Akuttbehandling

Å yte akutthjelp i akutte tilstander i alle stadier reiser en rekke grunnleggende problemstillinger som krever umiddelbare og korrekte løsninger. Legen må på kortest mulig tid orientere seg i omstendighetene rundt sykdommen eller skaden, utføre en syndrombasert vurdering av vitale systemforstyrrelser og yte nødvendig medisinsk behandling. Behandlingens effektivitet avhenger i stor grad av hvor fullstendig informasjonen som er tilgjengelig for legen. Diagnostiske muligheter for å yte akutthjelp er fortsatt begrenset, noe som avgjør fokuset i legens handlinger på de mest presserende tiltakene, og utsetter patogenetisk og etiotropisk behandling til senere.

Grunnlaget for å yte bistand i nødstilfeller og kritiske tilstander er nødtiltak for å korrigere luftveis- og sirkulasjonsforstyrrelser. Det er ekstremt viktig å skille mellom hoved- og sekundærbehandling, å skille mellom etiologisk, patogenetisk og symptomatisk behandling. Det er nødvendig å følge en viss rekkefølge av diagnostiske og terapeutiske tiltak. Nødterapeutiske tiltak bør gå parallelt med eller til og med gå forut for en detaljert undersøkelse av pasienten. Det er ekstremt viktig å identifisere pasienter med høy risiko for å utvikle respirasjons- og hjertestans. Identifiseringen bør være basert på anamnese, en grundig undersøkelse og undersøkelse av pasienten. I omtrent 80 % av tilfellene utvikler kliniske tegn på forverring av tilstanden seg raskt i løpet av de første timene før hjertestans. De vanligste kliniske forløperne er luftveisforstyrrelser, takykardi og redusert hjerteminuttvolum.

Stadier av akuttmottak

Når man yter nødhjelp, skilles det vanligvis mellom følgende stadier:

Den innledende fasen er tiden fra skade- eller sykdomsøyeblikket til medisinske enheter ankommer (15–20 minutter). Fraværet av medisinsk personell og øyenvitners manglende evne til å gi kompetent førstehjelp på dette stadiet fører til en forferdelig uberettiget dødelighet på 45 til 96 %. 2. Fasen med å yte profesjonell medisinsk behandling:

• forberedelse før evakuering (15–20 minutter) – inkluderer tiden som kreves for å vurdere pasientens tilstand og iverksette tiltak for å forberede transporten til sykehuset;
• evakuering (8–15 minutter) – transport av pasienten til sykehus. Erfaring viser at det på dette stadiet er en betydelig forverring av tilstanden til 55–75 % av ofrene. Dødeligheten for flere skader blant dem er 21–36 %.

Konseptet med den «gylne timen»

For pasienter i kritisk tilstand (spesielt med alvorlig traume) er tidsfaktoren av stor betydning. Derfor har konseptet "den gylne time" blitt introdusert - perioden fra skadeøyeblikket til spesialisert behandling gis til offeret på sykehus. Behandling som gis i denne perioden øker offerets sjanser for å overleve betydelig. Hvis offeret leveres til operasjonsstuen innen den første timen etter å ha fått skaden, oppnås det høyeste overlevelsesnivået. Omvendt, hvis sirkulasjonsforstyrrelser ved traumatisk sjokk elimineres senere enn seksti minutter etter skaden, kan alvorlige forstyrrelser i kroppens vitale systemer bli irreversible.

Konseptet «gylden time» er svært betinget. Basert på forståelsen av patogenesen til en nødsituasjon, alvorlig traume med sjokk, kan det sies: jo raskere den destruktive prosessen som startes av vevshypoksi stoppes, desto større er sjansene for et gunstig utfall.

Personlig sikkerhet for medisinsk personell

Når man yter assistanse, kan medisinsk personell være utsatt for en trussel mot sin egen helse og sitt liv. Derfor er det nødvendig å forsikre seg om at det ikke er noen fare for det medisinske personellet selv (trafikk, strøm, gassforurensning osv.) før man undersøker en pasient. Forholdsregler bør tas, og tilgjengelig verneutstyr bør brukes.

Helsepersonell skal ikke gå inn i området der ofrene befinner seg hvis det er farlig og krever spesiell opplæring eller utstyr. Arbeid under slike forhold er redningsmannskapenes ansvarsområde som er trent og utstyrt i samsvar med dette (arbeid "i høyden", i gassfylte eller brannfylte rom osv.).

Helsepersonell kan bli utsatt for risikoer når pasienter utsettes for giftige stoffer eller smittsomme infeksjoner.

Hvis for eksempel ulykken skyldes forgiftning med sterke gasser (hydrogensyanid eller hydrogensulfidgass), bør all assistert ventilasjon skje gjennom en maske med separat utåndingsventil. Disse stoffene kan forårsake skade på personen som hjelper ved innånding av luft i offerets lunger (gjennom munn-til-munn-pust, en luftvei eller gjennom en ansiktsmaske).

Ulike etsende kjemikalier (konsentrerte syrer, alkalier osv.), samt organiske fosfater og andre stoffer som lett kan absorberes gjennom huden eller fordøyelseskanalen, er ekstremt giftige og farlige.

Under gjenopplivning var den viktigste mikroorganismen som forårsaket personellinfeksjon oftest Nesseria meningitidis. Det finnes isolerte rapporter i faglitteraturen om tuberkuloseinfeksjon under gjenopplivning.

Vær forsiktig med skarpe gjenstander under behandlingen. Alle tilfeller av HIV-smitte var et resultat av hudskader hos redningspersonell eller utilsiktede stikk med nål/medisinsk instrument.

Overføring av cytomegalovirus-, hepatitt B- og C-virus under hjerte-lunge-redning er ikke rapportert i litteraturen.

De som yter medisinsk behandling må bruke vernebriller og hansker. For å forhindre overføring av luftbårne infeksjoner må det brukes ansiktsmasker med enveisventil eller apparater som tetter pasientens luftveier (endotrakealtuber, larynxmasker osv.).

Syndromologisk tilnærming

I praksis med å yte akutthjelp i akutte tilfeller er det nødvendig å begrense seg til å fastslå hovedsyndromet som er dominerende i alvorlighetsgrad (et syndrom er et uspesifikt klinisk fenomen, dvs. at det samme komplekset av patologiske manifestasjoner kan være en konsekvens av tilstander med forskjellige etiologier). Med tanke på de spesifikke trekkene ved behandling av akutte tilstander (maksimal innsats for å yte akutthjelp med et minimum av informasjon), er den syndromologiske tilnærmingen ganske berettiget. Men fullt ut adekvat behandling kan bare utføres når en endelig diagnose er stilt som tar hensyn til etiologien, patogenesen og det patomorfologiske substratet til sykdommen.

