Eksogen allergisk alveolitt: årsaker og patogenese

Årsaker til eksogen allergisk alveolitis

Utviklingen av eksogen allergisk alveolit er forårsaket av følgende etiologiske faktorer.

1. Termofile og andre bakterier og produkter av vital aktivitet (proteiner, glykoproteiner og lipoproteiner, polysakkarider, enzymer, endotoksiner).
2. Ulike typer sopp.
3. Proteinantigener av animalsk opprinnelse (serumproteiner og fjærkregjødsel, kveg, griser, støv, dyrehår, omfattende partikler; posteriore hypofyseekstrakt storfe - adiurecrine;. Fiskemel, støv, midd og andre avfallsprodukter);
4. Antenner av vegetabilsk opprinnelse (sag av eik, cedar, lønn bark, mahogny, moldy halm, bomull og andre typer plante støv, ekstrakter av kaffebønner, etc.);
5. Legemidler (antibakteriell, antiparasittisk, antiinflammatorisk, enzymatisk, radiokontrast og andre legemidler).

Disse etiologiske faktorene (en eller flere) finnes i enkelte næringer, og derfor er de ulike etiologiske former for eksogen allergisk alveolitis karakteristisk for visse yrker.

Blant de mange etiologiske former for ytre allergisk alveolitt vanligste er "light bonden", "lett å fjærfe bønder" ( "light fugleinteresserte"), medisiner allergisk alveolitt

Pathogenese av eksogen allergisk alveolitis

Når eksogent allergisk alveolitt i de distale luftveiene og alveoli partikler trenge inn i organisk og uorganisk støv som innehar antigene egenskaper og som har en størrelse på mindre enn 2-3 mikron. Som svar på denne utviklende immunologiske reaksjoner som omfatter både humoral og cellulær immunitet Hoved patogenetiske faktorer utvendig allergisk alveolitt er generelt lik de patogenesen av idiopatisk fibrose alveolitt. Utvikler en allergisk reaksjon til dannelse av spesifikke antistoffer og immunkompleksene som aktiverer komplementsystemet og alveolære makrofager. Påvirket av isolasjon fra alveolare makrofager av IL-2 og kjemotaktiske faktorer utviklet klynge og unike ekspansjons neutrofiler, eosinofiler, mastceller, lymfocytter for å frigi en rekke biologisk aktive stoffer som har proinflammatorisk og skadelig effekt på alveolene sensitisert T-lymfocytter, hjelperceller IL-2, under påvirkning av disse er avledet fra hvilende T-forløperceller og aktiverte cytotoksiske T-lymfocytter, utvikler en inflammatorisk celle-mediert eaktsiya (forsinket type hypersensitivitetsreaksjon). I utviklingen av den inflammatoriske respons spiller en viktig rolle seleksjons alveolære makrofager og nøytrofile leukocytter proteolytiske enzymer og aktive oksygenradikaler på bakgrunn av reduksjon i aktivitet antiproteoliticheskoy system. Parallelt med alveolitt er prosessene for dannelse av granulomer, fibro-blast aktiverings og interstitial lungefibrose. En stor rolle i denne prosessen er spilt av alveolære makrofager produserer faktor som induserer veksten av fibroblaster og produksjonen av kollagen.

Det skal legges vekt på at for eksogen allergisk alveolit er atopiske IgE-avhengige mekanismer (type I allergisk reaksjon) ikke karakteristiske.

Pathomorphology of exogenous allergic alveolitis

Er akutt, subakutt og kronisk trinn (former) utvendig allergisk alveolitt. Akutte fasen karakterisert dystrofi og avskalling avskalling alveolocytes type I, basalmembran degradering, eksudering i alveolar hulrom, infiltrering av interalveolar septa og alveolære lymfocytter, plasmaceller, histiocytter, interstitielt ødem i lungevev. Det er også karakteristisk skade kapillær endotel og høy permeabilitet.

Den subakutiske scenen er preget av mindre vaskulær skade, mindre levende ekssudasjon og dannelse av epithelioid-celle-ikke-tilfellerende granulomer i det interstitielle lungevevvet. Granulomer består av makrofager, epiteloid, lymfoid, plasmaceller. I motsetning til sarcoidose er disse granulomaene mindre, har ingen klare grenser, ikke gjennomgår hyalinose og er lokalisert hovedsakelig i interstitium eller intra-alveolar. Sarcoidose er preget av peribronchial eller perivaskulær lokalisering av granulomer. Den subakutiske formen er også preget av akkumulering av lymfocytter, aktiverte makrofager og fibroblaster i lungens interstitiale vev.

For kronisk form utvendig allergisk alveolitt mest viktig og avgjørende trekk er en proliferasjon av bindevev i lungen interstitium (fibrosing alveolitt) og lungevev av cystiske endringer ( "honeycombing"). På dette stadiet av prosessen forsvinner granulomene. Infiltrering av interstitielle lymfocytter, er nøytrofile leukocytter bevaret. Det morfologiske bildet av eksogen allergisk alveolitis i kronisk stadium er ikke skiller seg fra idiopatisk fibrosering alveolitis.

[1], [2], [3], [4], [5]