Fundamentals of respiratory physiology

Den viktigste (men ikke den eneste) funksjonen til lungene er å sikre normal gassutveksling. En ekstern pust - er prosessen med gassutvekslingen mellom omgivende luft og blodet i lungekapillærene, noe som resulterer i blod arterialization sammensetning: øket oksygentrykk og redusert CO2-trykk. Intensiteten av gassutvekslings bestemmes i hovedsak av tre patofysiologiske mekanismer (pulmonar ventilasjon og lungeblodstrømmen, diffusjon av gasser gjennom den alveolar-kapillære membran), som er levert av et system av utvendig åndedrett.

Lungeventilasjon

Lungeventilasjonen bestemmes av følgende faktorer (AP Zilber):

1. mekanisk ventilasjonsanordning, som først og fremst avhenger av aktiviteten til respiratoriske muskler, deres nervøse regulering og mobilitet av brystets vegger;
2. elastisitet og forlengelse av lungvev og thorax;
3. patency av luftveier;
4. intrapulmonal luftfordeling og korrespondanse med blodstrømmen i ulike deler av lungen.

Ved brudd på en eller flere av de ovennevnte faktorer kan klinisk signifikante ventilasjonsforstyrrelser, manifestert av flere typer ventilasjonssvikt, utvikle seg.

Av respiratoriske muskler hører den viktigste rollen til membranen. Dens aktive reduksjon fører til en reduksjon i intratorak og intrapleuraltrykk, som blir lavere enn atmosfæretrykk, noe som resulterer i en innånding.

Inhalasjonsmedisiner båret gjennom aktiv sammentrekning av respirasjonsmuskulaturen (diafragma) og utåndingen skjer hovedsakelig på grunn av elastisk tilbakeslag av lungen og brystveggen, og skaper ekspiratorisk trykk-gradient under fysiologiske betingelser som er tilstrekkelige for å fjerne luft gjennom luftveiene.

Om nødvendig, øke luftvolumet er avtagende ytre interkostal, trappetrinn og sternokleidomastoideus (ekstra innåndings muskel), noe som også fører til en økning i volum på brystet og reduksjon av intratoraksialt trykk som letter inhalering. Muskler i fremre bukvegg (ekstern og innvendig skrå, rett og tverrgående) betraktes som ekstra ekspiratoriske muskler.

Elastisitet i lungevæv og thorax

Elasticitet i lungene. Strømmen av luft under inhalering (oralt lunge) og utånding (fra lys) er bestemt av trykkforskjellen mellom atmosfæren og den såkalte alveolene transtorakal trykk (P _tr / _t ):

Pm / m = P _alv - P _atm hvor P _alb, er alveolær, og P _atm er atmosfærisk trykk.

På inspirasjonstidspunktet blir R _av og P _{mp / m} negativ, under utånding - positiv. Ved slutten av inspirasjonen og ved slutten av utåndingen, når luften ikke beveger seg langs luftveiene, og stemmeavstanden er åpen, er R _alve lik P _atm.

Nivå P _Alf i sin tur avhenger av intrapleural trykket (F _mp ) og den elastiske reaksjonstrykket såkalt lunge (P _e ):

Trykket av elastisk rekyl er trykket skapt av lungens elastiske parenchyma og rettet inn i lungen. Jo høyere elastisiteten til lungevevinnet er, jo større er reduksjonen i intrapleuraltrykk, slik at lungene utvides under inspirasjon, og dermed jo større aktiviteten til de inspirerende respiratoriske musklene. Høy elastisitet fremmer raskere kollaps av lungen under utånding.

