Respirasjonssvikt - Årsaker og patogenese

Årsaker og mekanismer for ventilatorisk og parenkymatøs respirasjonssvikt

Respirasjonssvikt oppstår når noen av de funksjonelle komponentene i luftveiene er forstyrret - lungeparenkymet, brystveggen, lungesirkulasjonen, tilstanden til alveolar-kapillærmembranen, nervøs og humoral regulering av respirasjon. Avhengig av forekomsten av visse endringer i blodets gasssammensetning, skilles det mellom to hovedformer for respirasjonssvikt - ventilatorisk (hyperkapnisk) og parenkymatøs (hypoksemisk), som hver kan være akutt eller kronisk.

Ventilatorisk (hyperkapnisk) respirasjonssvikt

Den ventilatoriske (hyperkapniske) formen for respirasjonssvikt kjennetegnes hovedsakelig av en total reduksjon i volumet av alveolær ventilasjon (alveolær hypoventilasjon) og minutt respirasjonsvolum (MRV), en reduksjon i fjerning av CO2 fra kroppen og følgelig utvikling av hyperkapni (PaCO2> 50 mm Hg), og deretter hypoksemi.

Årsakene til og mekanismene for utvikling av ventilasjonssvikt er nært knyttet til forstyrrelsen i prosessen med å fjerne karbondioksid fra kroppen. Som kjent bestemmes prosessen med gassutveksling i lungene av:

• nivå av alveolær ventilasjon;
• diffusjonskapasiteten til den alveolære-kapillære membranen i forhold til _O2 og _CO2;
• perfusjonsstørrelse;
• forholdet mellom ventilasjon og perfusjon (ventilasjon-perfusjonsforhold).

Fra et funksjonelt synspunkt er alle luftveier i lungene delt inn i ledende baner og en gassutvekslingssone (eller diffusjonssone). I området med ledende baner (i luftrøret, bronkiene, bronkiolene og de terminale bronkiolene) skjer det under innånding en progressiv bevegelse av luft og mekanisk blanding (konveksjon) av en frisk del av atmosfærisk luft med gass som var i det fysiologiske dødrommet før neste innånding. Derfor har dette området et annet navn - konveksjonssonen. Det er tydelig at intensiteten av anriking av konveksjonssonen med oksygen og en reduksjon i konsentrasjonen av karbondioksid, fremfor alt, bestemmes av intensiteten av lungeventilasjon og verdien av minuttvolumet av respirasjon (MVR).

Det er karakteristisk at når vi nærmer oss mindre generasjoner av luftveiene (fra 1. til 16. generasjon), avtar luftstrømmens fremadgående bevegelse gradvis, og ved grensen til konveksjonssonen stopper den helt. Dette skyldes en kraftig økning i det totale kombinerte tverrsnittsarealet til hver påfølgende generasjon av bronkier, og dermed en betydelig økning i den totale motstanden til de små bronkiene og bronkiolene.

De påfølgende generasjonene av luftveiene (fra den 17. til den 23.), inkludert respiratoriske bronkioler, alveolære passasjer, alveolesekker og alveoler, tilhører gassutvekslingssonen (diffusjonssonen), der diffusjonen av gasser gjennom den alveolære-kapillære membranen skjer. I diffusjonssonen er de "makroskopiske" dag-|blå gassene både under respirasjonsbevegelser og under hosting fullstendig fraværende (V.Yu. Shanin). Gassutveksling her utføres kun på grunn av den molekylære prosessen med diffusjon av oksygen og karbondioksid. I dette tilfellet bestemmes hastigheten på molekylær bevegelse av CO2 - fra konveksjonssonen, gjennom hele diffusjonssonen til alveolene og kapillærene, samt CO2 - fra alveolene til konveksjonssonen - av tre hovedfaktorer:

• gradient av partialtrykket til gasser ved grensen mellom konveksjons- og diffusjonssoner;
• omgivelsestemperatur;
• diffusjonskoeffisienten for en gitt gass.

Det er viktig å merke seg at nivået av pulmonal ventilasjon og MOD nesten ikke har noen effekt på bevegelsesprosessen av CO2- og O2-molekyler direkte i diffusjonssonen.

Det er kjent at diffusjonskoeffisienten for karbondioksid er omtrent 20 ganger høyere enn for oksygen. Dette betyr at diffusjonssonen ikke skaper en stor hindring for karbondioksid, og utvekslingen av karbondioksid bestemmes nesten utelukkende av konveksjonssonens tilstand, dvs. intensiteten av respirasjonsbevegelsene og verdien av MOD. Med en total reduksjon i ventilasjon og minuttvolum for respirasjon stopper "utvaskingen" av karbondioksid fra konveksjonssonen, og partialtrykket øker. Som et resultat avtar CO2-trykkgradienten _ved grensen mellom konveksjons- og diffusjonssonene, intensiteten av diffusjonen fra kapillærsjiktet inn i alveolene synker kraftig, og hyperkapni utvikles.

I andre kliniske situasjoner (for eksempel ved parenkymatøs respirasjonssvikt), når det på et visst stadium av sykdomsutviklingen er en uttalt kompenserende hyperventilering av intakte alveoler, øker hastigheten på "utvasking" av karbondioksid fra konveksjonssonen betydelig, noe som fører til en økning i CO2-trykkgradienten _ved grensen mellom konveksjons- og diffusjonssonene og økt fjerning av karbondioksid fra kroppen. Som et resultat utvikles hypokapni.

I motsetning til karbondioksid, avhenger oksygenutvekslingen i lungene og partialtrykket av karbondioksid i arterielt blod (PaO2 ₎ først og fremst av diffusjonssonens funksjon, spesielt diffusjonskoeffisienten til O2 _og tilstanden til kapillærblodstrømmen (perfusjon), mens ventilasjonsnivået og konveksjonssonens tilstand bare påvirker disse indikatorene i liten grad. Derfor, med utviklingen av ventilasjonssvikt mot bakgrunnen av en total reduksjon i minuttvolumet av respirasjon, oppstår hyperkapni først og først deretter (vanligvis i senere stadier av utviklingen av respirasjonssvikt) - hypoksemi.

