Epidemiologi, årsaker og patogenese av erysipelas

Årsaker til ansiktet

Patogen er en beta-hemolytisk gruppe A Streptococcus pyogenes. Beta-hemolytisk streptokokkergruppe A - fakultativ anaerob, resistent mot miljøfaktorer, men følsom for oppvarming til 56 ° C i 30 minutter, med virkning fra grunnleggende desinfeksjonsmidler og antibiotika.

Egenskaper av beta-hemolytiske streptokokkerstammer av gruppe A, som forårsaker erysipelas, er for tiden ikke fullt ut forstått. Antagelsen er at de produserer toksiner som er identiske til purpur, ikke ble bekreftet: vaksinasjon erytrogensyre toksinet ikke gir profylaktisk effekt, og protivoskarlatinoznaya antitoksisk serumet ikke påvirker utviklingen av erysipelas.

I de senere årene har det blitt foreslått å delta i utviklingen av ansiktene til andre mikroorganismer. For eksempel, når den bullosa hemorrhagic betennelser med rikelig former fibrin eksudat, sammen med beta-hemolytiske streptokokker i Gruppe A isolert fra såret innhold Staphylococcus aureus, beta-hemolytiske streptokokker gruppe B, C, G, Gram-negative bakterier (Escherichia, Proteus).

[1], [2], [3], [4]

Pathogenese av erysipelas

Erysipelas oppstår mot predisposisjon som sannsynligvis har iboende natur og representerer en utførelsesform av genetisk betinget DTH-reaksjon. Hyppige erysipelas påvirkes av personer med blodgruppe III (B). Selvsagt, en genetisk predisposisjon for ansiktet åpenbarer seg bare i de eldre (vanligvis kvinner), på bakgrunn av re-sensibilisering overfor beta-hemolytiske streptokokker gruppe A og dets cellulære og ekstracellulære produkter (virulensfaktorer) i visse patologiske tilstander, inkludert de som er assosiert med involutional prosesser.

Med de primære og gjentatte erysipelene er infeksjonens hovedvei eksogen. Med en tilbakevendende erysipelas sprer patogenet lymfogent eller hematogent fra fokalet for streptokokinfeksjon i kroppen. Med hyppige tilbakefall av erysipelas i huden og regionale lymfeknuter oppstår en kronisk infeksjon (L-form av beta-hemolytisk gruppe A streptokokker). Under påvirkning av ulike provokasjonsfaktorer (hypotermi, overoppheting, traumer, emosjonell stress), reverseres L-former til bakterielle former av streptokokker, noe som forårsaker sykdomsfall. Med sjeldne og sena gjentakelser av erysipelas er reinfeksjon og superinfeksjon med nye stammer av beta-hemolytiske streptokokker gruppe A (M-typer) mulig.

Ved å provosere faktorer som bidrar til utviklingen av sykdommen, omfatter å ødelegge integriteten av huden (skraper, riper, raschosy, injeksjoner, skrubbsår, sprekker etc.), slag, og en skarp temperaturendring (hypotermi, hypertermi) innstråling, emosjonelt stress.

Predisponerende faktorer er:

• bakgrunn (beslektede) sykdommer:. Tinea pedis, diabetes, fedme, kronisk venøs insuffisiens (åreknuter sykdom), kronisk (medfødt eller ervervet) mangel av lymfekar (lymphostasis), eksem, etc;
• tilstedeværelsen av foci med kroniske streptokokkinfeksjoner: betennelse i mandlene, otitis media, sinusitt, dental karies, periodontal sykdom, osteomyelitt, tromboflebitt, trofiske sår (ofte med forsiden av underekstremitetene);
• yrkesfare forbundet med økt traumatisering, forurensning av huden, bruk av gummistøvler, etc .;
• kroniske somatiske sykdommer, på grunn av hvilke den antiinfeksjonelle immuniteten minker (oftere i alderen).

Således er det første trinn i den patologiske prosess - innføring av en beta-hemolytiske streptokokker gruppe A i hudområdet skadet under dens (primære erysipelas) eller infeksjon av herden latent infeksjon (tilbakevendende erysipelas) sammen med utviklingen av erysipelas. Endogen infeksjon kan spres direkte fra fokuset på en uavhengig sykdom av streptokokk-etiologi. Multiplikasjon og akkumulering av midlet i den dermale lymfatiske kapillærene tilsvarer inkubasjonstid på sykdommen.

Den neste fasen er utviklingen av toksinemi som forårsaker forgiftning (preget av en akutt sykdomstilfelle med feber og kulderystelser).

Deretter formes åren lokal smittsom-allergisk hud inflammasjon som involverer immunkomplekser (formasjon som befinner seg perivascularly immunkomplekser som inneholder komplementet fraksjon SOC), knust kapillær lymfe og blodsirkulasjonen i huden for å danne lymphostasis, blødninger og danne bobler med serøs og hemoragisk innhold.

I siste fase av prosessen elimineres bakterielle former for beta-hemolytisk streptokokker, med fagocytose, immunkomplekser dannes, og pasienten gjenoppretter.

I tillegg, er mulig dannelse av en kronisk streptokokkinfeksjon foki i huden og regionale lymfeknuter og tilstedeværelsen av bakteriell L-formen streptococcus som forårsaker kroniske erysipelas hos noen pasienter.

Viktige egenskaper ved patogenesen av ofte gjentatte erysipelas er dannelsen av et vedvarende fokus på streptokokkinfeksjon i pasientens kropp (L-form); endring i cellulær og humoristisk immunitet; høyt nivå av allergi (type IV overfølsomhet) til gruppe A beta-hemolytisk streptokokker og dets cellulære og ekstracellulære produkter.