En annen viktig indikator, den inverse elastisiteten til lungvevet - den apatiske dilatabiliteten til lungen - er et mål på lungens følsomhet for dilatering. Trekningen (og elastisk trykkverdien) av lungen påvirkes av en rekke faktorer:

1. Lungevolum: med lite volum (for eksempel ved inspirasjonens begynnelse) er lungen mer bøyelig. Ved store mengder (for eksempel på høyden av maksimal inspirasjon), reduseres lungens utvidbarhet kraftig og blir null.
2. Innholdet av elastiske strukturer (elastin og kollagen) i lungevevvet. Emphysema av lungene, for som, som det er kjent, er en reduksjon i elastisiteten til lungevevvet forbundet med en økning i utvidelsen av lungen (ved å redusere trykket av elastisk respons).
3. Fortykning av alveolære vegger på grunn av deres inflammatoriske (lungebetennelse) og hemodynamiske (blod stasis i lungene), ødem, og fibrose i lungevevet betydelig redusert utvidbarhet (duktilitet) av lungen.
4. Overflatespenningskrefter i alveolene. De oppstår ved grensesnittet mellom gass og væske, som forene alveolene innvendig med en tynn film, og har en tendens til å redusere arealet på denne overflaten, noe som gir et positivt trykk inne i alveolene. Dermed gir overflatespenningen sammen med de elastiske strukturene i lungene effektiv alveolær lettelse under utånding og samtidig forhindrer utvidelse (strekking) av lungen under inspirasjon.

Overflateaktive fôr den indre overflaten av alveolene er et stoff som reduserer overflatespenningsstyrken.

Den overflateaktive aktiviteten er høyere jo tettere den er. Derfor pas inhalering når tettheten og følgelig reduserer aktiviteten av det overflateaktive, overflatespenningskrefter (dvs. Krefter som søker å redusere den alveolar overflate) øker, noe som bidrar til påfølgende spadenie pulmonalt vev under utånding. Ved slutten av utånding øker densiteten og aktiviteten til overflateaktivt stoffet, og overflatespenningskrefter reduseres.

Således, etter slutten av utåndingen, når det overflateaktive aktivitet er maksimal, og kreftene fra overflatespenning, forhindrer at alveolar ekspandere til en minimal, lengde påfølgende utretting inspiratoriske alveolar krever mindre energi.

De viktigste fysiologiske funksjonene til det overflateaktive stoffet er:

• Økning i utvidbarhet av lungen på grunn av en nedgang i overflatespenningskrefter;
• en reduksjon i sannsynligheten for sammenbrudd av alveolene under utånding, siden ved små volumer av lungen (ved utandningens slutt) er aktiviteten maksimal, og kreftene av overflatespenning er minimal;
• forebygging av omfordeling av luft fra de mindre til de større alveolene (ifølge Laplace's lov).

I sykdommer ledsaget av et overflateaktivt stoffs mangel, øker stivhetene i lungene, alveolinsammenfallet (atelektase utvikles), respiratorisk svikt oppstår.

[1]

Plastrekvisisjon på brystveggen

De elastiske egenskapene til brystveggen, som også har stor effekt på lungeventilasjonens natur, bestemmes av skjelettets tilstand, interkostale muskler, myk vev, parietal pleura.

Med minimal volum av bryst og lunger (under maksimal utånding) og i begynnelsen av inspirasjonen, blir den elastiske responsen på brystveggen rettet utvendig, noe som skaper et negativt trykk og fremmer spredning av lungen. Etter hvert som volumet av lungen øker under inspirasjon, vil den elastiske responsen på brystveggen reduseres. Når volumet av lungen når omtrent 60% av GEL-verdien, reduseres den elastiske responsen på brystveggen til null, dvs. Opp til atmosfærisk trykk. Med ytterligere økning i lungevolumet, er den elastiske responsen i thoraxveggen rettet mot innsiden, noe som skaper et positivt trykk og bidrar til lungens sammenbrudd under den etterfølgende utånding.

Noen sykdommer er ledsaget av en økning i brystveggenes stivhet, noe som påvirker brystets evne til å strekke seg (under inspirasjon) og avta (under utånding). Slike sykdommer inkluderer fedme, kypho-skoliose, emfysem, massive fortøyninger, fibrotorax og andre.

Luftveispassasje og mucociliary clearance

Luftveiene passerer i stor grad av normal drenering av tracheobronchial sekresjon, som hovedsakelig skyldes funksjonen av mucociliær rensemekanisme (clearance) og normal hostrefleks.