Dermed indikerer den ventilatoriske (hyperkapniske) formen for respirasjonssvikt svikt i "pustepumpen". Det kan være forårsaket av følgende årsaker:

1. Forstyrrelser i sentral regulering av respirasjon:
   • hjerneødem som påvirker stammedelene og respirasjonssenterområdet;
   • hjerneslag;
   • traumatiske hjerneskader;
   • nevroinfeksjon;
   • toksiske effekter på respirasjonssenteret;
   • hypoksi i hjernen, for eksempel ved alvorlig hjertesvikt;
   • overdose av legemidler som hemmer respirasjonssenteret (narkotiske smertestillende midler, beroligende midler, barbiturater, etc.).
2. Skade på apparatet som sikrer brystets respirasjonsbevegelser, dvs. forstyrrelser i funksjonen til den såkalte «brystbelgen» (perifert nervesystem, respirasjonsmuskler, brystkasse):
   • brystdeformiteter (kyfose, skoliose, kyfoskolose, etc.);
   • brudd i ribbeina og ryggraden;
   • torakotomi;
   • dysfunksjon av perifere nerver (hovedsakelig frenisk nerve - Guillain-Barré syndrom, polio, etc.);
   • forstyrrelser i nevromuskulær transmisjon (myasteni);
   • tretthet eller atrofi av respirasjonsmusklene mot bakgrunn av langvarig intens hoste, luftveisobstruksjon, restriktive pusteforstyrrelser, langvarig mekanisk ventilasjon, etc.);
   • en reduksjon i mellomgulvets effektivitet (for eksempel når det flater ut).
3. Restriktive respirasjonsforstyrrelser ledsaget av en reduksjon i MV:
   • uttalt pneumothorax;
   • massiv pleural effusjon;
   • interstitielle lungesykdommer;
   • total og subtotal lungebetennelse, etc.

Dermed er de fleste årsakene til ventilasjonssvikt forbundet med forstyrrelser i det ekstrapulmonale respirasjonsapparatet og dets regulering (CNS, brystkasse, respirasjonsmuskler). Blant de "pulmonale" mekanismene for ventilasjonssvikt er restriktive respirasjonssvikter av primær betydning, forårsaket av en reduksjon i lungenes, brystkassens eller pleuras evne til å rette seg ut under innånding. Restriktive svikter utvikler seg ved mange akutte og kroniske sykdommer i luftveiene. I denne forbindelse skilles det innenfor rammen av ventilasjonssvikt en spesiell restriktiv type respirasjonssvikt, oftest forårsaket av følgende årsaker:

• sykdommer i pleura som begrenser lungens utflukt (ekssudativ pleuritt, hydrothorax, pneumothorax, fibrothorax, etc.);
• reduksjon i volumet av fungerende lungeparenkym (atelektase, lungebetennelse, lungereseksjon, etc.);
• inflammatorisk eller hemodynamisk betinget infiltrasjon av lungevev, som fører til økt "rigiditet" i lungeparenkymet (lungebetennelse, interstitielt eller alveolært lungeødem ved venstre ventrikkels hjertesvikt, etc.);
• pneumosklerose av ulike etiologier, etc.

Det bør også tas i betraktning at hyperkapni og ventilasjonssvikt kan være forårsaket av patologiske prosesser ledsaget av en total reduksjon i alveolær ventilasjon og minuttvolum i respirasjonen. En slik situasjon kan for eksempel oppstå ved alvorlig obstruksjon av luftveiene (bronkial astma, kronisk obstruktiv bronkitt, lungeemfysem, dyskinesi i den membranøse delen av luftrøret, etc.), med en betydelig reduksjon i volumet av fungerende alveoler (atelektase, interstitielle lungesykdommer, etc.) eller med betydelig tretthet og atrofi av respirasjonsmusklene. Selv om andre patofysiologiske mekanismer (forstyrrelser i gassdiffusjon, forholdet mellom ventilasjon og perfusjon, kapillær blodstrøm i lungene, etc.) er involvert i utviklingen av respirasjonssvikt i alle disse tilfellene. I disse tilfellene snakker vi som regel om dannelsen av blandet ventilasjons- og parenkymatøs respirasjonssvikt.

Det bør også legges til at ved akutt ventilatorisk respirasjonssvikt er en økning i PaCO2 vanligvis ledsaget av en reduksjon i blodets pH og utvikling av respiratorisk acidose, forårsaket av en reduksjon i HCO3/H2CO3-forholdet, som, som kjent, bestemmer pH-verdien. Ved kronisk respirasjonssvikt av ventilatorisk type forekommer ikke en slik uttalt reduksjon i pH på grunn av en kompenserende økning i konsentrasjonen av karbonater i blodserumet.

1. Ventilatorisk (hyperkapnisk) respirasjonssvikt kjennetegnes av:

1. total alveolær hypoventilasjon og en reduksjon i minuttvolumet i respirasjonen,
2. hyperkapni,
3. hypoksemi (i senere stadier av respirasjonssvikt),
4. tegn på kompensert eller dekompensert respiratorisk acidose.

2. De viktigste mekanismene for utvikling av ventilasjons- (hyperkapnisk) form for respirasjonssvikt:

1. forstyrrelse av sentral regulering av respirasjon;
2. skade på apparatet som gir respiratoriske bevegelser i brystet (perifere nerver, respiratoriske muskler, brystvegg);
3. uttalte restriktive lidelser ledsaget av en reduksjon i MOD.

Parenkymatøs respirasjonssvikt

Parenkymatøs (hypoksemi) form for respirasjonssvikt er preget av en betydelig forstyrrelse av prosessen med blodoksygenering i lungene, noe som fører til en overveiende reduksjon i PaO2 i arterielt blod - hypoksemi.

De viktigste mekanismene for utvikling av hypoksemi i den parenkymatøse formen for respirasjonssvikt:

1. brudd på ventilasjon-perfusjonsforholdet (//0) med dannelse av høyre-venstre-hjerte "shunt" av blod (alveolær shunt) eller en økning i alveolært dødt rom;
2. reduksjon i den totale funksjonelle overflaten til de alveolære-kapillære membranene;
3. brudd på gassdiffusjon.

Brudd på ventilasjon-perfusjonsforholdet

Forekomsten av hypoksemisk respirasjonssvikt ved mange sykdommer i luftveiene er oftest forårsaket av et brudd på ventilasjon-perfusjonsforholdet. Normalt er ventilasjon-perfusjonsforholdet 0,8–1,0. Det finnes to mulige varianter av brudd på disse forholdene, som hver kan føre til utvikling av respirasjonssvikt.

