Giperfosfatemiya

Hyperfosfat er en serumfosfatkonsentrasjon på mer enn 4,5 mg / dl (større enn 1,46 mmol / l). Årsakene inkluderer kronisk nyresvikt, hypoparathyroidism, metabolisk eller respiratorisk acidose. De kliniske symptomene på hyperfosfatemi kan være forbundet med samtidig hypokalcemi og kan omfatte tetanus. Diagnosen er basert på bestemmelse av serumfosfatnivåer. Behandlingen består i å begrense forbruket av fosfater og innføring av antacida, bindende fosfater, som inkluderer kalsiumkarbonat.

[1]

Fører til giperfosfatemii

Hyperfosfatemi utvikler seg vanligvis som følge av nedsatt nyreutskillelse av PO2. Progressiv nyresvikt (GFR mindre enn 20 ml / min) reduserer utskillelsen i en grad som er tilstrekkelig til å øke nivået av PO2-plasma. Forstyrrelser av nyrespredning av fosfat i fravær av nyresvikt, observeres også ved pseudo-hypoparathyroidisme og hypoparathyroidisme. Hyperphosphatemia utvikler seg også med overdreven inntak av PO2 ved munn og overdreven bruk av enemas som inneholder PO2.

Hyperfosfatemi utvikler seg noen ganger som et resultat av den massive frigjøringen av PO2-ioner inn i det ekstracellulære rommet, som overskrider ekskrementekapasiteten til nyrene. Denne mekanismen ofte utvikler seg i ketoacidose (til tross for den samlede reduksjon av PO2 i kroppen), lesjoner, ikke-traumatisk rabdomyolyse, så vel som systemiske infeksjoner og tumorlysesyndrom. Hyperfosfatemi spiller også en viktig rolle i utviklingen av sekundær hyperparathyroidisme og renal osteodystrofi hos pasienter på dialyse. Hyperfosfatemi kan være falsk når hyperproteinemia (multippelt myelom eller Walden makroglobulinemi), hyperlipidemi, hemolyse, hyperbilirubinemi.

[2], [3], [4], [5]

Symptomer giperfosfatemii

Hos de fleste pasienter er hyperphosphatemia asymptomatisk, men i tilfelle av samtidig  hypokalsemi  kan symptomer på sistnevnte, inkludert tetany, observeres. Kalsifisering av bløtvev observeres vanligvis hos pasienter med kronisk nyresvikt.

Diagnose av hyperfosfatemi er å bestemme PO2-nivå som er større enn 4,5 mg / dl (> 1,46 mmol / L). Hvis status er ikke innlysende etiologi (f.eks rabdomyolyse, tumorlyse syndrom, nyresvikt, misbruk av avføringsmidler inneholdende PO2) som kreves for videre forskning for å eliminere eller pseudohypoparathyreosis hypoparathyroidisme, karakterisert organovmisheney motstand til PTH. Det er også nødvendig å utelukke feilaktig bestemmelse PO2 nivå ved å måle serumnivåene av protein, lipid og bilirubin.

[6], [7],

Behandling giperfosfatemii

Grunnlaget for behandling av hyperfosfatemi hos pasienter med nyresvikt er en reduksjon i PO2-forbruk. Det anbefales at du unngår matvarer som inneholder en stor mengde PO2, og du må også ta fosfatbindende stoffer mens du spiser. I forbindelse med sannsynligheten for å utvikle osteomalakia assosiert med akkumulering av aluminium, anbefales bruk av karbonat og kalsiumacetat som antacida hos pasienter med terminal nyresykdom. Nylig har sannsynligheten for å utvikle vaskulær forkalkning på grunn av overdreven dannelse av Ca- og PO2-bindingsprodukter hos pasienter som har en tilstand som hyperfosfatemi og de som har dialyse og mottar Ca-bindende legemidler blitt avslørt. Av denne grunn anbefales dialysepasienter å ta PO2 bindende harpiks, sevelamer, i en dose på 800-2400 mg 3 ganger daglig med måltider.