Den endelige diagnosen er basert på en omfattende og kompleks studie av de viktigste systemene og organene (anamnese, resultater av medisinsk undersøkelse, instrumentelle og laboratoriedata). Diagnostikkprosessen er basert på hvor raskt behandlingstiltakene er nødvendig, sykdommens livsprognose, faren for behandlingstiltak ved feilaktig diagnose og tiden som brukes på å bekrefte den antatte årsaken til nødsituasjonen.

Inspeksjon av åstedet

Undersøkelse av den bevisstløse pasientens plassering kan bidra til å fastslå årsaken til utviklingen av hans alvorlige tilstand. Dermed indikerer det mest sannsynlig karbonmonoksidforgiftning å finne offeret i en garasje med en bil med motoren i gang (eller med tenningen på).

Du bør være oppmerksom på uvanlige lukter, tilstedeværelsen av pakker og flasker med medisiner, husholdningskjemikalier, legeerklæringer og dokumenter som pasienten har med seg.

Pasientens plassering kan gi viss informasjon. Hvis han ligger på gulvet, indikerer dette et raskt bevissthetstap. Den gradvise utviklingen av den patologiske prosessen indikeres av offerets tilstedeværelse i sengen.

Klinisk undersøkelse

For å kunne bruke de tilgjengelige mulighetene rasjonelt når man vurderer tilstanden til en eller flere pasienter, er det vanlig å gjennomføre en primær og en sekundær undersøkelse. Denne inndelingen gir mulighet for en universell tilnærming og å ta den riktige beslutningen om valg av optimal videre taktikk for pasientbehandling.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Innledende undersøkelse

Den første undersøkelsen av offeret (ikke mer enn 2 minutter) utføres for å bestemme årsaken som utgjør en umiddelbar trussel mot livet på undersøkelsestidspunktet: obstruksjon av luftveiene, ekstern blødning, tegn på klinisk død.

Under den første undersøkelsen bør du holde offerets hode i den ene hånden (pasienten kan ha en skade i nakkesøylen), riste ham forsiktig i skulderen og spørre: «Hva skjedde?» eller «Hva er galt med deg?» Deretter vurderes bevissthetsnivået i henhold til følgende skjema.

Vurdering av bevissthetsnivået

• Pasienten er bevisst – kan oppgi navn, bosted og ukedag.
• Det er en reaksjon på tale – pasienten forstår tale, men klarer ikke å svare riktig på de tre spørsmålene ovenfor.
• Smerterespons - reagerer kun på smerte.
• Det er ingen reaksjon – reagerer ikke på verken tale eller smerte.

Vurder luftveiene. Sørg for at luftveiene er åpne, eller identifiser og behandle eksisterende eller potensielle luftveisobstruksjoner.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Pustevurdering

Det kontrolleres om offeret puster, om pusten er tilstrekkelig eller ikke, og om det er risiko for pustevansker. Det er nødvendig å identifisere og eliminere alle eksisterende eller potensielle faktorer som kan forårsake forverring av pasientens tilstand.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Evaluering av blodsirkulasjon

Er det puls, er det tegn på alvorlig indre eller ytre blødning, er offeret i sjokk, er kapillærpåfyllingshastigheten normal? Eksisterende eller potensielle truende faktorer bør identifiseres og elimineres.

[ 13 ], [ 14 ]

Sekundær inspeksjon

En sekundærundersøkelse av pasienten utføres etter at den umiddelbare trusselen mot livet hans er eliminert. Dette er en mer detaljert undersøkelse. Under gjennomføringen er det nødvendig å vurdere offerets generelle tilstand, bevissthetsnivået, graden av eksisterende sirkulasjons- og respirasjonsforstyrrelser. Pasienten bør undersøkes, lyttes til og palperes "fra topp til tå". Den medisinske undersøkelsen bør også omfatte en vurdering av generelle og fokale nevrologiske symptomer, samt tilgjengelige metoder for funksjonell undersøkelse og laboratoriediagnostikk. Det er nødvendig å stille en foreløpig diagnose eller det ledende tegnet på skade.

Vurdering av pasientens generelle tilstand

I klinisk praksis skilles det oftest mellom fem alvorlighetsgrader av den generelle tilstanden:

1. tilfredsstillende - bevisstheten er klar, vitale funksjoner er ikke svekket;
2. moderat alvorlighetsgrad - klar bevissthet eller moderat stupor, vitale funksjoner er litt svekket;
3. alvorlig - dyp stupor eller stupor, alvorlige forstyrrelser i luftveiene eller det kardiovaskulære systemet;
4. ekstremt alvorlig - komatøs tilstand av I-II grad, alvorlige respirasjons- og sirkulasjonsforstyrrelser;
5. terminal tilstand - koma av tredje grad med alvorlige forstyrrelser i vitale funksjoner.

[ 15 ], [ 16 ]

Innsamling av anamnese og avklaring av omstendighetene rundt utviklingen av en nødsituasjon

I situasjoner der det kreves umiddelbar handling, er det lite tid til å samle anamnese. Men etter at behandlingen begynner å gi positive resultater, er det fortsatt nødvendig å innhente nødvendig informasjon.

Anamnese og avklaring av omstendighetene rundt nødsituasjonen bør innhentes så snart som mulig. En målrettet spørreundersøkelsesplan bør brukes for å innhente mest mulig fullstendig informasjon.

[ 17 ]

Algoritme for å avklare omstendighetene rundt utviklingen av en nødsituasjon

1. Hvem? Pasientens identitet (fullt navn, kjønn, alder, yrke).
2. Hvor? Sykdomssted (hjemme, på gaten, på jobb, på et offentlig sted, på en fest osv.).
3. Når? Tidspunkt for de første tegnene på sykdommen (tid fra sykdomsdebut).
4. Hva skjedde? Kort beskrivelse av de eksisterende lidelsene (lammelse, kramper, bevissthetstap, oppkast, økt kroppstemperatur, endringer i puls, pust, svelging osv.).
5. På grunn av hva, etter hva? Omstendigheter, vanlige og uvanlige situasjoner umiddelbart før sykdommen (alkoholmisbruk, skader, fysiske skader, alvorlige psykiske sjokk, sykehusopphold, sykdommer pådratt hjemme, overoppheting, dyrebitt, vaksinasjoner osv.).
6. Hva var før? Endringer i tilstand fra sykdomsøyeblikket til undersøkelse (en kort beskrivelse av utviklingshastigheten og utviklingsrekkefølgen av lidelser - plutselig eller gradvis debut, økning eller reduksjon i alvorlighetsgraden av eksisterende lidelser).
7. Behandlingstiltak som er iverksatt fra sykdomstidspunktet til undersøkelse (liste over medisiner som er tatt, behandlingstiltak som er brukt og deres effektivitetsgrad).
8. Historie med kroniske sykdommer (diabetes, psykiske lidelser, hjerte- og karsykdommer, etc.).
9. Tilstedeværelsen av lignende tilstander tidligere (tidspunkt for forekomst, tegn og symptomer på sykdommer, deres varighet, om innleggelse var nødvendig, hvordan det endte).