Lokal hypoventilering av alveolene. Ved denne varianten av parenkymatøs respirasjonssvikt oppstår hypoksemi hvis tilstrekkelig intens blodstrøm fortsetter gjennom dårlig ventilerte eller ikke-ventilerte alveoler. Ventilasjon-perfusjonsforholdet er redusert her (V/Q <0,8), noe som fører til utstrømning av utilstrekkelig oksygenert venøst blod i disse områdene av lungen inn i venstre hjertekamre og den systemiske sirkulasjonen (venøs shunting). Dette forårsaker en reduksjon i partialtrykket av O2 _i arterielt blod - hypoksemi.

Hvis det ikke er ventilasjon i en slik seksjon med bevart blodstrøm, nærmer V/Q-forholdet seg null. Det er i disse tilfellene at det dannes en alveolær shunt fra høyre til venstre i hjertet, hvorved uoksygenert venøst blod "kastes" inn i venstre deler av hjertet og aorta, noe som reduserer PaO2 _i arterielt blod. Hypoksemi utvikles via denne mekanismen ved obstruktiv lungesykdom, lungebetennelse, lungeødem og andre sykdommer ledsaget av en ujevn (lokal) reduksjon i alveolær ventilasjon og dannelse av venøs shunting av blod. I dette tilfellet, i motsetning til ventilasjonssvikt, reduseres ikke det totale minuttventilasjonsvolumet over lengre tid, og det er til og med en tendens til hyperveptilering av lungene.

Det bør understrekes at hyperkapni ikke utvikles i de tidlige stadiene av parenkymatøs respirasjonssvikt, siden uttalt hyperventilering av intakte alveoler, ledsaget av intensiv fjerning av CO2 _fra kroppen, fullstendig kompenserer for lokale forstyrrelser i CO2-utvekslingen _. Dessuten, med uttalt hyperventilering av intakte alveoler, oppstår hypokapni, noe som i seg selv forverrer respirasjonsforstyrrelser.

Dette skyldes først og fremst at hypokapni reduserer kroppens tilpasning til hypoksi. Som kjent forskyver en reduksjon i PaCO2 i blodet hemoglobins dissosiasjonskurve til venstre, noe som øker hemoglobins affinitet til oksygen og reduserer frigjøringen av O2 _i perifert vev. Dermed øker hypokapni som oppstår i de tidlige stadiene av parenkymatøs respirasjonssvikt i tillegg oksygenmangelen i perifere organer og vev.

_{I tillegg reduserer} en reduksjon i PaCO2 afferente impulser fra reseptorene i sinus carotis og medulla oblongata og reduserer aktiviteten til respirasjonssenteret.

Til slutt endrer hypokapni forholdet mellom bikarbonat og karbondioksid i blodet, noe som fører til en økning i HCO3/H2CO3 og pH og utvikling av respiratorisk alkalose (der blodårene får krampe og blodtilførselen til vitale organer svekkes).

Det bør legges til at i de sene stadiene av utviklingen av parenkymatøs respirasjonssvikt svekkes ikke bare blodets oksygenering, men også ventilasjon av lungene (for eksempel på grunn av tretthet i respirasjonsmusklene eller økt stivhet i lungene på grunn av inflammatorisk ødem), og hyperkapni oppstår, noe som gjenspeiler dannelsen av en blandet form for respirasjonssvikt, som kombinerer tegnene på parenkymatøs og ventilatorisk respirasjonssvikt.

Oftest utvikles parenkymatøs respirasjonssvikt og kritisk reduksjon i ventilasjon-perfusjonsforholdet ved lungesykdommer ledsaget av lokal (ujevn) hypoventilering av alveolene. Det finnes mange slike sykdommer:

• kronisk obstruktiv lungesykdom (kronisk obstruktiv bronkitt, bronkiolitt, bronkial astma, cystisk fibrose, etc.);
• sentral lungekreft;
• lungebetennelse;
• lungetuberkulose, etc.

Ved alle de ovennevnte sykdommene forekommer i varierende grad obstruksjon av luftveiene forårsaket av ujevn inflammatorisk infiltrasjon og alvorlig ødem i bronkialslimhinnen (bronkitt, bronkiolitt), en økning i mengden viskøs sekresjon (sputum) i bronkiene (bronkitt, bronkiolitt, bronkiektasi, lungebetennelse, etc.), spasmer i glatte muskler i de små bronkiene (bronkial astma), tidlig ekspiratorisk lukking (kollaps) av de små bronkiene (mest uttalt hos pasienter med lungeemfysem), deformasjon og kompresjon av bronkiene av en svulst, fremmedlegeme, etc. Derfor er det tilrådelig å skille mellom en spesiell - obstruktiv - type respirasjonssvikt forårsaket av nedsatt luftpassasje gjennom store og/eller små luftveier, som i de fleste tilfeller anses som en del av parenkymatøs respirasjonssvikt. Samtidig, med alvorlig obstruksjon av luftveiene, reduseres lungeventilasjon og MV i en rekke tilfeller betydelig, og ventilasjon (eller mer presist, blandet) respirasjonssvikt utvikles.

Økning i alveolært dødt rom. En annen variant av endring i ventilasjon-perfusjonsforholdet er assosiert med lokal forstyrrelse av pulmonal blodstrøm, for eksempel med trombose eller emboli i lungearteriegrenene. I dette tilfellet, til tross for opprettholdelse av normal ventilasjon av alveolene, reduseres perfusjonen av et begrenset område av lungevev kraftig (V / Q > 1,0) eller er helt fraværende. Effekten av en plutselig økning i det funksjonelle dødrommet oppstår, og hvis volumet er stort nok, utvikles hypoksemi. I dette tilfellet oppstår en kompenserende økning i konsentrasjonen av CO2 i luften som pustes ut fra normalt perfuserte alveoler, noe som vanligvis fullstendig utjevner forstyrrelsen av karbondioksidutveksling i ikke-perfuserte alveoler. Med andre ord, denne varianten av parenkymatøs respirasjonssvikt er heller ikke ledsaget av en økning i partialtrykket av CO2 _i arterielt blod.

Parenkymatøs respirasjonssvikt ved mekanismen for økning i alveolært dødt rom og V/Q-verdier utvikles oftest ved følgende sykdommer:

1. Tromboembolisme i lungearteriegrenene.
2. Voksen respiratorisk distress syndrom.

Reduksjon av den funksjonelle overflaten til den alveolære kapillærmembranen

Ved lungeemfysem, interstitiell lungefibrose, kompresjonsatelektase og andre sykdommer kan blodets oksygenering reduseres på grunn av en reduksjon i den totale funksjonelle overflaten av den alveolær-kapillære membranen. I disse tilfellene, som i andre varianter av parenkymatøs respirasjonssvikt, manifesteres endringer i blodgasssammensetningen primært av arteriell hypoksemi. I senere stadier av sykdommen, for eksempel ved tretthet og atrofi av respirasjonsmusklene, kan hyperkapni utvikles.

