Eksemøs hudreaksjon (eksem): årsaker, symptomer, diagnose, behandling

Blant de forskjellige dermatosene er den økematiske reaksjonen en av de vanligste. Dette er en intolerant reaksjon på ulike irritasjoner. Det kan skyldes en rekke faktorer, både endogene og eksogene, som fører til skade på epidermis. Lokaliserte foci skadet hud fører til en lokal økning av det osmotiske trykk, fulgt av økning av dermis vev fluidbevegelse i overhuden, noe som fører til dannelse av vesiklene i denne, og når den beveger seg til overflaten - dannelsen av de såkalte serøse brønner.

Klinisk er i denne reaksjonen hovedsakelig erythemato-vesikulære manifestasjoner funnet i den akutte perioden, og i kronisk forlengelse blir polymorfisme uttrykt på grunn av knuter, erosjoner, skumle skorster. Hovedelementet i denne reaksjonen er svampotisk vesikkel.

Grunnlaget allergisk reaksjon, forstyrrelser i immunsystemet er lik de i allergisk kontaktdermatitt. For det meste allergisk reaksjon er en konsekvens av antigen-antistoff-reaksjon. Immunkompetente T-lymfocytter er isolert fra eksponering til det relevante antigenet mediatorer (lymfokiner), og transformerte celler - makrofag-inhiberende faktor og fri histamin cytotoksisk faktor som fører til tilsvarende endringer av epidermis. AA Kubanova (1985) har svært stor betydning for utviklingen av allergiske reaksjoner hos pasienter med eksem prostaglandiner av gruppe E, å være i nær forbindelse med dannelsen av cAMP ingibiruyushem frigjøring av mediatorer for allergi (histamin, etc.) I henhold til forfatteren, økt syntese av prostaglandiner og uregelmessigheter i adenylyl cyclases system bly utviklingen av inflammatoriske reaksjoner i huden og er en av lenkene, som forårsaker utvikling av immunforstyrrelser og allergiske økning reaktivitet.

Pathomorphology of eczematous skin reaction (eksem). Når den økematiske reaksjonen, uavhengig av dens variasjon, er det histologiske mønster av samme type og bare modifisert avhengig av alvorlighetsgraden av prosessen.

Ved akutt økematisk reaksjon kjennetegnes prosessens dynamikk av flere påfølgende klinisk morfologiske faser.

Den erytematøse fasen manifesteres ved rødhet av huden på ett eller flere steder. Histologisk, ødem i øvre halvdel av dermis observeres, begrenset hovedsakelig lymfocytiske infiltrater og vasodilatasjon av papillær dermis.

I papulær eller papulær-vaskulær fase vises knuter på den erytematøse basen med en diameter på opptil 1 mm, på overflaten av hvilken vesikler raskt dannes. Histologisk foruten hevelse og lymfocytisk infiltrerer inn i dermis utstillings spongiose, epidermal acanthosis med forlengelses utvekster parakeratosis og liten blæredannelse.

I blæredannelse fase, mest karakteristisk for denne reaksjon i boblesonen merket vesentlige spongiosa skjøte intercellulære åpninger desmosomal nedbrytning og dannelse av bobler i forskjellige størrelser, inneholdende lymfocytter og serøs væske. Det er også subkorneale blærer. Hvis prosessen er komplisert ved pustulisering, blir vesiklene pustler fylt med et stort antall granulocytter. I epidermis er merket acanthosis og exocytose og perivaskulær infiltrater i dermis det er et betydelig antall eosinofile granulocytter.

Dannelsen av skorpe er forbundet med tørking av serøs ekssudat på overflaten av epidermis. De gjennomsyres med disintegrerte neutrofile granulocytter og epitelceller, mens i dermis er ødem og infiltrering mindre uttalt.

Den skavære fasen kjennetegnes ved epitelisering av lesjoner og avvisning av skalaer og skalaer. Histologisk undersøkelse av akantose og parakeratose med eksfoliering av stratum corneum, mindre ødem i øvre dermis.