Hvis pasientens tilstand tillater det (eller etter at den har stabilisert seg som følge av behandling), er det nødvendig å samle inn informasjon om ham på den mest detaljerte måten. Innsamlingen utføres ved å avhøre slektninger, venner og andre personer som var sammen med pasienten, og ved å nøye undersøke rommet eller stedet der pasienten befinner seg, samt ved å søke etter og studere medisinske dokumenter og gjenstander som lar oss bestemme årsaken til nødsituasjonen (medisiner, mat osv.).

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Definisjon av bevissthetstilstanden

Å bestemme bevissthetstilstanden gjør det mulig å vurdere graden av fare for pasientens liv ved den eksisterende lesjonen, bestemme omfanget og retningen for nødvendige undersøkelser, og velge type akuttbehandling (nevrokirurgisk inngrep eller intensivbehandling). I prehospitalt stadium brukes vanligvis Glasgow Coma Scale, som gjør det mulig å vurdere graden av nedsatt bevissthet hos voksne og barn over 4 år. Vurderingen utføres ved hjelp av tre tester som evaluerer reaksjonen på å åpne øynene, tale og motoriske reaksjoner. Minimum antall poeng (tre) betyr hjernedød. Maksimum antall poeng (femten) indikerer klar bevissthet.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Hud

Fargen og temperaturen på huden på ekstremitetene gir en idé om pasientens tilstand. Varm, rosa hud å ta på og rosa negler indikerer tilstrekkelig perifer blodstrøm og regnes som et positivt prognostisk tegn. Kald, blek hud med bleke negler indikerer sentralisering av blodsirkulasjonen. "Marmorering" av huden, cyanose i neglene, hvis farge lett blir hvit når den presses og ikke gjenopprettes på lenge, indikerer overgangen fra spasmer i perifere kar til parese.

Tilstedeværelsen av hypovolemi indikeres av redusert turgor (elastisitet) i huden. Turgor bestemmes ved å ta en hudfold mellom to fingre. Normalt forsvinner hudfolden raskt etter at fingrene er fjernet. Ved redusert hudturgor forblir den urettet i lang tid – symptomet på «hudfold».

Graden av dehydrering kan bestemmes ved intradermal injeksjon av 0,25 ml fysiologisk løsning i underarmen. Normalt absorberes papelen innen 45–60 minutter. Ved mild grad av dehydrering er absorpsjonstiden 30–40 minutter, ved moderat grad - 15–20 minutter, ved alvorlig grad - 5–15 minutter.

Ved noen patologiske tilstander oppstår hevelse i underekstremiteter, mage, korsrygg, ansikt og andre deler av kroppen, noe som indikerer hypervolemi. Konturene av de hovne kroppsdelene glattes ut, etter å ha trykket på huden med en finger, gjenstår en grop, som forsvinner etter 1-2 minutter.

Kroppstemperatur

Ved å måle den sentrale og perifere kroppstemperaturen kan man ganske pålitelig bedømme hemoperfusjonen i de perifere delene av ekstremitetene. Denne indikatoren fungerer som en integrerende temperaturkarakteristikk for mikrosirkulasjon og kalles den "rektal-kutane temperaturgradienten". Indikatoren er enkel å bestemme og representerer forskjellen mellom temperaturen i endetarmens lumen (i en dybde på 8-10 cm) og hudtemperaturen på fotryggen ved fotroten av første tå.

Plantarflaten på den første tåen på venstre fot er standardstedet for å overvåke hudtemperaturen; her er den normalt 32–34 °C.

Den rektal-kutane temperaturgradienten er ganske pålitelig og informativ for å vurdere alvorlighetsgraden av offerets sjokktilstand. Normalt er den 3–5 °C. En økning på mer enn 6–7 °C indikerer tilstedeværelse av sjokk.

Den rektal-kutane temperaturgradienten muliggjør en objektiv vurdering av mikrosirkulasjonens tilstand i ulike tilstander i kroppen (hypotensjon, normo- og hypertensjon). En økning over 16 °C indikerer et dødelig utfall i 89 % av tilfellene.

Overvåking av dynamikken i den rektal-kutane temperaturgradienten gjør det mulig å overvåke effektiviteten av antisjokkbehandling og forutsi utfallet av sjokk.

I tillegg kan man sammenligne temperaturen i den ytre øregangen/munnhulen med temperaturen i armhulen. Hvis sistnevnte er mer enn 1 °C lavere enn førstnevnte, er perfusjonen av perifert vev sannsynligvis redusert.

[ 28 ], [ 29 ]

Evaluering av sirkulasjonssystemet

Den første vurderingen av sirkulasjonssystemet utføres på grunnlag av en analyse av pulsens egenskaper, arterielt og sentralt venetrykk, og myokardiets tilstand - ved hjelp av elektrokardioskopi eller elektrokardiografi.

Hjertefrekvens. Normalt er hjertefrekvensen omtrent 60–80 slag per minutt. Avvik i en eller annen retning hos pasienter i kritisk tilstand bør betraktes som et ugunstig tegn.

En betydelig reduksjon eller økning i hjertefrekvens kan føre til et fall i hjertets minuttvolum til nivået av hemodynamisk ustabilitet. Takykardi (mer enn 90–100 slag per minutt) fører til økt hjertearbeid og en økning i oksygenbehovet.

I sinusrytme kan den maksimalt tolererbare hjertefrekvensen (det vil si å opprettholde tilstrekkelig blodsirkulasjon) beregnes ved hjelp av formelen:

Makspuls = 220 – alder.

Overskridelse av denne hastigheten kan føre til en reduksjon i hjerteminuttvolum og hjerteperfusjon selv hos friske individer. Ved koronar insuffisiens og andre patologiske tilstander kan hjerteminuttvolumet synke med en mer moderat takykardi.

Det bør tas i betraktning at sinus takykardi ved hypovolemi er en tilstrekkelig fysiologisk reaksjon. Derfor bør hypotensjon i denne tilstanden ledsages av kompensatorisk takykardi.

Utviklingen av bradykardi (mindre enn 50 slag per minutt) kan føre til sirkulasjonshypoksi, samt en kritisk reduksjon i koronar blodstrøm og utvikling av myokardisk iskemi.

Hovedårsakene til alvorlig bradykardi i akuttmedisin er hypoksemi, økt vagustonus og høygradig hjerteledningsblokkering.

Et normalt, friskt hjerte tilpasser seg fysiologiske eller patologiske senkninger av hjertefrekvensen via Starling-mekanismen. En veltrent idrettsutøver kan ha en hvilepuls på mindre enn 40 slag per minutt uten bivirkninger. Hos pasienter med nedsatt hjertemuskelkontraktilitet eller -compliance kan bradykardi på mindre enn 60 slag per minutt være assosiert med en betydelig reduksjon i hjerteminuttvolum og systemisk arterielt trykk.