Gassdiffusjonsforstyrrelser

Diffusjonskoeffisienten for oksygen er relativt lav, diffusjonen er svekket ved mange lungesykdommer ledsaget av inflammatorisk eller hemodynamisk ødem i interstitiellvevet og en økning i avstanden mellom alveolenes indre overflate og kapillæren (lungebetennelse, interstitielle lungesykdommer, pneumosklerose, hemodynamisk lungeødem ved venstre ventrikkelsvikt, etc.). I de fleste tilfeller er nedsatt blodoksygenering i lungene forårsaket av andre patofysiologiske mekanismer for respirasjonssvikt (for eksempel en reduksjon i ventilasjon-perfusjonsforholdet), og en reduksjon i O2-diffusjonshastigheten _forverrer det bare.

Siden diffusjonshastigheten til CO2 _er 20 ganger høyere enn O2 _, kan overføringen av karbondioksid gjennom alveolar-kapillærmembranen bare svekkes hvis den er betydelig fortykket eller hvis det er utbredt skade på lungevevet. Derfor øker svekkelsen av lungenes diffusjonskapasitet i de fleste tilfeller bare hypoksemi.

• Parenkymatøs (hypoksemisk) respirasjonssvikt er i de fleste tilfeller preget av:
  • ujevn lokal alveolær hypoventilasjon uten en reduksjon i den totale MV-raten,
  • alvorlig hypoksemi,
  • i den innledende fasen av utviklingen av respirasjonssvikt - hyperventilering av intakte alveoler, ledsaget av hypokapni og respiratorisk alkalose,
  • i senere stadier av utviklingen av respirasjonssvikt - tillegg av ventilasjonsforstyrrelser, ledsaget av hyperkapni og respiratorisk eller metabolsk acidose (stadium av blandet respirasjonssvikt).
• De viktigste mekanismene for utvikling av den parenkymatøse (hypoksemiske) formen for respirasjonssvikt:
  • brudd på ventilasjon-perfusjonsforholdet ved obstruktiv type respirasjonssvikt eller skade på lungens kapillærlag,
  • reduksjon av den totale funksjonelle overflaten til den alveolære-kapillære membranen,
  • brudd på gassdiffusjon.

Det er av stor praktisk betydning å skille mellom de to formene for respirasjonssvikt (ventilatorisk og parenkymatøs). Ved behandling av den ventilatoriske formen for respirasjonssvikt er respirasjonsstøtte mest effektiv, da den muliggjør gjenopprettelse av det reduserte minuttvolumet i respirasjonen. Tvert imot, ved den parenkymatøse formen for respirasjonssvikt er hypoksemi forårsaket av et brudd på forholdet mellom ventilasjon og perfusjon (for eksempel dannelse av venøs "shunting" av blodet), derfor er oksygeninhalasjonsbehandling, selv i høye konsentrasjoner (høy FiO2), ineffektiv. Kunstig økning av MV (for eksempel ved hjelp av kunstig ventilasjon) er også til liten hjelp. Stabil forbedring av parenkymatøs respirasjonssvikt kan bare oppnås ved tilstrekkelig korrigering av forholdet mellom ventilasjon og perfusjon og eliminering av noen andre mekanismer for utvikling av denne formen for respirasjonssvikt.

Klinisk og instrumentell verifisering av obstruktive og restriktive typer respirasjonssvikt er også av praktisk betydning, siden det gjør det mulig å velge optimal taktikk for behandling av pasienter med respirasjonssvikt.

I klinisk praksis forekommer ofte en blandet variant av respirasjonssvikt, ledsaget av både nedsatt blodoksygenering (hypoksemi) og total alveolær hypoventilasjon (hyperkapni og hypoksemi). For eksempel, ved alvorlig lungebetennelse, forstyrres forholdet mellom ventilasjon og perfusjon og det dannes en alveolær shunt, slik at PaO2 reduseres og hypoksemi utvikles. Massiv inflammatorisk infiltrasjon av lungevev ledsages ofte av en betydelig økning i lungestivhet, som et resultat av at alveolær ventilasjon og hastigheten på "utvasking" av karbondioksid reduseres, og hyperkapni utvikles.

Progressiv ventilasjonssvekkelse og utvikling av hyperkapni forenkles også av alvorlig tretthet i respirasjonsmusklene og begrensning av volumet av respirasjonsbevegelser når pleurasmerter oppstår.

På den annen side, ved noen restriktive sykdommer ledsaget av ventilasjonssvikt og hyperkapni, utvikles det før eller siden forstyrrelser i bronkial åpenhet, ventilasjons-perfusjonsforholdene synker, og en parenkymatøs komponent av respirasjonssvikt, ledsaget av hypoksemi, slutter seg til. Likevel er det uansett viktig å vurdere de dominerende mekanismene for respirasjonssvikt.

Syre-base ubalanser

Ulike former for respirasjonssvikt kan være ledsaget av syre-base-ubalanse, noe som er mer typisk for pasienter med akutt respirasjonssvikt, inkludert den som utvikles mot bakgrunn av kronisk respirasjonssvikt som har pågått over lengre tid. Det er i disse tilfellene at dekompensert respiratorisk eller metabolsk acidose eller respiratorisk alkalose oftest utvikles, noe som forverrer respirasjonssvikten betydelig og bidrar til utvikling av alvorlige komplikasjoner.

Mekanismer for å opprettholde syre-basebalansen

Syre-basebalansen er forholdet mellom konsentrasjonene av hydrogen (H ⁺ ) og hydroksyl (OH- ⁾ ioner i kroppens indre miljø. Den sure eller alkaliske reaksjonen til en løsning avhenger av innholdet av hydrogenioner i den. En indikator på dette innholdet er pH-verdien, som er den negative desimallogaritmen til den molare konsentrasjonen av H ⁺ ioner:

PH = - [H ⁺ ].

