Dyspepsi - Årsaker og patogenese

Hovedårsakene til fordøyelsesdyspepsi er brudd på ernæringsregimet, arten og kvaliteten på ernæringen, langvarig ubalansert ernæring med et underskudd av matingredienser som er nødvendige for kroppens vitale funksjoner (proteiner, fett, vitaminer, mikroelementer, etc.). Det bør huskes at tynntarmen er svært følsom for utilstrekkelig inntak av visse næringsstoffer, noe som først og fremst skyldes den raske fornyelseshastigheten av slimhinnen og betydelige daglige tap av forskjellige stoffer med avstøtte celler. I denne forbindelse er mengden ernæringsprodukter som er nødvendige for å sikre normal struktur av tynntarmens slimhinne svært stor. Fornyelsesperioden for epitelet i slimhinnen er 2-3 dager, og opptil 300 g cellemasse avstøtes daglig, som er omtrent 95 % av "celle tapet" i hele fordøyelseskanalen - opptil 20 g proteiner og fett, selv om noe av dem reabsorberes. For å gjenopprette den normale strukturen i tynntarmens slimhinne, er det i tillegg til proteiner og fett også behov for andre matingredienser - vitamin B12 _, D, folsyre. Den høye andelen av fordøyelsesdyspepsi, som oppstår på grunn av underernæring, blir forståelig.

Samtidig fører ofte overdreven matbelastning med proteiner eller karbohydrater, spesielt i kombinasjon med faktorer som hemmer fordøyelseskjertelens sekretoriske funksjon (overoppheting, hypotermi, fysisk og mental overbelastning), til forekomst av fordøyelsesdyspepsi. Utviklingen av dette fremmes av misbruk av krydrede retter og krydder, brudd på ernæringsregimet og -rytmen, systematisk bruk av store mengder grov plantefiber (ved langvarig bruk av fiber oppstår en funksjonell og morfologisk omstrukturering av tynntarmen). Hos vegetarianere og friske mennesker som bor i tropiske land, blir tarmtottene i jejunums slimhinne brede, forgrenede, noen ganger sammenvokste, dvs. det observeres et bilde som er karakteristisk for kronisk enteritt med intestinal dyspepsi-syndrom. For normal utvikling av tarmtottene er det nødvendig å introdusere pektin, ikke cellulose, som ble etablert i et eksperiment.

I patogenesen av fordøyelsesdyspepsi spiller en betydelig rolle forstyrrelser ikke bare i magesekkens sekretoriske og motoriske funksjoner, som først ofte øker og deretter avtar, men også i bukspyttkjertelens eksokrine funksjon og gallesekresjon. Mat med en surere reaksjon, som ikke er fullstendig fordøyd av enzymer, kommer inn i tynntarmen, noe som hemmer produksjonen og utskillelsen av tarmenzymer. Under disse forholdene svekkes tynntarmens motoriske funksjon: matkymus beholdes i de øvre delene, noe som fremmer migrasjonen av bakterier fra de nedre delene av tarmen til de som ligger ovenfor, samt en økning i deres enzymatiske aktivitet. Aktivering av flora som ikke er typisk for tarmen fører til forråtnelse og gjæring i tarmen, mens overvekten av forråtnelses- eller gjæringsprosesser ikke bare skyldes typen bakterier, men også kvaliteten på maten.

Stase av innholdet i de proksimale seksjonene fremmer nedbrytning av mat i både tykktarmen og tynntarmen. Det dannes et stort antall giftige produkter fra nedbrytningen av matvarer (indol, skatol, hydrogensulfid, ammoniakk, lavmolekylære fettsyrer, etc.), som irriterer reseptorene i tarmslimhinnen, påvirker dens motilitet og forårsaker diaré. I sin tur forhindrer den akselererte passasje av matmasser normal fordøyelse. Kalksalter (såper) dannet under dyspepsi hemmer veksten av bifidobakterier - normale representanter for tarmmikrofloraen, noe som forverrer forstyrrelsen i fordøyelsesprosessene.

Fordøyelsesforstyrrelsene som fører til diaré, ledsages over tid av malabsorpsjonssyndrom. Dette inkluderer tynning av tynntarmslimhinnen, tap av børstegrense-disakkaridaser, nedsatt absorpsjon av enkle sukkerarter, redusert fordøyelse og absorpsjon av proteiner og fett, en enda mer uttalt økning i passasjetiden for innholdet gjennom tarmen, og en mer betydelig kolonisering av tynntarmen av bakterier. Strukturell reorganisering av tynntarmen oppstår - utflating av epitelet i slimhinnen og endringer i børstegrensen, som anses som de mest karakteristiske, atrofi av villi, hvis utvikling er assosiert med dysbakteriose og effekten av ukonjugerte gallesyrer på slimhinnen. Elektronmikroskopisk undersøkelse avslører en økning og deformasjon av villi, akkumulering av lipider i epitelet, endringer i regenerative prosesser i form av nedsatt dannelse, modning og migrasjon av celler. Dermed tilbakevises den såkalte funksjonelle naturen til fordøyelsesdyspepsi av morfologiske funn, som støtter den holdningen som fremmes av innenlandske patologer om enhet av struktur og funksjon.

Morfologiske endringer i tynntarmslimhinnen ligger til grunn for syndromet med intestinal absorpsjonsinsuffisiens. Absorpsjonen av karbohydrater påvirkes betydelig av forstyrrelser i overflatehydrolyseprosessen, noe som kan bedømmes ved reduksjonen i aktiviteten til disakkaridaser i "børste"-grensen, samt ved forstyrrelser i absorpsjonen og utnyttelsen av dem. Aktiviteten til intestinale dipeptidaser avtar i de mest alvorlige manifestasjonene av underernæring og diaré, og spiller en viss rolle i forstyrrelsen av proteinfordøyelsen. Patogenetiske faktorer for lipidfordøyelsesforstyrrelser i form av steatoré inkluderer redusert sekresjon av pankreatisk lipase, forstyrrelse i prosessen med emulgering av fett med gallesyrer, intestinal dysbakteriose og endringer i slimhinnen, noe som fører til en reduksjon i fettabsorpsjon.

Protein-energimangel forverrer motoriske forstyrrelser i form av langsom evakuering fra magesekken og passasje gjennom tarmene, fremmer ytterligere kolonisering av den proksimale tynntarmen av mikroorganismer og tilhørende forstyrrelse av vitamin B12-absorpsjon _. Proteinmangel kombineres med nikotinsyremangel med en forstyrrelse i fordøyelses- og absorpsjonsprosessene.

Alvorlig protein-energimangel forårsaker hypofosfatemi, som igjen påvirker hematopoieseprosesser, immunologisk status og reduserer epitelcellenes regenerative kapasitet. Sinkmangel fører ofte til fordøyelsesforstyrrelser og diaré, og det er funnet en sammenheng mellom sinkinnholdet i avføring og deres masse. Samtidig oppdages patologiske legemer i enterocytter med acidofile granuler i biopsier av tynntarmslimhinnen, som betraktes som endrede sekretoriske granuler og prolifererende lysosomer. Sammenhengen mellom disse endringene og sinkmangel bekreftes av at de forsvinner etter langvarig behandling med sinkpreparater.

Dermed er tynntarmen svært følsom for mangel og overskudd av visse matingredienser og reagerer på dem med "funksjonelle" og morfologiske endringer.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]