^

Helse

A
A
A

Eksogen allergisk alveolitt - Årsaker og patogenese

 
, Medisinsk redaktør
Sist anmeldt: 06.07.2025
 
Fact-checked
х

Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.

Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.

Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.

Årsaker til eksogen allergisk alveolitt

Utviklingen av eksogen allergisk alveolitt er forårsaket av følgende etiologiske faktorer.

  1. Termofile og andre bakterier og deres metabolske produkter (proteiner, glyko- og lipoproteiner, polysakkarider, enzymer, endotoksiner).
  2. Ulike typer sopp.
  3. Proteinantigener av animalsk opprinnelse (serumproteiner og ekskrementer fra fjærfe, storfe, griser; støv som inneholder partikler av dyrehår; ekstrakt fra bakre del av hypofysen hos storfe - adiurekrina; støv av fiskemel; avfallsprodukter fra flått, etc.);
  4. Antigener av planteopprinnelse (sagflis av eik, sedertre, lønnebark, mahogni, muggent halm, bomull og andre typer plantestøv, kaffebønneekstrakter, etc.);
  5. Medisiner (antibakterielle, antiparasittiske, antiinflammatoriske, enzym-, radiokontrast- og andre legemidler).

De angitte etiologiske faktorene (én eller flere) finnes i visse bransjer, og derfor er ulike etiologiske former for eksogen allergisk alveolitt karakteristiske for visse yrker.

Blant de mange etiologiske formene for eksogen allergisk alveolitt er de vanligste «bondelunge», «fjørfebondelunge» («fugleelskerlunge») og medikamentindusert allergisk alveolitt.

Patogenesen av eksogen allergisk alveolitt

Ved eksogen allergisk alveolitt trenger partikler av organisk og uorganisk støv med antigene egenskaper og en størrelse på mindre enn 2-3 μm inn i de distale luftveiene og alveolene. Som respons på dette utvikles immunologiske reaksjoner med deltakelse av både humoral og cellulær immunitet. De viktigste patogenetiske faktorene ved eksogen allergisk alveolitt er generelt lik patogenesen ved idiopatisk fibroserende alveolitt. En allergisk reaksjon utvikles med dannelse av spesifikke antistoffer og immunkomplekser som aktiverer komplementsystemet og alveolære makrofager. Under påvirkning av IL-2 og kjemotaktiske faktorer som skilles ut av alveolære makrofager, utvikles akkumulering og spesifikk ekspansjon av nøytrofile leukocytter, eosinofiler, mastceller og lymfocytter med utskillelse av en rekke biologisk aktive stoffer som har en proinflammatorisk og skadelig effekt på alveolene. Sensibiliserte T-hjelperlymfocytter produserer IL-2, under påvirkning av hvilke cytotoksiske T-lymfocytter dannes fra hvilende T-forløperceller og aktiveres, og en inflammatorisk cellemediert reaksjon (forsinket hypersensitivitetsreaksjon) utvikles. En viktig rolle i utviklingen av den inflammatoriske reaksjonen spilles av utskillelsen av proteolytiske enzymer og aktive oksygenradikaler av alveolære makrofager og nøytrofile leukocytter mot en bakgrunn av en reduksjon i aktiviteten til det antiproteolytiske systemet. Parallelt med alveolitt forekommer prosesser med granulomdannelse, fibroblastaktivering og fibrose av pulmonalt interstitium. Alveolære makrofager spiller en stor rolle i denne prosessen, og produserer en faktor som induserer fibroblastvekst og kollagenproduksjon.

Det bør understrekes at atopiske IgE-avhengige mekanismer (allergisk reaksjon av type I) ikke er karakteristiske for eksogen allergisk alveolitt.

Patomorfologi av eksogen allergisk alveolitt

Det finnes akutte, subakutte og kroniske stadier (former) av eksogen allergisk alveolitt. Det akutte stadiet er karakterisert ved dystrofi og avskalling, avskalling av type I alveolocytter, ødeleggelse av basalmembranen, uttalt ekssudasjon i alveolhulen, infiltrasjon av alveolene og interalveolære septa av lymfocytter, plasmaceller, histiocytter og ødem i lungenes interstitielle vev. Skade på kapillærendotelet og deres høye permeabilitet er også karakteristisk.

Det subakutte stadiet kjennetegnes av mindre skade på blodårene, mindre uttalt ekssudasjon og dannelse av epiteloidcelle-ikke-kasedannende granulomer i lungenes interstitielle vev. Granulomer består av makrofager, epiteloidceller, lymfoide celler og plasmaceller. I motsetning til sarkoidose er disse granulomene mindre, har ikke klare grenser, er ikke utsatt for hyalinose og er primært lokalisert i interstitiet eller intraalveolært. Sarkoidose kjennetegnes av peribronkial eller perivaskulær lokalisering av granulomer. Den subakutte formen kjennetegnes også av akkumulering av lymfocytter, aktiverte makrofager og fibroblaster i lungenes interstitielle vev.

For den kroniske formen av eksogen allergisk alveolitt er det viktigste og essensielle tegnet proliferasjon av bindevev i lungenes interstitium (fibroserende alveolitt) og cystiske forandringer i lungevevet ("bikakelunge"). På dette stadiet av prosessen forsvinner granulomer. Infiltrasjon av interstitium med lymfocytter og nøytrofile leukocytter vedvarer. Det morfologiske bildet av eksogen allergisk alveolitt i det kroniske stadiet er umulig å skille fra idiopatisk fibroserende alveolitt.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.