Dette betyr for eksempel at ved pH = 7,4 (nøytral reaksjon fra miljøet) er konsentrasjonen av H ⁺ -ioner, dvs. [H ⁺ ], lik 10-7,4 ^mmol /l. Med en økning i surhetsgraden i det biologiske miljøet synker pH-verdien, og med en reduksjon i surhetsgrad øker den.

PH-verdien er en av de mest "rigide" blodparametrene. Svingningene er normalt ekstremt ubetydelige: fra 7,35 til 7,45. Selv små avvik i pH-verdien fra normalnivået mot en reduksjon (acidose) eller en økning (alkalose) fører til en betydelig endring i oksidasjons-reduksjonsprosesser, enzymaktivitet, permeabilitet av cellemembraner og andre forstyrrelser som har farlige konsekvenser for organismens vitale aktivitet.

Konsentrasjonen av hydrogenioner bestemmes nesten utelukkende av forholdet mellom bikarbonat og karbondioksid:

HCO3- ^/ H2CO3

Innholdet av disse stoffene i blodet er nært knyttet til prosessen med overføring av karbondioksid (CO2 ₎ fra vev til lungene. Fysisk oppløst CO2 diffunderer fra vev til erytrocytt, hvor molekylet ( _CO2) hydreres _{under påvirkning av enzymet karbonanhydrase for å danne karbonsyre H2CO3,} som umiddelbart dissosierer for å danne hydrogenbikarbonat (HCO3-) ioner ⁽ H ⁺ ):

CO ₂ + H ₂ O ↔ H ₂ CO ₃ ↔ NCO ^3- + H ⁺

^{En del av HCO3--} ionene som akkumuleres i erytrocytter, i henhold til konsentrasjonsgradienten, går inn i plasmaet. I dette tilfellet, i bytte mot HCO3 ^{--ionet, kommer klor (Cl-)} inn i erytrocytten, noe som forstyrrer likevektsfordelingen av elektriske ladninger.

H ⁺ -ionene som dannes ved dissosiasjon av karbondioksid er bundet til myoglobinmolekylet. Til slutt _kan noe av CO2 bindes direkte til aminogruppene i proteinkomponenten i hemoglobin for å danne en karbaminsyrerest (NHCOOH). I blodet som strømmer bort fra vevet, blir 27 % av CO2 fraktet som bikarbonat (HCO3- ⁾ i erytrocyttene, 11 % av CO2 _danner en karbaminsyreforbindelse med hemoglobin (karbohemoglobin), omtrent 12 % av CO2 _forblir i oppløst form eller i form av udissosiert karbonsyre (H2CO3), og den gjenværende mengden CO2 ₍ omtrent 50 %) er oppløst som HCO3- ⁱ plasmaet.

Normalt er konsentrasjonen av bikarbonat (HCO3- ⁾ i blodplasma 20 ganger høyere enn karbondioksid (H2CO3). Det er ved dette forholdet mellom HCO3- ^og H2CO3 at den normale pH-verdien på 7,4 opprettholdes. Hvis konsentrasjonen av bikarbonat eller karbondioksid endres, endres forholdet mellom dem, og pH-verdien skifter til den sure (acidose) eller alkaliske (alkalose) siden. Under disse forholdene krever normalisering av pH-verdien aktivering av en rekke kompenserende reguleringsmekanismer som gjenoppretter det tidligere forholdet mellom syrer og baser i blodplasmaet, så vel som i forskjellige organer og vev. De viktigste av disse reguleringsmekanismene er:

1. Buffersystemer av blod og vev.
2. Endringer i lungeventilasjon.
3. Mekanismer for nyreregulering av syre-basebalanse.

Buffersystemer av blod og vev består av en syre og en konjugert base.

Når de interagerer med syrer, nøytraliseres disse av den alkaliske komponenten i bufferen; når de er i kontakt med baser, binder overskuddet deres seg til den sure komponenten.

Bikarbonatbufferen har en alkalisk reaksjon og består av svak karbonsyre (H2CO3) og dens natriumsalt - natriumbikarbonat (NaHCO3) som en konjugert base. Når den interagerer med syre, nøytraliserer den alkaliske komponenten i bikarbonatbufferen (TaHCO3) den for å danne H2CO3, som dissosierer til CO2 _og H2O _. Overskuddet fjernes med utåndet luft. Når den interagerer med baser, binder den sure komponenten i bufferen (H2CO3) seg til overskudd av baser for å danne bikarbonat (HCO3- ⁾, som deretter skilles ut av nyrene.

Fosfatbufferen består av monobasisk natriumfosfat (NaH₂PO₄), som fungerer som en syre, og dibasisk natriumfosfitt (NaH₂PO₄), som fungerer som en konjugert base. Virkningsprinsippet til denne bufferen er det samme som bikarbonatbufferen, men bufferkapasiteten er liten fordi fosfatinnholdet i blodet er lavt.

Proteinbuffer. Bufferegenskapene til plasmaproteiner (albumin, etc.) og erytrocytthemoglobin er relatert til det faktum at aminosyrene de inneholder inneholder både sure (COOH) og basiske (NH2 ₎ grupper og kan dissosiere for å danne både hydrogen- og hydroksylioner avhengig av mediets reaksjon. Hemoglobin står for mesteparten av bufferkapasiteten til proteinsystemet. I det fysiologiske pH-området er oksyhemoglobin en sterkere syre enn deoksyhemoglobin (redusert hemoglobin). Derfor, ved å frigjøre oksygen i vevet, får redusert hemoglobin en høyere evne til å binde H ⁺ -ioner. Når det absorberer oksygen i lungene, får hemoglobin sure egenskaper.

Blodets bufferegenskaper bestemmes i hovedsak av den kombinerte effekten av alle anioniske grupper av svake syrer, hvorav de viktigste er bikarbonater og anioniske grupper av proteiner ("proteinater"). Disse anionene, som har buffereffekter, kalles bufferbaser (BB).

Den totale konsentrasjonen av bufferbaser i blodet er omtrent <18 mmol/l og er ikke avhengig av endringer i CO2-trykket _i blodet. Med en økning i CO2-trykket _i blodet dannes det faktisk like mengder H ⁺ og HCO3- ^{. Proteiner binder H+} -ioner, noe som fører til en reduksjon i konsentrasjonen av "frie" proteiner med bufferegenskaper. Samtidig øker bikarbonatinnholdet med samme mengde, og den totale konsentrasjonen av bufferbaser forblir den samme. Omvendt, med en reduksjon i CO2-trykket i blodet, øker proteinatinnholdet og bikarbonatkonsentrasjonen synker.

