DIC-syndrom hos voksne

DIC (disseminert intravaskulær koagulasjon) - forbruk koagulopati som utvikler involverer antigen-antistoffreaksjon, og er ledsaget av trombose i kapillarer og små fartøy med uttømming av dannelsen og brudd av alle faktorer.

[1], [2], [3], [4]

Fører til DIC-syndrom hos voksne

DIC-syndrom kan utvikles med svært mange sykdommer; karakterisert ved initieringen prosessen kan være skyldig endotoksiner, fostervann, stroma eller erytrocytt hemolysat, katekolaminer, utvikler hypovolemia, nedsatt blodstrøm, hypoksi, etc. I tillegg til blødninger kan DIC-syndrom manifesteres ved vaskulær hypotensjon og multippel organsvikt.

DIC kompliserer mange patologiske tilstander: alle former for sjokk, sykdommer ledsaget av utvikling av beruselse syndrom (hovedsakelig på grunn av leverskade, generering av nesten alle koaguleringsfaktorer), blodpropp, blodstrøm bremse ned, med en massiv transfusjon av proteinmedikamenter, spesielt blod og blod komponenter. Alle disse tilstander har i sin patogenesen faktorer hematopoietiske forstyrrelser, blodpropp, aktivering av retikuloendotelial- og immunsystemet. I dette tilfellet, med deltagelse av antigen-antistoffreaksjonen, opptrer trombusdannelse i kapillærer og små kar. I prosessen forbruker en meget stor mengde av blodkoaguleringsfaktorer, som ikke har tid til å bli produsert av leveren, særlig hvis dens funksjonssvikt. Derfor, i store fartøyer, tvert imot, det er hypocoagulation og blødningstendens på grunn afibrinogenemia som fibrinogen påvirkes i større grad, og tjener som en differensial kriterium i laboratoriet diagnose av DIC for coagulogram. Senker total fibrinogen (andre faktorer, inklusive protrombin, er også redusert), markert økning i den delvise trombintiden, trombin, protrombintid, fibrinogen-nedbrytningsprodukter.

[5], [6], [7], [8]

Patogenesen

Bevaring av den samlede blodtilstanden er gitt av 3 funksjonelt forskjellige systemer som utgjør det biologiske systemet for blodkoagulasjon:

1. koagulerende - danner en trombus;
2. antikoagulant (anti-koagulant) - hindrer trombusdannelse;
3. fibrinolytisk - oppløsning av allerede dannet trombus.

Alle disse faktorene er i en tilstand av dynamisk likevekt.

Det er to hovedmekanismer for hemokoagulering: primær, vaskulær blodplate (STH) og sekundær, enzymatisk-koagulativ (FCG), hemostase.

STG utføres på nivå av mikrosirkulasjon og spiller en viktig rolle i systemet med hemostase. Hovedstadiene er:

• vedheft (adherens til skadet vaskulært endotel) blodplater;
• aggregering (liming) av blodplater;
• utslipp av biologisk aktive stoffer (BAS, hovedsakelig serotonin og tromboxan) som forårsaker dannelsen av primær hemostatisk trombus.

Aktivering av veksthormonet fremme vasokonstriksjon, acidose, bremse av blodstrøm, økt viskositet, katekolaminer, trombin, ADP, etc., og inhiberer dets spaltningsprodukter av fibrinogen, salisylsyre, fenylbutazon, klokker, papaverin, aminofyllin, lavmolekylære dekstraner.

PCG utføres hovedsakelig i årer og arterier ved samspillet mellom plasma (betegnet av romersk) og blodplate (betegnet med arabiske tall) koagulasjonsfaktorer.

Prosessen med blodkoagulasjon omfatter 3 faser: dannelsen av tromboplastin, trombin og fibrin. Prosessen med blodkoagulasjon begynner med skade på det vaskulære endotelet, vasokonstriksjon, aktivering av Hageman faktor. Det er stimulering av STH, dannelsen av primær hemostatisk trombus og dannelse av vevstromboplastin (1. Fase, det varer 5-8 minutter). De andre to faser flyter raskt (om noen få sekunder). Trombin, dannet ved slutten av 2. Fase, omdanner fibrinogen til fibrin. Ca 20 minutter etter dannelsen av en løs fibrinklump begynner dens tilbaketrekning (komprimering), som helt ender etter 2,5-3 timer.