Den beskyttende funksjon av mucociliary ifølge ett av tilfredsstillende og gjennomgående trekk i ciliated og sekretoriske epitelet, noe som resulterer i en tynn film beveger seg langs sekresjon av bronkiale mucosa overflate og fremmede partikler fjernes. Bevegelsen av den bronkiale sekresjon oppstår på grunn av rask tremor av cilia i kranialretningen med en langsommere rekyl i motsatt retning. Oscillasjonsfrekvensen er cilia 1000-1200 per minutt, noe som gir bevegelse bronkial slim med en hastighet på 0,3-1,0 cm / min i bronkiene og 2-3 cm / min i luftrøret.

Det bør også huskes at bronkialslimet består av 2 lag: det nedre væskelaget (sol) og den øvre viskoelastiske - gelen, som berører spissen av cilia. Funksjonen til ciliaryepitelet er i stor grad avhengig av forholdet mellom tykkelsen av yule og gel: økning av tykkelsen av gelen eller reduksjon av solens tykkelse til en reduksjon i effektiviteten av mucociliary clearance.

På nivået av respiratoriske bronkioler og alveoler av mukosiliær apparatur er. Her utføres rensing ved hjelp av hostrefleks og fagocytisk aktivitet av celler.

Når bronkial inflammatoriske lesjoner, spesielt kronisk epitel morfologisk og funksjonelt rearrangert, noe som kan føre til svikt av mukociliær (redusere den beskyttende funksjon av mucociliary apparat) og oppsamling av slim i lumen av bronkiene.

Ved patologiske tilstander luftveisåpningene avhenger det ikke bare på driften av rensing på slimhinnemekanismen, men også på tilstedeværelsen av bronkospasme, inflammatorisk ødem i slimhinnene og fenomenet tidlig ekspiratorisk lukking (kollaps) av de små luftveiene.

[2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Regulering av bronkial lumen

Tonen på den glatte muskulaturen til bronkiene bestemmes av flere mekanismer assosiert med stimuleringen av mange spesifikke reseptorer av bronkiene:

1. Cholinergiske (parasympatiske) effekter oppstår som et resultat av interaksjonen av nevrotransmitteren acetylkolin med spesifikke muskariniske M-kolinergreceptorer. Som et resultat av denne interaksjonen utvikler bronkospasmen.
2. Sympatisk innervering av glatte muskler i bronkiene hos en person uttrykkes i liten grad, i kontrast, for eksempel fra glatte muskler i karene og hjertemuskelen. Sympatiske effekter på bronkiene skyldes hovedsakelig effekten av sirkulerende adrenalin på beta2-adrenerge reseptorer, noe som fører til avslapning av glatte muskler.
3. Tonen på glatte muskler påvirkes også av den såkalte. "Non-adrenerge, ikke-kolinerg 'nervesystemet (NANC) fibre som er sammensatt av nervus vagus og frigjør flere spesifikke nevrotransmitter som samvirker med tilsvarende reseptor av glatt muskulatur i bronkier. De viktigste av dem er:
   • vasoaktivt intestinal polypeptid (VIP);
   • substans R.

Stimulering av VIP-reseptorer fører til en utpreget avslapning og beta-reseptorer til en reduksjon i glatte muskler i bronkiene. Det antas at nevronene i NANH-systemet har størst innflytelse på reguleringen av luftveis clearance (KK Murray).

Videre er det i bronkiene inneholder et stort antall reseptorer som interagerer med en rekke biologisk aktive stoffer, herunder mediatorer av inflammasjon - histamin, bradykinin, leukotriener, prostaglandiner, blodplateaktiverende faktor (PAF), serotonin, adenosin, og andre.

Tonen på den glatte muskulaturen til bronkiene reguleres av flere neurohumoral mekanismer:

1. Forbrenning av bronkiene utvikles med stimulering:
   • beta2-adrenerge reseptorer adrenalin;
   • VIP-reseptorer (NASH-systemet) som et vasoaktivt tarmpolypeptid.
2. Innsnevringen av lumen i bronkiene oppstår med stimulering:
   • M-kolinergreceptorer med acetylkolin;
   • reseptorer til substans P (NANH-system);
   • Alfa-adrenerge reseptorer (f.eks. Med blokkad eller nedsatt følsomhet av beta2-adrenerge reseptorer).