Hvis innholdet av ikke-flyktige syrer i blodet endres (melkesyre ved hypoksi, aceteddiksyre og beta-hydroksysmørsyre ved diabetes mellitus, etc.), vil den totale konsentrasjonen av bufferbaser avvike fra normalen.

Avvik i bufferbaseinnholdet fra normalnivået (48 mmol/l) kalles baseoverskudd (BE); normalt er det null. Ved en patologisk økning i antall bufferbaser blir BE positiv, og ved en reduksjon blir den negativ. I sistnevnte tilfelle er det mer korrekt å bruke begrepet «baseunderskudd».

BE-indikatoren lar oss dermed bedømme endringer i «reservene» av bufferbaser når innholdet av ikke-flyktige syrer i blodet endres, og å diagnostisere selv skjulte (kompenserte) endringer i syre-base-balansen.

Endringer i lungeventilasjon er den andre reguleringsmekanismen som sikrer konstant pH-verdi i blodplasmaet. Når blodet passerer gjennom lungene, skjer det reaksjoner i erytrocytter og blodplasma som er motsatt av de som er beskrevet ovenfor:

H ⁺ + HCO3- ^H2CO3 ↔ CO2+ H2O.

Dette betyr at når CO2 fjernes fra blodet, forsvinner _et omtrent tilsvarende antall H ⁺ -ioner fra det. Følgelig spiller respirasjon en ekstremt viktig rolle i å opprettholde syre-base-balansen. Hvis blodets surhetsgrad øker og det utvikles en tilstand av moderat metabolsk (ikke-respiratorisk) acidose som følge av metabolske forstyrrelser i vev, øker intensiteten av lungeventilasjon (hyperventilasjon) refleksivt (respirasjonssenteret). Som et resultat fjernes en stor mengde CO2 og dermed hydrogenioner (H ⁺ ), noe som fører til at pH-verdien går tilbake til det opprinnelige nivået. Omvendt ledsages en økning i baseinnholdet (metabolsk ikke-respiratorisk alkalose) av en reduksjon i ventilasjonsintensiteten (hypoventilasjon), CO2-trykket _og konsentrasjonen av H ⁺ -ioner øker, og endringen i pH mot den alkaliske siden kompenseres.

Nyrenes rolle. Den tredje regulatoren av syre-base-balansen er nyrene, som fjerner H ⁺ -ioner fra kroppen og reabsorberer natriumbikarbonat (NaHCO3). Disse viktige prosessene utføres hovedsakelig i nyretubuli. Tre hovedmekanismer brukes:

Utveksling av hydrogenioner med natriumioner. Denne prosessen er basert på reaksjonen aktivert av karbonanhydrase: CO2 ₊ H2O ₌ H2CO3 _; det resulterende karbondioksidet (H2CO3) dissosierer til H ₊^- og HCO3 ^{--ioner. Ionene frigjøres til tubuluslumen, og en tilsvarende mengde natriumioner (Na+} ) kommer inn fra den rørformede væsken i deres sted. Som et resultat frigjøres kroppen fra hydrogenioner og samtidig fylles reservene av natriumbikarbonat (NaHCO3) opp, som reabsorberes i nyrens interstitielle vev og går inn i blodet.

^{Syredannelse. Utvekslingen av H+} -ioner med Na ⁺ -ioner skjer på lignende måte med deltakelse av dibasisk fosfat. Hydrogenioner som frigjøres i tubuluslumen bindes av HPO42 ^- anionet for å danne monobasisk natriumfosfat (NaH2PO4). Samtidig kommer en tilsvarende mengde Na ⁺ -ioner inn i tubulusepitelet og binder seg til HCO3--ionet ^{for å} danne Na ⁺ -bikarbonat (NaHCO3). Sistnevnte reabsorberes og går inn i den generelle blodbanen.

Ammoniakigenese skjer i de distale nyretubuli, hvor ammoniakk dannes fra glutamin og andre aminosyrer. Sistnevnte nøytraliserer urinær HCl og binder hydrogenioner for å danne Na ⁺ og Cl- ^. Reabsorbert natrium i kombinasjon med HCO3 ^-- ionet danner også natriumbikarbonat (NaHCO3).

I den tubulære væsken bindes dermed de fleste H ^{+ -ionene som kommer fra det tubulære epitelet tilHCO3-} og HPO42 ^- ioner og skilles ut i urinen. Samtidig kommer en tilsvarende mengde natriumioner inn i de tubulære cellene for å danne natriumbikarbonat (NaHCO3), som reabsorberes i tubulene og etterfyller den alkaliske komponenten i bikarbonatbufferen.

Hovedindikatorer for syre-basebalanse

I klinisk praksis brukes følgende arterielle blodparametere for å vurdere syre-base-balansen:

1. Blodets pH er den negative desimallogaritmen til den molare konsentrasjonen av H ⁺ -ioner. Arterielt blod (plasma) pH ved 37 C svinger innenfor smale grenser (7,35–7,45). Normale pH-verdier betyr ennå ikke fravær av syre-base-ubalanser og kan forekomme i såkalte kompenserte varianter av acidose og alkalose.
2. PaCO2 er partialtrykket av CO2 _i arterielt blod. Normale verdier for PaCO2 _er35–45 mm Hg hos menn og 32–43 mm Hg hos kvinner.
3. Bufferbaser (BB) er summen av alle blodanioner med bufferegenskaper (hovedsakelig bikarbonater og proteinioner). Den normale BB-verdien er i gjennomsnitt 48,6 mol/l (fra 43,7 til 53,5 mmol/l).
4. Standard bikarbonat (SB) er innholdet av bikarbonationer i plasma. Normale verdier for menn er 22,5–26,9 mmol/l, for kvinner – 21,8–26,2 mmol/l. Denne indikatoren gjenspeiler ikke proteinenes buffrende effekt.
5. Baseoverskudd (BE) er forskjellen mellom den faktiske verdien av bufferbaseinnholdet og deres normale verdi (normalverdien er fra -2,5 til +2,5 mmol/l). I kapillærblod er verdiene for denne indikatoren fra -2,7 til +2,5 hos menn og fra -3,4 til +1,4 hos kvinner.

I klinisk praksis brukes vanligvis 3 indikatorer for syre-basebalanse: pH, PaCO2 _og BE.