I den elektron-mikroskopisk undersøkelse av huden i den akutte fase av denne reaksjon blir detektert med intracellulær ødemdannelse i cytoplasma zpiteliotsitov forskjellig størrelse vakuoler, anordnet rundt kjernen (perinukleære ødem). Kjernene er i ulike stadier av edematøs degenerasjon, ofte med fortynning av store områder av karyoplasma. Tonofilament kraftig oppsvulmet, homogen, har ikke klare grenser: mitokondrier, cytoplasmisk nettverk, apparatet til Hodja er ikke bestemt. Klumper av keratogialin i det granulære laget er ikke synlige, hvilket indikerer en skarp hypoksi av epitelceller. Med økende ødem vakuoler vises ikke bare i nærheten av kjernen, men også ved periferien av epitelcelle cytoplasma, The dermo-epidermale området merket gap tett plate, gjennom hvilken epidermis fra dermis fluidfortrengnings oppstår og blodceller. Dermis er først og fremst involvert i prosessen med veneplexus papillær lag som er involvert i dannelsen av en sterk svelling av disse avdelinger dermis. I karene blir hypertrofi av endotelcellytter uten uttalt nekrose av celler og en skarp innsnevring av lumenene avslørt. Når man studerte morfologien til perivaskulære infiltrerte celler, ble det vist at inflammatoriske celler hovedsakelig består av B-lymfocytter.

Den kroniske scenen i den eksemmatiske prosessen kan utvikle seg som en fortsettelse av den akutte eller subakutte scenen som følge av konstant eksponering for stimulansen i lang tid. Fokus på kronisk eksem har en karakteristisk livaktig rød farge. Infiltrering av huden, styrke sin lettelse, tendens til å sprekke og peeling. Histologisk, vasodilasjon i den øvre halvdel av dermis, perivaskulær infiltreres, bestående av histiocytter med en liten mengde lymfocytter, observeres; Ødem, som regel, er svakt uttrykt. I epidermis - acanthosis, massiv hyperkeratose, i noen tilfeller multi-rad basal soda, noen ganger parakeratosis. Elektronmikroskopi viste en nedgang i ødem i denne fasen, selv om strukturen av desmosomer forblir forringet. I cytoplasma av epitelceller ble det funnet et stort antall ribosomer, mange store mitokondrier med dystrofiske forandringer i dem.

R. Jones (1983) et resultat av huden ultrastrukturelle studien på forskjellige stadier av prosessen viste at de tidlige forandringer alltid starte fra dermis, eller mer presist med sin vaskulære system, fulgt av dramatiske hevelse knopper hvorfra ødematøse fluid elimineres gjennom epidermis dermoepidermalnuyu membran deretter vises intracellulær ødem som vakuolisering av epitelceller med påfølgende vannavgang og celledød spongioticheskih for å danne bobler.

Histogenesis eksematøse reaksjoner (eksem). I utviklingen av eksematøse reaksjoner avgjørende rolle otvodyat humorale immunfaktorer, kvantitativ undersøkelse immunokomnetentnyh perifere blodceller (T- og B-lymfocytter), VL Losev (1981) viste at i pasienter med forskjellige former av eksem antall T-lymfocytter økte noe. I studiet av infiltrasjon av dermis viste det seg at grunnlaget i et infiltrasjon av immun lymfocytter og basofiler vev degranulirovanye og makrofager. Studerer utstryk og vevsvæske med "kutan vindu" i ulike stadier av allergisk reaksjon, av den samme forfatter viste at i den akutte periode sammen med overføringen av en stor mengde av lymfocytter som er observert vev eosinofili. I subakutt fase, vandrer hovedsakelig makrofager, noe som indikerer at rollen til begge typer hypersensitivitet i patogenesen ekeematoznyh reaksjoner utført klinisk, fysiologiske, biokjemiske og patologiske studier gir grunn til å tro at alle de kliniske former av eksem i hovedsak - en enkelt patologisk prosess med den generelle pagoteneticheskim mekanisme.

Det bør bemerkes at de mest uttalte immuno-morfologiske forandringer observert ved kontakt og spesielt mikrobielle eksem. Endelig i den dermale infiltratet elektronmikroskopi kan være synlige ansamlinger av små lymfocytter, blant disse er de aktiverte formene med velutviklede organeller og store kjerner tserebriformnymi, makrofager, celler med et høyt protein syntetisk aktivitet, å differensiere til plasmaceller, degranulated vev skjema basofiler. Kontakter av epidermale makrofager med lymfocytter ble notert. Når kontakteksem observerte økningen i antall epidermale makrofag, ofte i kontakt med lymfocyttene epidermal svelling i nærvær av utvidede intercellulære åpninger lymfocytter og makrofatov. Den dermale infiltrat finne et stort antall makrofager med et utvalg av lysosomale strukturer. Lymfocytter har noen ganger en cerebriformkjerne og velutviklede organeller.

