Medisinsk ekspert av artikkelen
Nye publikasjoner
Årsaker til reduksjon i fosfor i blodet (hypofosfatemi)
Sist anmeldt: 20.11.2021
Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Hypophosphatemia kan oppstå på grunn av malabsorpsjon fosfat i tarmen, noe som øker utskillelsen av nyrene eller passering inn i celler. En hard hypophosphatemia (mindre enn 1 mg% eller mindre enn 0,32 mmol / l) betyr vanligvis den reduksjon i den totale mengde av fosfor i kroppen og oppstår når alkoholmisbruk, respiratorisk alkalose, dårlig absorpsjon i tarmen, alvorlige forbrenninger, ketoacidose behandling, mottak betyr at binde fosfat.
Moderat hypofosfatika (1-2,5 mg% eller 0,32-0,80 mmol / L) skyldes ikke alltid uttømming av totale fosfatbutikker. I tillegg til årsakene nevnt ovenfor, kan det skyldes glukoseinfusjon; mangel på vitamin D i mat eller redusert absorpsjon i tarmen; økte fosfat tap av nyrene, som oppstår når hyperparathyroidisme, under fase diuretisk akutt tubulær nekrose etter nyretransplantasjon, med arvelig hypophosphatemia, knyttet til X-kromosomet, med fanconi syndrom, paraneoplastic osteomalasi og ved å øke volumet av ekstracellulær væske.
I klinisk praksis for gjenopplivning er intravenøs glukose-infusjoner hovedårsaken til hypofosfatemi, og en reduksjon i konsentrasjonen av uorganisk fosfor skjer i løpet av få dager. Den hypofosfatiske effekten av glukose skyldes insulin, noe som letter transport av glukose og fosfat gjennom cellemembraner i leveren og skjelettmuskulaturen.
Åndedrettsalkalose, som årsak til hypofosfatemi, kan være viktig hos pasienter som er på kunstig ventilasjon av lungene. Mekanismen for hypophosphatemia er forårsaket av en økning i pH i cellene, som stimulerer glykolyse, og forbedringen av fosforylering av glukose letter transmembranoverføringen av fosfatanioner.
Hos pasienter med sepsis, er konsentrasjonen av uorganisk fosfat i blodserumet redusert ganske tidlig, bør så uforklarlig reduksjon i blod fosfat alltid vekke en viss mistanke av klinikere, med sikte på å finne infeksjoner.
Glukosuri øker utskillelsen av fosfat i urinen, og derfor pasienter med diabetisk ketoacidose observere deres mangel, til tross for normal eller til og med øket innhold av uorganisk fosfor i serum.
Kliniske manifestasjoner av hypofosfat er kun observert når den totale fosfatreserven i kroppen er utarmet og fosfatets konsentrasjon i blodserumet faller under 1 mg% (mindre enn 0,32 mmol / l). Brudd på muskelsystemet inkluderer svakhet, rhabdomyolyse, redusert membranfunksjon, respiratorisk og kongestiv hjertesvikt. Nevrologiske lidelser inkluderer parestesi, dysartri, forvirring, stupor, kramper og koma. Sjelden, hemolyse, trombocytopati og metabolisk acidose er notert. Med akutt fosfatmangel minker kontraktiliteten til hjertemuskelen, og kronisk kardiomyopati utvikler seg. Kronisk hypofosfatia forårsaker rickets hos barn og osteomalakia hos voksne.