrelse. Leverkanten kan være smertefull ved hepatitt, hjertesvikt, alkoholisme, bakteriell kolangitt og noen ganger ved svulster. Arteriell svulst over leveren indikerer akutt alkoholisk hepatitt eller primær leverkreft.

Ved koledokolitiasis er galleblæresmerter og Murphys tegn mulige. En palperbar forstørret galleblære, noen ganger synlig i høyre hypokondrium, krever utelukkelse av kreft i bukspyttkjertelen.

Bukhulen bør undersøkes nøye for å utelukke en primærtumor. En rektal undersøkelse er obligatorisk.

Urin og avføring. Bilirubinuri er et tidlig tegn på viral hepatitt og medikamentindusert gulsott. Fravær av urobilinogen i urinen tyder på fullstendig obstruksjon av gallegangen. Langvarig urobilinogenuri, der bilirubin er fraværende i urinen, indikerer hemolytisk gulsott.

Akolisk avføring som vedvarer over lengre tid bekrefter diagnosen galleveisobstruksjon. En positiv okkult blodprøve utelukker kreft i hepatopankreatisk ampulla, bukspyttkjertel, tarmer og portal hypertensjon.

Serumbiokjemiske parametere

En økning i serumbilirubinnivået bekrefter tilstedeværelsen av gulsott, lar oss bedømme intensiteten og overvåke dynamikken. Hvis aktiviteten til alkalisk fosfatase er mer enn 3 ganger høyere enn normalt, aktiviteten til GGT er økt og det ikke er tegn på beinskade, er sannsynligheten for kolestase svært høy; høy aktivitet av alkalisk fosfatase observeres også ved ikke-biliær cirrhose.

Serumalbumin- og globulinnivåene endres noe ved kortvarig gulsott. Ved langvarig hepatocellulær gulsott synker albuminnivåene og globuliner øker. Elektroforese avslører en økning i a2- _og b-globuliner ved kolestatisk gulsott og g-globuliner ved hepatocellulær gulsott.

Ved hepatitt øker aktiviteten til serumtransaminaser i større grad enn ved kolestatisk gulsott. En betydelig forbigående økning i transaminaseaktivitet observeres noen ganger ved akutt obstruksjon av gallegangene av en stein.

Klinisk blodprøve

Hepatocellulær gulsott kjennetegnes av en reduksjon i antall leukocytter med relativ lymfocytose. Ved alkoholisk og alvorlig viral hepatitt er polymorfonukleær leukocytose mulig. Antallet leukocytter øker ved akutt kolangitt og svulster. Ved mistanke om hemolyse telles antallet retikulocytter, et blodutstryk undersøkes, den osmotiske resistensen til erytrocytter bestemmes, Coombs-testen utføres og benmargen undersøkes.

Når protrombintiden øker, utføres en test med vitamin K: intramuskulær administrering av 10 mg i 3 dager fører til normalisering av protrombintiden ved kolestase, mens det ved levercellegulsott ikke forekommer signifikante endringer.

Rutinemessige diagnostiske tester

Klinisk undersøkelse av pasienter med gulsott lar oss klassifisere dem i en av følgende grupper: pasienter med hepatocellulær gulsott; pasienter hvis gulsott er forårsaket av en ondartet svulst; pasienter der ekstrahepatisk galleveisobstruksjon ikke kan utelukkes; pasienter der sannsynligheten for ekstrahepatisk galleveisobstruksjon er høy. Videre undersøkelse avhenger av hvilken gruppe pasienten er tildelt, samt av utstyret til den medisinske institusjonen, graden av risiko ved den diagnostiske prosedyren og dens kostnader.

Et lite antall pasienter med ekstrahepatisk galleveisobstruksjon blir feildiagnostisert med intrahepatisk kolestase; oftere blir pasienter med intrahepatisk sykdom feildiagnostisert med ekstrahepatisk galleveisobstruksjon.

Datadiagnostiske modeller ble utviklet basert på anamnese, undersøkelse, kliniske og biokjemiske blodprøver tatt i løpet av de første 6 timene etter sykehusinnleggelse. Når det gjelder effektivitet, er de ikke dårligere enn diagnostikk utført av en hepatolog, og er bedre enn diagnostikk utført av en allmennlege. Hyppigheten av å stille korrekte diagnoser basert på dataalgoritmen var 70 %, noe som samsvarer med resultatene av undersøkelser utført av en erfaren hepatolog, men sistnevnte krevde mindre informasjon.