Intrapulmonal luftfordeling og korrespondanse med blodstrømmen

Den ujevn ventilasjon av lungene, som er normal, bestemmes først og fremst av heterogeniteten av de mekaniske egenskapene til lungevevvet. Den mest aktive ventilerte basal, i mindre grad - de øvre delene av lungene. Endringer i elastiske egenskaper i alveolene (spesielt emfysem lunger) eller bronkial obstruksjon betraktelig forverre ujevn ventilasjon, øket fysiologisk dødrom og redusere effekten av ventilasjon.

Diffusjon av gasser

Prosessen med diffusjon av gasser gjennom alveolar-kapillærmembranen avhenger

1. fra gradienten av partialtrykket av gasser på begge sider av membranen (i alveolær luft og i lungekapillærene);
2. fra tykkelsen av den alveolære kapillærmembranen;
3. fra den generelle overflaten av diffusjonssonen i lungen.

I en sunn person er partialtrykket av oksygen (PO2) i den alveolære luften normalt 100 mm Hg. Og i venet blod - 40 mm Hg. Art. Partialtrykket av CO2 (PCO2) i det venøse blodet er 46 mm Hg. I alveolar luften - 40 mm Hg. Art. Således er oksygentrykkgradienten 60 mm Hg. Og, for karbondioksid, bare 6 mm kvikksølv. Art. Imidlertid er frekvensen av diffusjon av CO2 gjennom alveolar-kapillærmembranen omtrent 20 ganger større enn O2. Derfor er utveksling av CO2 i lungene ganske komplett, til tross for den relativt lave trykkgradienten mellom alveolene og kapillærene.

Alveolar-kapillære membran består av overflateaktivt stoff lag som forer den innvendige overflate av alveoler, alveolære membran, interstitielle rom, lunge-kapillære membran, blodplasma og erytrocytt-membraner. Skader på hver av disse komponentene i den alveolare-kapillære membran, kan føre til betydelige vanskeligheter diffusjon av gasser. Følgelig, i sykdommer som tidligere definert partialtrykk av O2 og CO2 i den alveolære kapillærer luft og kan variere betydelig.

[11], [12]

Pulmonal blodstrøm

I lungene er det to sirkulasjonssystemer: bronkial blodstrøm, refererer til et stort spekter av blodsirkulasjon og den faktiske pulmonale blodstrømmen, eller den såkalte lille sirkulasjonen. Mellom dem, både under fysiologiske og under patologiske forhold, er det anastomoser.

Den pulmonale blodstrømmen er funksjonelt plassert mellom høyre og venstre halvdel av hjertet. Drivkraften til pulmonal blodstrøm er trykkgradienten mellom høyre ventrikel og venstre atrium (normalt ca. 8 mm Hg). I lungekapillærene langs arteriene, oksygenfattige og mettede med karbondioksyd venøst blod. Som et resultat av diffusjon av gasser i alveolens område, oppstår oksygenmetning og dets rensing fra karbondioksid, som et resultat av hvilket arterielt blod strømmer fra lungene til venstreatrium. I praksis kan disse verdiene svinge i betydelige grenser. Dette gjelder spesielt nivået av PaO2 i arterielt blod, som vanligvis er omtrent 95 mm Hg. Art.

Nivået av gassutveksling i lungene under normal drift av åndedrettsmuskulaturen, god åpenhet av luftveiene og lungevev elastisitet maloizmenennoy bestemt av graden av perfusjon av blod gjennom lungene og tilstanden til den alveolar-kapillære membran, gjennom hvilken under påvirkning av en gradient i oksygenpartialtrykk og karbondioksidgassen er utført diffusjon.

Ventilasjons-perfusjonsforhold

Nivået på gassutveksling i lungene, i tillegg til intensiteten av pulmonal ventilasjon og diffusjon av gasser, bestemmes også av verdien av ventilasjons-perfusjonsforholdet (V / Q). Normalt, med en oksygenkonsentrasjon på 21% i inspirert luft og normalt atmosfæretrykk, er V / Q-forholdet 0,8.

Andre ting som er like, kan reduksjonen i oksygenering av arterielt blod skyldes to grunner:

• reduksjon av pulmonal ventilasjon med samme nivå av blodstrøm, når V / Q <0,8-1,0;
• en reduksjon i blodstrømmen med bevaret ventilasjon av alveolene (V / Q> 1,0).