Hyperfosfatemi

Hyperfosfatemi er en serumfosfatkonsentrasjon større enn 4,5 mg/dl (større enn 1,46 mmol/l). Årsaker inkluderer kronisk nyresvikt, hypoparatyreoidisme og metabolsk eller respiratorisk acidose. Kliniske trekk ved hyperfosfatemi kan skyldes samtidig hypokalsemi og kan inkludere tetani. Diagnosen stilles ved å måle serumfosfatnivåer. Behandlingen innebærer å begrense fosfatinntaket og administrere fosfatbindende syrenøytraliserende midler, som inkluderer kalsiumkarbonat.

[ 1 ]

Fører til hyperfosfatemi

Hyperfosfatemi skyldes vanligvis redusert renal utskillelse av PO2. Fremskreden nyresvikt (SCF <20 ml/min) reduserer utskillelsen tilstrekkelig til å øke plasma-PO2-nivåene. Nedsatt renal fosfatutskillelse i fravær av nyresvikt forekommer også ved pseudohypoparatyreoidisme og hypoparatyreoidisme. Hyperfosfatemi forekommer også ved overdrevent oralt PO2-inntak og overdreven hyppig bruk av PO2-holdige klyster.

Hyperfosfatemi utvikler seg noen ganger som et resultat av en massiv frigjøring av PO2-ioner i det ekstracellulære rommet, noe som overstiger nyrenes utskillelseskapasitet. Denne mekanismen utvikler seg oftest ved diabetisk ketoacidose (til tross for den generelle reduksjonen i PO2-innhold i kroppen), skader, ikke-traumatisk rabdomyolyse, samt ved systemiske infeksjoner og tumorlysesyndrom. Hyperfosfatemi spiller også en viktig rolle i utviklingen av sekundær hyperparatyreoidisme og renal osteodystrofi hos pasienter i dialyse. Hyperfosfatemi kan være falsk ved hyperproteinemi (myelomatose eller Waldenströms makroglobulinemi), hyperlipidemi, hemolyse, hyperbilirubinemi.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Symptomer hyperfosfatemi

De fleste pasienter med hyperfosfatemi er asymptomatiske, men hvis hypokalsemi er tilstede, kan symptomer på hypokalsemi, inkludert tetani, oppstå. Forkalkning av bløtvev sees ofte hos pasienter med kronisk nyresvikt.

Diagnosen hyperfosfatemi stilles ved et PO2-nivå på over 4,5 mg/dl (> 1,46 mmol/l). Hvis årsaken ikke er åpenbar (f.eks. rabdomyolyse, tumorlysesyndrom, nyresvikt, misbruk av PO2-holdige avføringsmidler), er det nødvendig med ytterligere testing for å utelukke hypoparatyreoidisme eller pseudohypoparatyreoidisme, som kjennetegnes av resistens i målorganene mot PTH. Det er også nødvendig å utelukke feilmåling av PO2 ved å måle serumprotein, lipider og bilirubin.

[ 6 ], [ 7 ]

Behandling hyperfosfatemi

Hovedbehandlingen for hyperfosfatemi hos pasienter med nyresvikt er å redusere PO2-inntaket. Det anbefales å unngå matvarer som inneholder store mengder PO2 og å ta fosfatbindere til måltider. På grunn av risikoen for å utvikle osteomalasi på grunn av aluminiumopphopning, anbefales kalsiumkarbonat og kalsiumacetat som syrenøytraliserende midler hos pasienter med nyresykdom i sluttstadiet. Nylig har risikoen for å utvikle vaskulær forkalkning på grunn av overdreven dannelse av Ca- og PO2-bindende produkter blitt identifisert hos pasienter med en tilstand som hyperfosfatemi og de som gjennomgår dialyse og tar Ca-bindende midler. Av denne grunn anbefales dialysepasienter å ta PO2-bindende harpiks, sevelamer, i en dose på 800–2400 mg 3 ganger daglig til måltider.