Ved rytmeforstyrrelser kan pulsbølger følge med ujevne intervaller, pulsen blir arytmisk (ekstrasystoli, atrieflimmer, osv.). Antall hjerteslag og pulsbølger stemmer kanskje ikke overens. Forskjellen mellom dem kalles pulsunderskudd. Tilstedeværelsen av hjerterytmeforstyrrelser kan forverre pasientens tilstand betydelig og er gjenstand for korrigerende behandling.

Måling av blodtrykk gir verdifull informasjon om den generelle hemodynamiske tilstanden. Den enkleste måten å måle blodtrykket på er å palpere pulsen på arteria radialis ved hjelp av en blodtrykksmålermansjett. Denne metoden er praktisk i nødsituasjoner, men er ikke veldig nøyaktig i tilfeller av lavt trykk eller ved vasokonstriksjon. I tillegg kan denne metoden bare bestemme systolisk blodtrykk.

Mer nøyaktig, men krever mer tid og bruk av et fonendoskop, er måling ved auskultasjon av Korotkoff-lyder over arteriene i cubitalfossa.

For tiden blir indirekte måling av blodtrykk ved hjelp av automatisert oscillometri stadig mer populært.

Nøyaktigheten til de ulike elektroniske apparatene for ikke-invasiv blodtrykksmåling som er tilgjengelige i dag er ikke bedre, og noen ganger enda dårligere, enn med standardmetoder. De fleste modeller er unøyaktige ved systolisk trykk under 60 mmHg. I tillegg undervurderes høyt blodtrykk. Trykkbestemmelse er kanskje ikke mulig under episoder med arytmi, og oscillometre er ikke i stand til å oppdage skarpe hopp i blodtrykket.

Hos pasienter med sjokk er invasive metoder for måling av blodtrykk å foretrekke, men for øyeblikket er de lite nyttige i den prehospitale fasen (selv om disse metodene teknisk sett ikke byr på store vanskeligheter).

Systolisk blodtrykk innenfor 80–90 mm Hg indikerer en farlig, men forenlig forverring av de viktigste vitale funksjonene. Systolisk trykk under 80 mm Hg indikerer utvikling av en livstruende tilstand som krever umiddelbare nødtiltak. Diastolisk trykk over 80 mm Hg indikerer en økning i vaskulær tonus, og pulstrykk (forskjellen mellom systolisk og diastolisk trykk er normalt 25–40 mm Hg) mindre enn 20 mm Hg - en reduksjon i hjertets slagvolum.

Størrelsen på arterielt trykk karakteriserer indirekte cerebral og koronar blodstrøm. Autoregulering av cerebral blodstrøm opprettholder konstant cerebral blodstrøm med endringer i gjennomsnittlig arterielt trykk fra 60 til 160 mm Hg på grunn av regulering av diameteren på forsyningsarteriene.

Når grensene for autoregulering nås, blir forholdet mellom gjennomsnittlig arterielt trykk og volumetrisk blodstrøm lineært. Når det systoliske arteriele trykket er under 60 mm Hg, forstyrres reflasjonen av hjernekarene, noe som fører til at volumet av cerebral blodstrøm passivt begynner å følge nivået av arterielt trykk (ved arteriell hypotensjon synker cerebral perfusjon kraftig). Men det bør huskes at arterielt trykk ikke gjenspeiler tilstanden til blodstrømmen i organer og vev i andre deler av kroppen (unntatt hjernen og hjertet).

Relativ stabilitet av arterielt trykk hos en pasient med sjokk indikerer ikke alltid opprettholdelse av kroppens normale fysiologiske optimale nivå, siden dets uforanderlighet kan oppnås ved flere mekanismer.

Blodtrykket avhenger av hjertets minuttvolum og total vaskulær motstand. Forholdet mellom systolisk og diastolisk blodtrykk kan betraktes som forholdet mellom slagvolum og minuttvolum av blodsirkulasjonen på den ene siden og motstand (tonus) i perifere kar på den andre. Maksimalt trykk gjenspeiler hovedsakelig volumet av blod som sprutes ut i karsystemet i øyeblikket av hjertesystolen, siden det hovedsakelig bestemmes av minuttvolum av blodsirkulasjonen og slagvolumet. Blodtrykket kan endre seg som følge av endringer i den vaskulære tonusen i perifere kar. En økning i vaskulær motstand med et uendret minuttvolum av blodsirkulasjonen fører til en overveiende økning i diastolisk trykk med en reduksjon i pulstrykket.

Det normale gjennomsnittlige arterielle trykket (MAP) er 60–100 mm Hg. I klinisk praksis beregnes det gjennomsnittlige arterielle trykket ved hjelp av formlene:

SBP = BT-diaste + (BT-system - BT-dist)/3 eller SBP = (BT-system + 2A D-diaste)/3.

Normalt sett er det gjennomsnittlige arterielle trykket det samme i alle store arterielle kar hos en pasient som ligger på ryggen. Det er vanligvis en liten trykkgradient mellom aorta og de radiale karene. Motstanden i karlaget har en betydelig effekt på blodtilførselen til kroppens vev.

Et gjennomsnittlig arterielt trykk på 60 mmHg kan gi rikelig blodstrøm gjennom et sterkt utvidet kar, mens et gjennomsnittlig arterielt trykk på 100 mmHg kan være utilstrekkelig ved malign hypertensjon.

Feil i blodtrykksmåling. Trykket bestemt ved sphygmomanometri kjennetegnes av unøyaktighet når mansjettbredden er mindre enn 2/3 av armens omkrets. Målingen kan vise forhøyet blodtrykk ved bruk av en mansjett som er for smal, samt ved alvorlig aterosklerose, noe som forhindrer kompresjon av arteria brachialis ved trykk. Hos mange pasienter med hypotensjon og lav hjerteminuttvolum er punktene for dempning og forsvinning av toner under bestemmelse av diastolisk trykk vanskelig å skille. Under sjokk kan alle Korotkov-toner gå tapt. I denne situasjonen bidrar Doppler-ultralydkardiografi til å oppdage systolisk trykk under hørselsterskelen.

Tilstanden til sentral hemodynamikk kan raskt vurderes ved å bruke forholdet mellom pulsfrekvens og systolisk trykk. Følgende nomogram er praktisk for å bestemme tilstandens alvorlighetsgrad og behovet for nødstiltak.

Normalt er det systoliske trykket dobbelt så høyt som pulsfrekvensen (henholdsvis 120 mm Hg og 60 slag per minutt). Når disse verdiene utjevnes (takykardi opptil 100 per minutt og en reduksjon i systolisk trykk til 100 mm Hg), kan vi snakke om utviklingen av en truende tilstand. En ytterligere reduksjon i systolisk blodtrykk (80 mm Hg og lavere) mot bakgrunn av takykardi eller bradykardi indikerer utviklingen av en sjokktilstand. Sentralt venetrykk er en verdifull, men svært omtrentlig indikator for å vurdere tilstanden til sentral hemodynamikk. Det er en gradient mellom intrapleuralt trykk og trykket i høyre atrium. Måling av sentralt venetrykk tillater indirekte vurdering av venøs retur og tilstanden til kontraktil funksjon i høyre ventrikkel i myokardiet.