Endringer i syre-basebalansen ved respirasjonssvikt

Ved mange patologiske tilstander, inkludert respirasjonssvikt, kan en så stor mengde syrer eller baser akkumuleres i blodet at reguleringsmekanismene beskrevet ovenfor (blodets buffersystemer, respirasjons- og ekskretjonssystemer) ikke lenger kan opprettholde pH-verdien på et konstant nivå, og det utvikles acidose eller alkalose.

1. Acidose er en forstyrrelse av syre-basebalansen der det oppstår et absolutt eller relativt overskudd av syrer i blodet og konsentrasjonen av hydrogenioner øker (pH < 7,35).
2. Alkalose er karakterisert ved en absolutt eller relativ økning i antall baser og en reduksjon i konsentrasjonen av hydrogenioner (pH > 7,45).

I følge forekomstmekanismene er det fire typer syre-basebalanseforstyrrelser, som hver kan kompenseres og dekompenseres:

1. respiratorisk acidose;
2. respiratorisk alkalose;
3. ikke-respiratorisk (metabolsk) acidose;
4. ikke-respiratorisk (metabolsk) alkalose.

Aspiratorisk acidose

Respiratorisk acidose utvikler seg med alvorlige totale forstyrrelser av lungeventilasjonen (alveolær hypoventilasjon). Grunnlaget for disse endringene i syre-base-balansen er en økning i partialtrykket av CO2 _i arterielt blod (PaCO2 ₎.

Ved kompensert respiratorisk acidose endres ikke blodets pH på grunn av de kompenserende mekanismene beskrevet ovenfor. De viktigste av disse er 6-karbonat- og proteinbufferen (hemoglobin), samt nyremekanismen for frigjøring av H ⁺ -ioner og retensjon av natriumbikarbonat (NaHCO3).

Ved hyperkapnisk (ventilasjons-) respirasjonssvikt har mekanismen for økt pulmonal ventilasjon (hyperventilering) og fjerning av H ^+- og CO2-ioner ved respiratorisk acidose ingen praktisk betydning, siden slike pasienter per definisjon har primær pulmonal hypoventilering forårsaket av alvorlig pulmonal eller ekstrapulmonal patologi. Det er ledsaget av en betydelig økning i partialtrykket av CO2 i blodet - hyperkapi. På grunn av den effektive virkningen av buffersystemer, og spesielt som et resultat av inkluderingen av den renale kompensatoriske mekanismen for natriumbikarbonatretensjon, har pasientene et økt innhold av standardbikarbonat (SB) og overskudd av baser (BE).

Dermed er kompensert respiratorisk acidose karakterisert av:

1. Normale pH-verdier i blodet.
2. Økning i partialtrykket av CO2 _i blodet (PaCO2 ₎.
3. Økning i standard bikarbonat (SB).
4. Økning i baseoverskudd (BE).

Nedbryting og utilstrekkelighet av kompensasjonsmekanismer fører til utvikling av dekompensert respiratorisk acidose, der plasma-pH synker til under 7,35. I noen tilfeller synker også nivåene av standard bikarbonat (SB) og baseoverskudd (BE) til normale verdier, noe som indikerer nedbryting av basereserven.

Respiratorisk alkalose

Det ble vist ovenfor at parenkymatøs respirasjonssvikt i noen tilfeller er ledsaget av hypokapni forårsaket av uttalt kompenserende hyperventilering av intakte alveoler. I disse tilfellene utvikler respiratorisk alkalose seg som et resultat av økt fjerning av karbondioksid på grunn av en ekstern respirasjonsforstyrrelse av hyperventilasjonstypen. Som et resultat øker HCO3-/H2CO3-forholdet, ^og dermed øker blodets pH-verdi.

Kompensasjon for respiratorisk alkalose er kun mulig mot bakgrunn av kronisk respirasjonssvikt. Hovedmekanismen er en reduksjon i utskillelsen av hydrogenioner og hemming av bikarbonatreabsorpsjon i nyretubuli. Dette fører til en kompenserende reduksjon i standard bikarbonat (SB) og til et baseunderskudd (negativ BE-verdi).

Dermed er kompensert respiratorisk alkalose karakterisert av:

1. Normal pH-verdi i blodet.
2. Signifikant reduksjon i pCO2 i blodet.
3. Kompenserende reduksjon i standard bikarbonat (SB).
4. Kompenserende basemangel (negativ BE-verdi).

Ved dekompensasjon av respiratorisk alkalose øker blodets pH-verdi, og tidligere reduserte SB- og BE-verdier kan nå normale verdier.

Ikke-respiratorisk (metabolsk) acidose

Ikke-respiratorisk (metabolsk) acidose er den alvorligste formen for syre-base-ubalanse, som kan utvikle seg hos pasienter med svært alvorlig respirasjonssvikt, alvorlig blodhypoksi og organ- og vevshypoksi. Mekanismen for utvikling av ikke-respiratorisk (metabolsk) acidose er i dette tilfellet assosiert med akkumulering av såkalte ikke-flyktige syrer (melkesyre, beta-hydroksysmørsyre, acetoeddiksyre, etc.) i blodet. La oss huske at i tillegg til alvorlig respirasjonssvikt kan ikke-respiratorisk (metabolsk) acidose være forårsaket av:

1. Alvorlige forstyrrelser i vevsmetabolismen ved dekompensert diabetes mellitus, langvarig sult, tyreotoksikose, feber, organhypoksi mot bakgrunnen av alvorlig hjertesvikt, etc.
2. Nyresykdommer ledsaget av overveiende skade på nyretubuli, noe som fører til nedsatt utskillelse av hydrogenioner og reabsorpsjon av natriumbikarbonat (renal tubulær acidose, nyresvikt, etc.)
3. Tap av store mengder baser i form av bikarbonater med fordøyelsesvæsker (diaré, oppkast, pylorusstenose, kirurgiske inngrep). Bruk av visse medisiner (ammoniumklorid, kalsiumklorid, salisylater, karbonanhydrasehemmere, etc.).

Ved kompensert ikke-respiratorisk (metabolsk) acidose er blodets bikarbonatbuffer inkludert i kompensasjonsprosessen, som binder syrer som akkumuleres i kroppen. En reduksjon i natriumbikarbonatinnholdet fører til en relativ økning i konsentrasjonen av karbonsyre (H2CO3), som dissosierer til H2O og CO2. H ^{+-ioner binder seg til proteiner, først og fremst hemoglobin, slik at Na+}, Ca2 ⁺ og K ⁺ forlater erytrocyttene i bytte mot hydrogenkationene som kommer inn i dem.