Det bør understrekes at sykdommen bare forekommer hos personer som har medfødt eller ervervet predisposisjon til det. Infeksiøs-allergisk eller immunokompleks mekanisme av betennelse i erysipelas bestemmer sin serøse eller serøs-hemorragiske karakter. Tilgang til purulent betennelse indikerer et komplisert sykdomsforløp.

Når ansiktet (spesielt med hemoragisk former) viktig patogenetisk viktighet er aktiveringen av de forskjellige komponenter av hemostase (vaskulær-blodplate, prokoagulerende, fibrinolyse) og kallikrein-kinin-system. Utvikling av intravaskulær koagulering i tillegg til ødeleggende effekt er av stor beskyttende verdi: sentrum av betennelse avgrenset fibrin barriere for ytterligere spredning av smitte.

Ved mikroskopi av den lokale kammeret i erysipelas oppmerksom serøs eller serøs-hemoragisk betennelse (hevelse, små celleinfiltrasjon av dermis, en mer uttalt rundt kapillærer). Exudate inneholder et stort antall streptokokker, lymfocytter, monocytter og erytrocytter (med hemorragiske former). Morfologiske endringer er karakteristiske for mikrokapillær arteritt, flebitt og lymphangitt.

Når erythematosus-bullosa og former bullosa hemoragisk betennelse oppstår løsgjøring av epidermis med dannelse av bobler. I hemorragisk vender danner en lokal fokuspunkt trombose i små blodkar og diapedese av erytrocytter i det ekstracellulære rom, overdreven fibrinavsetning.

I perioden med konvalescens, i det ukompliserte løpet av erysipelas, er stor eller liten flakket hud peeling i regionen av det lokale betennelsesfokuset notert. Med en gjentakende bølge av erysipelas utvikler bindevevet gradvis i dermis - som følge av at lymfedreneringen er ødelagt og vedvarende lymphostasis utvikler seg.

Epidemiologi av erysipelas

Den erysipelas er en utbredt sporadisk sykdom med lav kontagiositet. Lav forekomst av erysipelas er knyttet til forbedrede hygieniske og hygieniske forhold og overholdelse av regler for antiseptisk behandling i medisinske institusjoner. Til tross for at pasienter med erysipelas ofte er innlagt i generelle avdelinger (terapi, kirurgi), blant naboene i menigheten, hos pasienters familier, er det sjelden registrert gjentatte tilfeller av erysipelas. Ca. 10% av tilfellene ble arvelig predisponering for sykdommen notert. Sår ansikt er nå veldig sjelden. Det er nesten ingen mors nyfødte. For hvilken høy dødelighet er karakteristisk.

Kilden til det smittsomme stoffet oppdages sjelden, noe som skyldes den utbredte spredning av streptokokker i miljøet. Kilden til infeksjonspatogenet i den eksogene infeksjonsveien kan være pasienter med streptokokinfeksjoner og sunne bakterielle bærere av streptokokker. Sammen med den viktigste. En kontakt transmisjonsmekanisme for en aerosol kan overføre mekanisme (luft-slipp-bane) fra den primære infeksjon av nesesvelget og påfølgende innføring av middelet til huden hender og ved hematogenous og lymphogenous.

Når den flate av den primære beta-hemolytiske streptokokker gruppe A penetrerer inn i huden eller slimhinner gjennom sprekker, kløe, ulike microtraumas (eksogen reaksjonsveien). I ansiktet ansiktet - gjennom sprekker i neseborene eller skade på den eksterne hørskanalen, med nedre ekstremiteter ansikt - gjennom sprekker i de interdigitale rom, på hælene eller skaden i den nedre tredjedel av skinnen. For å skade inkluderer mindre sprekker, riper, pinpoints og mikrotraumas.

I de siste årene har det vært en økning i forekomsten av erysipelas i USA og en rekke europeiske land.

Foreløpig registrerer pasienter under 18 år bare enkelte tilfeller av erysipelas. Fra 20-årsalderen øker forekomsten, og i alderen 20-30 år er menn mer sannsynlige enn kvinner, noe som skyldes utbredelsen av primær erysipelas og en profesjonell faktor. De fleste pasienter - personer i alderen 50 år og eldre (opptil 60-70% av alle tilfeller). Blant arbeiderne dominerer manuelle arbeidere. Den største forekomsten av note blant rørleggere, lastere, sjåfør, murere, snekkere, rengjøringsmidler, kjøkken arbeidere og de av andre yrkesgrupper, relatert til de hyppige mikro-traumer og hud forurensning, samt plutselige endringer i temperatur. Relativt ofte syke husarbeidere og pensjonister, som vanligvis observerer tilbakevendende former for sykdommen. Økningen i sykelighet er notert i sommerhøstperioden.

Postinfeksjonell immunitet er skjøre. Nesten en tredjedel av pasientene har tilbakevendende sykdom eller sykdoms oppstår på grunn av selv-infeksjon, reinfeksjon eller super stammer p-hemolytiske Streptococcus gruppe A, som inneholder andre varianter av M-protein.

Spesifikk forebygging av erysipelas er ikke utviklet. Ikke-spesifikke tiltak er knyttet til overholdelse av regler for aseptisk og antiseptisk behandling i medisinske institusjoner, med overholdelse av personlig hygiene.

[5], [6], [7], [8]