Sentralt venetrykk bestemmes ved hjelp av et kateter som føres inn i vena cava superior gjennom vena subclavia eller vena jugularis. En Walchchan-måler for sentralt venetrykk er koblet til kateteret. Nullmerket på skalaen er satt til nivået av den midtre aksillære linjen. Sentralt venetrykk karakteriserer venøs retur, som hovedsakelig avhenger av volumet av sirkulerende blod og myokardiets evne til å håndtere denne returen.

Normalt er verdien av sentralt venetrykk 60–120 mm H2O. En reduksjon til under 20 mm H2O er et tegn på hypovolemi, mens en økning på mer enn 140 mm H2O skyldes undertrykkelse av myokardiets pumpefunksjon, hypervolemi, økt venøs tonus eller obstruksjon av blodstrømmen (hjertetamponade, lungeemboli, etc.). Det vil si at hypovolemiske og distributive sjokk forårsaker en reduksjon i sentralt trykk, og kardiogene og obstruktive sjokk forårsaker en økning.

En økning i sentralt venetrykk over 180 mm H2O indikerer dekompensasjon av hjerteaktivitet og behovet for å stoppe eller begrense volumet av infusjonsbehandlingen.

Hvis det sentrale venetrykket er innenfor 120–180 mm H2O, kan en prøveinfusjon av 200–300 ml væske i venen brukes. Hvis det ikke er noen ytterligere økning, eller den elimineres innen 15–20 minutter, kan infusjonen fortsettes ved å redusere infusjonshastigheten og overvåke venetrykket. Et sentralt venetrykknivå under 40–50 mm H2O bør betraktes som tegn på hypovolemi som krever kompensasjon.

Denne testen fungerer som en nøkkeltest for å bestemme hemodynamiske reserver. Forbedring av hjerteminuttvolum og normalisering av systemisk blodtrykk uten utvikling av symptomer på for høyt hjertefyllingstrykk gjør det mulig å justere infusjons- og medikamentell behandling.

Kapillærpåfyllingshastighet. Når man vurderer blodsirkulasjonen, er det nyttig å sjekke pulsfyllingen og påfyllingshastigheten til neglekapillærene (flekksymptom). Varigheten av fyllingen av neglekapillærene etter trykk er normalt ikke mer enn 1–2 sekunder, og ved sjokk overstiger den 2 sekunder. Denne testen er ekstremt enkel, men ikke veldig populær i klinisk praksis, siden det er vanskelig å nøyaktig bestemme øyeblikket og tidspunktet for forsvinningen av den bleke flekken på huden etter trykk.

[ 30 ], [ 31 ]

Vurdering av luftveiene

Ved vurdering av respirasjonssystemet bør faktorer som pustefrekvens, -dybde og -karakter, tilstrekkeligheten av brystbevegelser og fargen på hud og slimhinner først vurderes. En nøye undersøkelse av nakke, bryst og mage er nødvendig for å skille mellom paradoksale bevegelser. Auskultasjon av lungefeltene bør utføres for å avgjøre tilstrekkelig lufttilførsel og for å oppdage bronkial obstruksjon eller pneumothorax.

Normal respirasjonsfrekvens er 12–18 per minutt. En økning i respirasjonsfrekvensen over 20–22 per minutt fører til en reduksjon i effektiviteten til respirasjonsfunksjonen, siden dette øker andelen dødvolum i minuttventilasjonen av lungene og øker arbeidet til respirasjonsmusklene. Sjelden pusting (mindre enn 8–10 per minutt) er forbundet med risikoen for å utvikle hypoventilasjon.

Det er ekstremt viktig å vurdere graden av åpenhet i de øvre luftveiene hos pasienter som er i faresonen for å utvikle obstruksjon. Ved delvis obstruksjon av de øvre luftveiene er pasienten bevisst, urolig, klager over pustevansker, hoste og støyende pust.

Inspiratorisk stridor forårsakes av obstruksjon ved eller under strupehodet. Tilstedeværelsen av ekspiratorisk piping indikerer obstruksjon av de nedre luftveiene (kollaps og obstruksjon under innånding).

Ved fullstendig obstruksjon av de øvre luftveiene høres ikke pusten, og det er ingen bevegelse av luft fra munnhulen.

Gurglende lyder under pusting indikerer tilstedeværelsen av flytende eller halvflytende fremmedlegemer i luftveiene (blod, mageinnhold osv.). Snorkelyder oppstår når svelget er delvis blokkert av tungen eller bløtvev. Krampe eller obstruksjon i strupen produserer lyder som minner om «galing».

Ulike patologiske tilstander kan forårsake forstyrrelser i rytmen, hyppigheten og dybden av pusten. Cheyne-Stokes-pust er preget av en serie gradvis økende pustedybde, vekslende med perioder med overfladisk pust eller korte pustepauser. En forstyrret, arytmisk veksling mellom dype og overfladiske pust kan observeres med tydelige utpustvansker - Biots pust. Hos pasienter med nedsatt bevissthet, i en ekstremt alvorlig tilstand, mot en bakgrunn av acidose, utvikles ofte Kussmaul-pust - en patologisk pust preget av ensartede, sjeldne respirasjonssykluser, dyp, støyende innånding og tvungen utånding. Ved noen sykdommer utvikles pipende pust (skarpe, uregelmessig forekommende krampaktige sammentrekninger av mellomgulvet og respirasjonsmusklene) eller gruppepust (vekslende gruppepust med gradvis lengre respirasjonspauser).

Atonal pusting kjennetegnes også, som oppstår under dødsprosessen etter den terminale pausen. Den kjennetegnes av forekomsten av en kort serie med åndedrag (eller ett grunt åndedrag) og indikerer starten på smerte.

Nødvendig informasjon kan gis ved å bestemme typen respirasjonssvikt. Dermed, med økte utslag i magemusklene med samtidig utelukkelse av brystmusklene fra pusteaksjonen (abdominal type), er det i noen tilfeller mulig å anta skade på nakkeryggmargen. Asymmetri i brystbevegelser indikerer tilstedeværelse av pneumothorax, hemothorax, ensidig skade på phrenicus- eller vagusnerven.

Når man vurderer tilstanden til luftveiene, er det nødvendig å ta hensyn til slike kliniske symptomer som cyanose, svette, takykardi, arteriell hypertensjon.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Instrumentelle undersøkelsesmetoder

Hvis det for 10 år siden måtte hevdes at en lege dessverre praktisk talt er fratatt muligheten til å undersøke pasienter instrumentelt i akuttmottaket, har situasjonen i dag endret seg radikalt. Et stort antall bærbare enheter har blitt laget og introdusert i klinisk praksis, som gjør det mulig å gi fullstendig informasjon om pasientenes tilstand i sanntid og på stedet ved hjelp av kvalitative eller kvantitative metoder.