Endringer i fartøy ligner de i eksperimentell kontaktdermatitt og er preget av tegn på hypertrofi og hyperplasi av endotelet og peritelet. Fortykkelse og duplisering av basalmembranen.

Ovennevnte data på histogenesen av den eksematiske reaksjonen er angitt i prosessene som er typiske for hypersensitivitet med forsinket type.

I utviklingen av den eksemmatiske reaksjonen i ulike tilfeller avsløres et bestemt klinisk og morfologisk bilde avhengig av effekten av et kompleks av uønskede faktorer, inkludert infeksjon. I så henseende skille dishydrotisk, mikrobiell og seborrhoeic eksem.

Dyshidrotisk eksem er preget av utslett, hovedsakelig på palmer og lerret, små bobler som kan smelte sammen i små bobler, og etter åpning - erosive overflater. Fuktighet er mindre uttalt enn med ekte eksem. Med et forlenget kurs kan eksemematiske foci vises i andre deler av huden. Sekundær infeksjon observeres ofte.

Patologi. De identifiserer intraepidermale blærer, noen ganger så nær hverandre, at bare tynne lag av døde celler i epidermisene er synlige mellom dem. Vesikler kan være svampete, som med ekte eksem. Noen forfattere forbinder dannelsen av blærer med dilatasjon og ruptur av kanalen på svettekjertelen.

Mikrobielt eksem. I utviklingen av sykdommen er betydelig sensibilisering til pyogenic bakterier, er det ofte forekommer som en komplikasjon av kronisk pågående inflammasjonsprosesser (åreknuter sår, osteomyelitt og NP.). Klinisk er det tilstedeværelsen av enkelt, asymmetrisk anordnet på den fjerne ekstremiteter huden (spesielt på leggen), heller skarpt definert, hard, ofte gråt, skjellende lesjoner, skorper, på hvis periferi er avdekket vesikulær-pustulær utbrudd. Langvarig relapsing selvfølgelig zkzematoznyh kan føre til utslett på steder langt fra den primære lesjon.

Pathomorphology of eczematous skin reaction (eksem). Bildet ligner at når seboreisk eksem, men er vanligvis annerledes massiv spongiosa og tilstedeværelsen av bobler fylt med serøs væske blanding av nøytrofile granulocytter, ofte acanthosis.

Seborrheic eksem. Utviklingen av sykdommen legger vekt på konstitusjonelle faktorer, metabolske forstyrrelser, dysfunksjon av talgkjertlene. Lesjoner er plassert i såkalte seboreisk områder i form av en ganske skarp gul-røde plaketter, oval, rund eller uregelmessig form, rikelig dekket med skjell, skorper, noe som gir dem psoriaziformny utseende. Finn ofte en diffus otrebuschnoe peeling på hodebunnen, akne. Fuktighet er vanligvis mindre, med unntak av foci som ligger i brettene.

Pathomorphology of eczematous skin reaction (eksem). Vanligvis merket hyperkeratose, parakeratose. Intra- og intercellulært ødem og liten acanthosis. Noen ganger kan eksocytose, ødem og ulike grader av infiltrasjon av dermis, hovedsakelig av lymfocytisk natur, observeres. På området for varicose ulcers, legges dermal fibrosis til disse endringene, hvor lymfohystocytinfiltrater er synlige, ofte med tilstedeværelse av plasmocytter. Noen ganger kan akantose observeres med en forlengelse av epidermale utvekster, som ligner et bilde av nevrodermatitt eller psoriasis. Perifollikulitt blir ofte observert. Noen ganger finnes det i overflatecellene til kim og kåt lag, så vel som i endotelet av karene i det overflatiske dermalnettet, lipider som ikke er tilfelle med ekte eksem. I tillegg er den særegne egenskapen til seborrheisk eksem tilstedeværelsen av cocoa flora i overflatene av stratum corneum. I dermis er det et perifollikulær infiltrat som inneholder lymfocytter, neutrofile granulocytter, noen ganger plasmocytter. Kanskje en liten fortykkelse av fartøyets vegger. Elastiske og kollagenfibrer, som regel, påvirkes ikke.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]