Dermed er kompensert metabolsk acidose karakterisert av:

1. Normalt pH-nivå i blodet.
2. Reduserte standardbikarbonater (SB).
3. Mangel på bufferbaser (negativ BE-verdi).

Nedbryting og utilstrekkelighet av de beskrevne kompensasjonsmekanismene fører til utvikling av dekompensert ikke-respiratorisk (metabolsk) acidose, der blodets pH synker til et nivå på under 7,35.

Ikke-respiratorisk (metabolsk) alkalose

Ikke-respiratorisk (metabolsk) alkalose er ikke typisk ved respirasjonssvikt.

Andre komplikasjoner ved respirasjonssvikt

Endringer i blodets gasssammensetning, syre-base-balanse, samt forstyrrelser i lungehemodynamikken i alvorlige tilfeller av respirasjonssvikt fører til alvorlige komplikasjoner i andre organer og systemer, inkludert hjerne, hjerte, nyrer, mage-tarmkanal, karsystem, etc.

Akutt respirasjonssvikt er mer karakterisert av relativt raskt utviklende alvorlige systemiske komplikasjoner, hovedsakelig forårsaket av alvorlig hypoksi i organer og vev, noe som fører til forstyrrelser i deres metabolske prosesser og funksjoner. Forekomsten av multiorgansvikt på bakgrunn av akutt respirasjonssvikt øker risikoen for et ugunstig utfall av sykdommen betydelig. Nedenfor er en langt fra komplett liste over systemiske komplikasjoner av respirasjonssvikt:

1. Hjerte- og karkomplikasjoner:
   • myokardisk iskemi;
   • hjertearytmi;
   • redusert slagvolum og hjerteminuttvolum;
   • arteriell hypotensjon;
   • dyp venetrombose;
   • TELA.
2. Nevromuskulære komplikasjoner:
   • sløvhet, søvnløshet, koma;
   • psykose;
   • delirium;
   • kritisk sykdom polynevropati;
   • kontrakturer;
   • muskelsvakhet.
3. Infeksjonskomplikasjoner:
   • sepsis;
   • abscess;
   • nosokomial lungebetennelse;
   • liggesår;
   • andre infeksjoner.
4. Gastrointestinale komplikasjoner:
   • akutt magesår;
   • blødning i mage-tarmkanalen;
   • leverskade;
   • underernæring;
   • komplikasjoner ved enteral og parenteral ernæring;
   • akalkulær kolecystitt.
5. Nyrekomplikasjoner:
   • akutt nyresvikt;
   • elektrolyttforstyrrelser, etc.

Det er også nødvendig å ta hensyn til muligheten for å utvikle komplikasjoner forbundet med tilstedeværelsen av et intubasjonsrør i luftrørets lumen, samt med implementering av kunstig ventilasjon.

Ved kronisk respirasjonssvikt er alvorlighetsgraden av systemiske komplikasjoner betydelig mindre enn ved akutt svikt, og utviklingen av 1) pulmonal arteriell hypertensjon og 2) kronisk pulmonal hjertesykdom kommer i forgrunnen.

Pulmonal arteriell hypertensjon hos pasienter med kronisk respirasjonssvikt dannes under påvirkning av flere patogenetiske mekanismer, hvorav den viktigste er kronisk alveolær hypoksi, noe som fører til utvikling av hypoksisk pulmonal vasokonstriksjon. Denne mekanismen er kjent som Euler-Liljestraid-refleksen. Som et resultat av denne refleksen tilpasser den lokale pulmonale blodstrømmen seg intensitetsnivået til pulmonal ventilasjon, slik at forholdet mellom ventilasjon og perfusjon ikke forstyrres eller blir mindre uttalt. Men hvis alveolær hypoventilasjon uttrykkes i stor grad og sprer seg til store områder av lungevevvet, utvikles en generalisert økning i tonus i pulmonale arterioler, noe som fører til en økning i total pulmonal vaskulær motstand og utvikling av pulmonal arteriell hypertensjon.

Dannelsen av hypoksisk pulmonal vasokonstriksjon fremmes også av hyperkapni, nedsatt bronkial åpenhet og endotel dysfunksjon. Anatomiske endringer i det pulmonale karsystemet spiller en spesiell rolle i utviklingen av pulmonal arteriell hypertensjon: kompresjon og desolasjon av arterioler og kapillærer på grunn av gradvis progredierende fibrose i lungevevet og lungeemfysem, fortykkelse av karveggen på grunn av hypertrofi av muskelcellene i media, utvikling av mikrotrombose ved kroniske blodstrømsforstyrrelser og økt blodplateaggregering, tilbakevendende tromboembolisme i små grener av lungearterien, etc.

Kronisk pulmonal hjertesykdom utvikler seg naturlig i alle tilfeller av langvarige lungesykdommer, kronisk respirasjonssvikt og progressiv pulmonal arteriell hypertensjon. I følge moderne konsepter inkluderer imidlertid den langsiktige prosessen med dannelse av kronisk pulmonal hjertesykdom forekomsten av en rekke strukturelle og funksjonelle endringer i høyre hjertekamre, hvorav de viktigste er myokardhypertrofi i høyre ventrikkel og atrium, utvidelse av hulrommene deres, hjertefibrose, diastolisk og systolisk dysfunksjon i høyre ventrikkel, dannelse av relativ trikuspidalklaffinsuffisiens, økt sentralt venetrykk og lunge i det venøse laget av den systemiske sirkulasjonen. Disse endringene skyldes dannelsen av pulmonal pulmonal hypertensjon ved kronisk respirasjonssvikt, vedvarende eller forbigående økning i etterbelastning på høyre ventrikkel, økt intramyokardialt trykk, samt aktivering av vev nevrohormonale systemer, frigjøring av cytokiner og utvikling av endoteldysfunksjon.

Avhengig av fravær eller tilstedeværelse av tegn på høyre ventrikkels hjertesvikt, skilles det mellom kompensert og dekompensert kronisk pulmonal hjertesykdom.

Akutt respirasjonssvikt er mest karakterisert ved forekomsten av systemiske komplikasjoner (hjerte-, kar-, nyre-, nevrologiske, gastrointestinale, etc.), som øker risikoen for et ugunstig utfall av sykdommen betydelig. Kronisk respirasjonssvikt er mer karakterisert ved gradvis utvikling av pulmonal hypertensjon og kronisk pulmonal hjertesykdom.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]