Elektrokardiografi

Elektrokardiografi er en metode for grafisk registrering av elektriske fenomener som oppstår i hjertet når membranpotensialene endres.

Elektrokardiogrammet viser vanligvis positive P- og RwT-bølger, negative Q- og S-bølger. Noen ganger observeres en inkonstant U-bølge.

P-bølgen på elektrokardiogrammet reflekterer eksitasjonen av atriene. Det oppadgående kneet er hovedsakelig forårsaket av eksitasjon av høyre atrium, det utgående kneet - av eksitasjon av venstre. Normalt overstiger ikke amplituden til P-bølgen -2 mm, varigheten er 0,08-0,1 sekunder.

P-bølgen etterfølges av PQ-intervallet (fra P-bølgen til begynnelsen av Q eller R). Det tilsvarer tiden for impulsledning fra sinusnuten til ventriklene. Varigheten er 0,12–0,20 sekunder.

Når ventriklene eksiteres, registreres QRS-komplekset på elektrokardiogrammet. Varigheten er 0,06–0,1 sekunder.

Q-bølgen reflekterer eksitasjon av det interventrikulære septum. Den registreres ikke alltid, men hvis den er til stede, bør ikke amplituden til Q-bølgen overstige 1/4 av amplituden til R-bølgen i denne avledningen.

R-bølgen er den høyeste bølgen i ventrikkelkomplekset (5–15 mm). Den tilsvarer nesten fullstendig forplantning av impulsen gjennom ventriklene.

S-bølgen registreres med full eksitasjon av ventriklene. Som regel har den en liten amplitude (2,5–6 mm), og den kan ikke uttrykkes i det hele tatt.

Etter QRS-komplekset registreres en rett linje - ST-intervallet (tilsvarer fasen med fullstendig depolarisering, når det ikke er noen potensialforskjell). Varigheten av ST-intervallet varierer mye avhengig av den raske hjerterytmen. Forskyvningen bør ikke overstige 1 mm fra den isoelektriske linjen.

T-bølgen korresponderer med repolarisasjonsfasen i ventrikkelmyokardiet. Normalt er den asymmetrisk, har et oppadgående kne, en avrundet apex og et brattere nedadgående kne. Amplituden er 2,5–6 mm. Varigheten er 0,12–0,16 sekunder.

QT-intervallet kalles elektrisk systole. Det gjenspeiler tiden for eksitasjon og restitusjon av ventrikulært myokardium. Varigheten av QT varierer betydelig avhengig av hjertefrekvensen.

I nødstilfeller og terminale tilstander brukes vanligvis standard avledning II til vurdering, noe som muliggjør bedre differensiering av en rekke kvantitative indikatorer (for eksempel differensiering av småbølget ventrikkelflimmer fra asystoli).

Den andre standardavledningen brukes til å bestemme hjertearytmi, avledning V5 - for å identifisere iskemi. Metodens sensitivitet i identifisering er 75 %, og i kombinasjon med dataene fra avledning II øker den til 80 %.

Elektrokardiografiske endringer ved ulike patologiske tilstander vil bli beskrevet i de relevante avsnittene.

Hjertemonitorer, enheter som kontinuerlig registrerer en elektrokardiografisk kurve på skjermen, har blitt mye brukt i akuttmottak. Bruken av dem gjør det mulig å raskt oppdage hjerterytmeforstyrrelser, myokardiskemi (ST-segmentdepresjon) og akutte elektrolyttforstyrrelser (primært K+-endringer).

Noen hjertemonitorer tillater datamaskinanalyse av elektrokardiogrammet, spesielt ST-segmentet, noe som muliggjør tidlig oppdagelse av myokardiskemi.

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]

Pulsoksimetri

Pulsoksimetri er en informativ ikke-invasiv metode for kontinuerlig vurdering av arterielt hemoglobinmetning (SpO2) og perifer blodstrøm i blodet. Metoden er basert på å måle lysabsorpsjon i kroppsområdet som studeres (øreflipp, finger) på høyden av pulsbølgen, noe som gjør det mulig å oppnå metningsverdier nær arteriell (sammen med et pletysmogram og hjertefrekvensverdier).

Oksygenbundet hemoglobin (HbO2) og ikke-oksygenert hemoglobin (Hb) absorberer lys med forskjellige bølgelengder forskjellig. Oksygenert hemoglobin absorberer mer infrarødt lys. Deoksygenert hemoglobin absorberer mer rødt lys. Pulsoksimeteret har to LED-er på den ene siden av sensoren som sender ut rødt og infrarødt lys. På den andre siden av sensoren er det en fotodetektor som måler intensiteten til lysstrømmen som faller på den. Enheten bestemmer størrelsen på arteriell pulsering ved å være forskjellen mellom mengden lys som absorberes under systole og diastole.

Metning beregnes som forholdet mellom mengden HbO2 og den totale mengden hemoglobin, uttrykt som en prosentandel. Metning korrelerer med partialtrykket av oksygen i blodet (normal PaO2 = 80–100 mm Hg). Ved PaO2 80–100 mm Hg er SpO2 innenfor 95–100 %, ved 60 mm Hg er SpO2 omtrent 90 %, og ved 40 mm Hg er SpO2 omtrent 75 %.

Sammenlignet med invasive metoder for å bestemme blodets oksygenering (SaO2), gir pulsoksymetri muligheten til raskt å innhente informasjon, lar deg vurdere nivået av organblodstrøm og tilstrekkeligheten av oksygentilførsel til vev. Pulsoksymetridata som viser oksyhemoglobinmetning på mindre enn 85 % med en oksygenkonsentrasjon i den inhalerte blandingen på over 60 % indikerer behovet for å overføre pasienten til kunstig ventilasjon.

Det finnes nå et bredt utvalg av bærbare pulsoksymetre, både strømdrevne og batteridrevne, som kan brukes på ulykkessteder, hjemme eller ved transport av pasienter i ambulanse. Bruken av disse kan forbedre diagnosen av luftveisforstyrrelser betydelig, raskt identifisere risikoen for hypoksi og iverksette tiltak for å eliminere den.

Noen ganger gjenspeiler ikke pulsoksymetri lungefunksjon og PaO2-nivåer nøyaktig. Dette sees ofte hos:

• feil plassering av sensoren;
• sterkt eksternt lys;
• pasientbevegelser;
• redusert perfusjon av perifert vev (sjokk, hypotermi, hypovolemi);
• anemi (med hemoglobinverdier under 5 g/l kan 100 % blodmetning observeres selv med oksygenmangel);
• karbonmonoksidforgiftning (høye konsentrasjoner av karboksyhemoglobin kan gi en metningsverdi på omtrent 100 %);
• forstyrrelse av hjerterytmen (endrer pulsoksymeterets oppfatning av pulssignalet);
• tilstedeværelse av fargestoffer, inkludert neglelakk (som kan forårsake lave metningsverdier). Til tross for disse begrensningene har pulsoksymetri nå blitt den aksepterte standarden for overvåking.

