Årsaker til redusert fosforinnhold i blodet (hypofosfatemi)

Hypofosfatemi kan oppstå på grunn av nedsatt intestinal absorpsjon av fosfat, økt nyreutskillelse eller intracellulær absorpsjon. Alvorlig hypofosfatemi (mindre enn 1 mg % eller mindre enn 0,32 mmol/L) indikerer vanligvis en reduksjon i den totale mengden fosfor i kroppen og forekommer ved alkoholmisbruk, respiratorisk alkalose, intestinale absorpsjonsforstyrrelser, alvorlige brannskader, behandling av diabetisk ketoacidose og bruk av fosfatbindere.

Moderat hypofosfatemi (1–2,5 mg % eller 0,32–0,80 mmol/L) skyldes ikke alltid uttømming av totale fosfatlagre. I tillegg til årsakene nevnt ovenfor, kan det være forårsaket av glukoseinfusjon; vitamin D-mangel i kosten eller redusert intestinal absorpsjon; økte renale fosfattap, som forekommer ved hyperparatyreoidisme, under den diuretiske fasen av akutt tubulær nekrose, etter nyretransplantasjon, ved arvelig X-bundet hypofosfatemi, ved Fanconis syndrom, paraneoplastisk osteomalasi og i tilfeller av økt ekstracellulært væskevolum.

I klinisk praksis på intensivavdelinger er intravenøs glukoseinfusjon hovedårsaken til hypofosfatemi, med en reduksjon i konsentrasjonen av uorganisk fosfor som oppstår etter flere dager. Den hypofosfatemiske effekten av glukose skyldes insulin, som letter transporten av glukose og fosfat over cellemembraner i leveren og skjelettmuskulaturen.

Respiratorisk alkalose, som en årsak til hypofosfatemi, kan være viktig hos pasienter på mekanisk ventilasjon. Mekanismen bak hypofosfatemi skyldes en økning i intracellulær pH, som stimulerer glykolyse, og økt glukosefosforylering fremmer transmembran overføring av fosfatanioner.

Hos pasienter med sepsis synker konsentrasjonen av uorganisk fosfat i blodserumet ganske tidlig, så en uforklarlig reduksjon i fosfatinnholdet i blodet bør alltid forårsake en viss bekymring hos klinikere som søker etter infeksjon.

Glukosuri øker utskillelsen av fosfater i urinen, slik at pasienter med diabetisk ketoacidose har mangel, til tross for normale eller til og med forhøyede nivåer av uorganisk fosfor i blodserumet.

Kliniske manifestasjoner av hypofosfatemi oppstår bare når kroppens totale fosfatreserve er oppbrukt og serumfosfatkonsentrasjonen faller til mindre enn 1 mg % (mindre enn 0,32 mmol/L). Muskelavvik inkluderer svakhet, rabdomyolyse, redusert diafragmafunksjon, respirasjonssvikt og hjertesvikt. Nevrologiske avvik inkluderer parestesi, dysartri, forvirring, stupor, kramper og koma. I sjeldne tilfeller observeres hemolyse, trombocytopati og metabolsk acidose. Akutt fosfatmangel reduserer hjertets kontraktilitet, mens kronisk fosfatmangel resulterer i kardiomyopati. Kronisk hypofosfatemi forårsaker rakitt hos barn og osteomalasi hos voksne.