Røntgenundersøkelse

En røntgen av brystet utføres for å oppdage svulster og metastaser, samt uregelmessigheter i konturen til høyre kuppel og en høy diafragma forårsaket av en forstørret lever eller tilstedeværelsen av noder i den.

Visualisering av gallegangene

Indikasjonen for bruk av metoder for visualisering av galleganger er kolestase. Først og fremst differensieres hepatocellulær gulsott fra obstruktiv gulsott, forårsaket av blokkering av den felles gallegang og krever kirurgisk behandling. Den foretrukne metoden er ultralyd (US) eller computertomografi (CT), som lar oss avgjøre om de intrahepatiske gallegangene er utvidet. Deretter, i henhold til indikasjoner, utføres endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi eller perkutan transhepatisk kolangiografi.

Markører for viral hepatitt

Serologisk testing kan oppdage markører for HAV og HBV, samt CMV og EBV. Anti-HCV kan først oppdages 2–4 måneder etter infeksjon.

Leverbiopsi

Ved akutt gulsott er leverbiopsi sjelden nødvendig; det utføres hovedsakelig hos pasienter med uklar diagnose og mistenkt intrahepatisk genese av gulsott. Tilstedeværelse av gulsott øker risikoen for biopsi. Menghini-nålbiopsi regnes som den sikreste. Alvorlig gulsott er ikke en kontraindikasjon for leverbiopsi.

Ved blodproppsforstyrrelser er det farlig å utføre en konvensjonell perkutan biopsi; i slike tilfeller tyr de til transjugulær biopsi eller biopsi under CT- eller ultralydkontroll med forsegling av punkteringskanalen.

Diagnose av akutt viral hepatitt er vanligvis enkel. Den vanskeligste diagnosen er gulsott ved kolestase. I de fleste tilfeller kan imidlertid en erfaren histolog skille bildet av intrahepatisk kolestase, for eksempel ved medikamentindusert skade eller primær biliær cirrhose, fra endringer forårsaket av obstruksjon av den felles gallegangen. Imidlertid kan selve årsaken til kolestase bare fastslås med mye mindre sikkerhet.

Laparoskopi

Den mørkegrønne fargen på leveren og den forstørrede galleblæren indikerer ekstrahepatisk galleveisobstruksjon. Laparoskopi tillater også deteksjon av tumorknuter og biopsi av disse under visuell kontroll. Ved hepatitt er leveren gulgrønn; cirrhotisk lever har et karakteristisk utseende. Laparoskopi tillater ikke å differensiere mellom ekstrahepatisk galleveisobstruksjon, spesielt på grunn av kreft i de store gallegangene, og intrahepatisk kolestase forårsaket av legemidler.

Under undersøkelsen er det nødvendig å ta bilder av leveren. Ved gulsott er peritoneoskopi tryggere enn punktering av leverbiopsi, men om nødvendig kan disse to metodene kombineres.

Prednisolontest

Ved hepatocellulær gulsott fører forskrivning av 30 mg prednisolon per dag i 5 dager til en 40 % reduksjon i bilirubinnivåene. Denne testen er effektiv for å diagnostisere den kolestatiske varianten av hepatitt A (diagnosen stilles i fravær av HBV-markører i serum).

Den «hvitnende» effekten av kortikosteroider kan ikke forklares med endringer i levetiden til røde blodlegemer (som gjenspeiler endringer i hemoglobinkatabolisme) eller med utskillelse av urobilinogen i avføring og urin eller bilirubin i urin. Det er mulig at bilirubinmetabolismen skjer via en annen metabolsk vei.

Laparotomi

Gulsott krever sjelden akutt kirurgi. Hvis diagnosen er tvilsom, anbefales det å fortsette undersøkelsen, siden diagnostisk laparotomi er forbundet med høy risiko for å utvikle akutt lever- eller nyresvikt. Forsinkelse i kirurgi forårsaker sjelden skade for pasienten.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]