Kapnometri og kapnografi

Kapnometri er måling og digital visning av konsentrasjonen eller partialtrykket av karbondioksid i den inhalerte og utåndede gassen under pasientens respirasjonssyklus. Kapnografi er den grafiske visningen av disse samme indikatorene i form av en kurve.

Metoder for å vurdere karbondioksidnivåer er svært verdifulle fordi de lar en bedømme tilstrekkeligheten av ventilasjon og gassutveksling i pasientens kropp. Normalt er pCO2-nivået i utåndet luft 40 mm Hg, dvs. omtrent lik alveolær pCO2 og 1–2 mm Hg lavere enn i arterielt blod. Det er alltid en arteriell-alveolær gradient av partiell CO2-spenning.

Vanligvis er denne gradienten hos en frisk person 1–3 mm Hg. Forskjellen skyldes ujevn fordeling av ventilasjon og perfusjon i lungen, samt blodshunting. Hvis det er lungepatologi, kan gradienten nå betydelige verdier.

Enheten består av et gassprøvetakingssystem for analyse og selve analysatoren.

Infrarød spektrofotometri eller massespektrometri brukes ofte til å analysere gassblandingen. Endringen i partialtrykket av karbondioksid i pasientens luftveier under innånding og utånding vises grafisk med en karakteristisk kurve.

Kurvesegmentet AB gjenspeiler strømmen av CO2-berøvet dødromsluft inn i analysatoren (fig. 2.5). Fra punkt B går kurven oppover, noe som

Forårsaket av innstrømning av en blanding som inneholder CO2 i økende konsentrasjoner. Derfor vises seksjon BC som en kurve som stiger bratt oppover. Helt ved slutten av utåndingen synker luftstrømningshastigheten, og CO2-konsentrasjonen nærmer seg verdien kalt den sluttekspiratoriske CO2-konsentrasjonen - EtCO2 (seksjon CD). Den høyeste CO2-konsentrasjonen observeres ved punkt D, hvor den nærmer seg konsentrasjonen i alveolene og kan brukes til en omtrentlig vurdering av pCO2. Segment DE gjenspeiler en reduksjon i konsentrasjonen i den analyserte gassen, forårsaket av innstrømning av en blanding med lavt CO2-innhold i luftveiene ved begynnelsen av innåndingen.

Kapnografi gjenspeiler til en viss grad tilstrekkeligheten av ventilasjon, gassutveksling, CO2-produksjon og hjertets minuttvolum. Kapnografi brukes med hell til å overvåke tilstrekkeligheten av ventilasjon. Ved utilsiktet intubasjon av spiserøret, utilsiktet ekstubasjon av pasienten eller obstruksjon av endotrakealtuben observeres derfor en markant reduksjon i nivået av pCO2 i utåndet luft. En plutselig reduksjon i nivået av pCO2 i utåndet luft forekommer oftest ved hypoventilasjon, luftveisobstruksjon eller en økning i dødt rom. En økning i pCO2 i utåndet luft forekommer oftest ved endringer i pulmonal blodstrøm og hypermetabolske tilstander.

I følge retningslinjene fra ERC og AHA fra 2010 er kontinuerlig kapnografi den mest pålitelige metoden for å bekrefte og overvåke endotrakealtubens plassering. Det finnes andre metoder for å bekrefte endotrakealtubens plassering, men de er mindre pålitelige enn kontinuerlig kapnografi.

Under transport eller forflytning av pasienter er det økt risiko for at endotrakealtuben løsner, så redningspersonell bør kontinuerlig overvåke ventilasjonshastigheten ved hjelp av et kapnogram for å bekrefte endotrakealtubens plassering.

Ved måling av utåndet CO2 tas det hensyn til at blod passerer gjennom lungene, og derfor kan kapnogrammet også fungere som en fysiologisk indikator på effektiviteten av brystkompresjoner og ROSC. Ineffektive brystkompresjoner (på grunn av pasientkarakteristika eller omsorgspersonens handlinger) resulterer i lave PetCO2-verdier. En reduksjon i hjerteminuttvolum eller tilbakevendende hjertestans hos pasienter med ROSC fører også til en reduksjon i PetCO2. Motsatt kan ROSC forårsake en kraftig økning i PetCO2.

[ 41 ], [ 42 ], [ 43 ]

Bestemmelse av troponin og hjertemarkører

Ekspressdiagnostikk av hjerteinfarkt utføres enkelt i prehospitalfasen ved hjelp av ulike høykvalitets testsystemer for å bestemme "Troponin I". Resultatet bestemmes 15 minutter etter at blod er påført teststrimmelen. For tiden er det laget ekspresstestsystemer for diagnostisering av hjerteinfarkt, basert på høykvalitets immunokromatografisk deteksjon av flere markører samtidig (myoglobin, CK-MB, Troponin I).

Kvantitativ bestemmelse av hjertemarkørkonsentrasjon er mulig ved bruk av immunkjemiske ekspressanalysatorer. Dette er bærbare enheter (vekt 650 g, dimensjoner: 27,5 x 10,2 x 55 cm), hvis driftsprinsipp er basert på bruk av svært spesifikke immunkjemiske reaksjoner. Nøyaktigheten til studiene er svært sammenlignbar med laboratoriemetoder for immunkjemisk analyse. Parametrene som bestemmes er troponin T (måleområde 0,03–2,0 ng/ml), CK-MB (måleområde 1,0–10 ng/ml), myoglobin (måleområde 30–700 ng/ml), J-dimer (måleområde 100–4000 ng/ml), natriuretisk hormon (NT-proBNP) (måleområde 60–3000 pg/ml). Tiden for å oppnå resultatet er fra 8 til 12 minutter fra blodprøvetakingen.

[ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]

Måling av glukosenivåer

Standarder for å yte akutthjelp til pasienter med nedsatt bevissthet krever måling av blodsukkernivået. Denne studien utføres ved hjelp av et bærbart glukometer. For å bruke glukometeret trenger du en penn for å punktere huden, sterile lansetter og spesielle teststrimler, et stoff

Som reagerer med blod. Vurderingen av glukosekonsentrasjonsnivået avhenger av typen enhet. Prinsippet for virkemåten til fotometriske modeller er basert på fargeleggingen av indikatorområdet på grunn av reaksjonen mellom blod og det aktive stoffet. Fargemetningen analyseres ved hjelp av et innebygd spektrofotometer. Elektrokjemiske enheter måler derimot styrken på den elektriske strømmen som oppstår som et resultat av den kjemiske reaksjonen mellom glukose og enzymstoffet i teststrimmelen. Enheter av denne typen kjennetegnes av brukervennlighet, og gir et raskt (fra 7 sekunder) måleresultat. En liten mengde blod (fra 0,3 µl) er nødvendig for diagnostikk.

Måling av blodgasser og elektrolytter

Ekspresstesting av blodgasssammensetning og elektrolytter (også på sykehusstadiet) ble mulig med utviklingen av bærbare analysatorer. Dette er mobile og presise enheter med enkel betjening som kan brukes hvor som helst og når som helst (fig. 2.9). Hastigheten på måling av parameterne varierer fra 180 til 270 sekunder. Enhetene har et innebygd minne som lagrer analyseresultatene, identifikasjonsnummeret, dato og klokkeslett for analysen. Enheter av denne typen er i stand til å måle pH (ionkonsentrasjon - aktivitet av H+), partialtrykk av CO2 (pCO2), partialtrykk av O2 (pO2), konsentrasjon av natriumioner (Na+), kalium (K+), kalsium (Ca2+), blodurea nitrogen, glukose og hematokrit. De beregnede parametrene er konsentrasjonen av bikarbonat (HCO3), total CO2, baseoverskudd (eller -underskudd) (BE), hemoglobinkonsentrasjon, O2-metning, korrigert O2 (O2CT), summen av basene i alle blodbuffersystemer (BB), standard baseoverskudd (SBE), standard bikarbonat (SBC), arteriell-alveolær O2-gradient, respirasjonsindeks (RI), standardisert kalsium (cCa).

Normalt opprettholder kroppen en konstant balanse mellom syrer og baser. pH-verdien er en verdi lik den negative desimallogaritmen til konsentrasjonen av hydrogenioner. pH-verdien i arterielt blod er 7,36–7,44. Ved acidose synker den (pH < 7,36), ved alkalose øker den (pH > 7,44). pH-verdien gjenspeiler forholdet mellom CO2, hvis innhold reguleres av lungene, og bikarbonationen HCO3, hvis utveksling skjer i nyrene. Karbondioksid løses opp for å danne karbonsyre H2CO3, den viktigste sure komponenten i kroppens indre miljø. Konsentrasjonen er vanskelig å måle direkte, så den sure komponenten uttrykkes gjennom innholdet av karbondioksid. Normalt er CO2/HCO3-forholdet 1/20. Hvis balansen forstyrres og syreinnholdet øker, utvikler acidose seg, hvis basis PaCO2: partialtrykket av karbondioksid i arterielt blod. Dette er den respiratoriske komponenten i syre-base-reguleringen. Det avhenger av hyppigheten og dybden av pustingen (eller tilstrekkeligheten av mekanisk ventilasjon). Hyperkapni (PaCO2> 45 mmHg) utvikles på grunn av alveolær hypoventilasjon og respiratorisk acidose. Hyperventilasjon fører til hypokapni - en reduksjon i partialtrykket av CO2 til under 35 mmHg og respiratorisk alkalose. Ved brudd på syre-base-balansen aktiveres respiratorisk kompensasjon veldig raskt, derfor er det ekstremt viktig å kontrollere verdiene for HCO2 og pH for å finne ut om endringene i PaCO2 er primære eller kompenserende endringer.

PaO2: partialtrykket av oksygen i arterielt blod. Denne verdien spiller ikke en primær rolle i reguleringen av syre-base-balansen hvis den er innenfor normalområdet (ikke mindre enn 80 mmHg).

SpO2: metning av hemoglobin i arterielt blod med oksygen.

BE (ABE): baseunderskudd eller -overskudd. Reflekterer vanligvis mengden av blodbuffere. En unormalt høy verdi er karakteristisk for alkalose, lave verdier er karakteristisk for acidose. Normalverdi: +2,3.

HCO-: plasmabikarbonat. Den viktigste nyrekomponenten i reguleringen av syre-base-balansen. Normalverdien er 24 mEq/l. En reduksjon i bikarbonat er et tegn på acidose, en økning er et tegn på alkalose.

Overvåking og evaluering av terapiens effektivitet

I tillegg til den innledende vurderingen av pasientens tilstand, er dynamisk overvåking nødvendig under behandlingen, spesielt under transport. Tilstrekkeligheten av terapien bør vurderes omfattende, i henhold til flere kriterier, og i trinn, avhengig av intensivbehandlingsstadiet.

Overvåking av kroppens vitale funksjoner over tid er en integrert teknologi i akuttmedisinsk praksis. Under kritiske tilstander endres disse funksjonene så raskt at det er svært vanskelig å holde oversikt over alle endringene. De resulterende lidelsene er polyfunksjonelle, oppstår samtidig og i forskjellige retninger. Og legen trenger objektiv og mest mulig fullstendig informasjon om funksjonen til vitale systemer i sanntid for å håndtere og erstatte de svekkede funksjonene. Derfor er det viktig å innføre standarder for overvåking av vitale funksjoner i klinisk praksis innen akuttmedisin - dynamisk kontroll av funksjonell korreksjon og håndtering av vitale funksjoner hos pasienter og ofre i kritisk tilstand.

Overvåking er ikke bare viktig, men også et fundamentalt uerstattelig sett med handlinger, uten hvilke effektiv behandling av pasienter i kritiske tilstander er umulig. I den innledende fasen av å yte hjelp er det umulig å utføre de fleste diagnostiske tiltak og moderne overvåking av vitale funksjoner. Derfor kommer vurderingen av slike lett tolkbare indikatorer under alle forhold som bevissthetsnivå, puls, arterielt og sentralt venetrykk, og diurese i forgrunnen for å vurdere tilstrekkeligheten av intensivbehandlingen som gis. Disse indikatorene lar oss i tilstrekkelig grad bedømme tilstrekkeligheten av behandlingen som gis i de første timene av utviklingen av en nødsituasjon.

For eksempel kan tilstrekkeligheten av infusjonsbehandling bedømmes ut fra mengden diurese. Tilstrekkelig urinproduksjon tyder mest sannsynlig på tilstrekkelig perfusjon av andre vitale organer. Oppnåelse av diurese innenfor 0,5–1 ml/kg/t indikerer tilstrekkelig nyreperfusjon.

Oliguri er en reduksjon i diuresehastigheten til mindre enn 0,5 ml/kg/t. Urinproduksjon mindre enn 50 ml/t indikerer redusert perfusjon av vev og organer, mindre enn 30 ml/t indikerer behov for umiddelbar gjenoppretting av perifer blodstrøm.

Ved anuri er volumet av diurese per dag mindre enn 100 ml.

Ved utvikling av cerebral insuffisiens hos en pasient er dynamisk overvåking av bevissthetsnivået, forekomsten av generelle cerebrale symptomer, dislokasjonssyndrom, etc. av stor betydning.