[9], [10], [11]

Antikoagulant system

Den primære antikoagulasjon er AT III, heparin, protein C og AT III B. 80% gir antikoagulerende aktivitet i blodplasma. Den nest viktigste - heparin (produsert i mastceller i leveren, vaskulært endotel, RES-celler), som aktiverer AT III, utfører blokade av trombindannelsen, gir syntesen blod tromboplastinet samtidig hindrer frigjøring av serotonin fra blodplater, hemmer omdannelsen av fibrinogen til fibrin. I små doser aktiveres det, i store doser - hemmer fibrinolyse. Den lavmolekylære fraksjonen av heparin er mest aktiv. Proteiner C og B syntetiseres også i leveren med deltakelse av vitamin K, er inhibitorer av f. V og VIII og sammen med AT III forstyrrer dannelsen av trombin.

Sekundære antikoagulanter dannes under blodpropp. Disse egenskapene er produktene av fibrin nedbrytning (PDF, de aktiverer fibrinolyse), AT I, metafaktor V, etc.

[12], [13], [14], [15]

Fibrinolytisk system

Fibrinolysin (plasmin) er et aktivt proteolytisk enzym som utfører lysis av organisert fibrin og fibrinogen. Den er dannet av profibrinolysin (plasminogen) under virkning av cellulære og plasma-aktivatorer. Inhibitorer av fibrinolyse er antiplasmin, antitrypsin I, a2-makroglobulin, samt blodplater, albumin, pleural ekssudat, sæd.

Antikoagulerende og fibrinolytiske hemostase-systemer blir raskt utarmet i ICE-syndrom.

[16], [17], [18], [19], [20], [21]

Symptomer DIC-syndrom hos voksne

DIC er forårsaket en kraftig nedgang i funksjonelle kapillært aktivt i alle organer og vev på grunn av erytrocytt stase, med utvikling av hypoksisk syndrom hematiske type, og som danner det dekompensert metabolsk acidose. I stor grad berørt kapillære blodstrøm i lungene med utviklingen av respiratorisk distress syndrom og nyre utviklings Gasser syndrom (hemolytisk uremisk). Q. Disse organene viste arteriovenøse anastomoser som er mer forstyrret gassutveksling, og i den tredje nyre cortical necrosis. Selv med rettidig behandling som begynner i intensiv omsorg, er dødeligheten mer enn 60%.

Symptomer på DIC-syndrom er forårsaket av aggregering av blodceller, koagulering, blodprotein og lymfatiske kanaler, samt de resulterende iskemiske og kongestive fenomenene. Den største faren er presentert ved generell diffus trombose i nivået av den terminale mikrocirkulatoriske enheten som gir transkapillær utveksling: oksygenering, inntak og fjerning av metabolske produkter. Blokkering av organens mikrosirkulasjon i tilfeller av maksimal alvorlighetsgrad er manifestert av ODN, OPN, OPECHN, cerebral insufficiency (koma), katabolisk syndrom. Blødning til binyrene hos barn fører til akutt binyrebarksvikt med kliniske symptomer på ukontrollert sammenbrudd.

[22], [23], [24]

Stages

Det er 4 stadier av DIC-syndrom:

• Jeg - hyperkoagulasjonsreaksjonen;
• II - forbrukskoagulopati, hvor forbruket av trombocytter og koagulasjonsmaterialet utvikler seg, fibrinolyse aktiveres;
• III-merket hypokoagulering, aktiv fibrinolyse, avibrinogenemii;
• IV - restorativ eller fase av gjenværende trombose og blokkering.

DIC-syndromet kan være akutt, subakutt og kronisk; noen gir også ut lynnedslag.

I første fase observeres sentralisering av blodsirkulasjon. Hud er hyperemisk eller blek, cyanose av negler og slimhinner er notert. På II stadium blir huden blek, kald, med marmor mønster. Vises lilla. I jenter utenfor tidsperioden vises menses.

I trinn III er de ovennevnte endringene mest uttalt. Marmorering av huden intensiverer, det blir kaldt, blekcyyanotisk, med hypostaser. Lilla og blødning fra tarm, nese og andre organer dominerer. Det er arteriell hypotensjon, hypotermi, anuria, metabolsk acidose. Et prognostisk dårlig tegn er utseendet hos pasienter med slike symptomer som "blodige tårer", "blodig svette".

I IV stadium med effektiv behandling av purpura reduseres gradvis. Beskyttende mekanismer gi recanalization, smelter trombe, fibrin eliminering. Som fører til IV-trinnet asteniske syndrom, vaskulær dystoni, dystrofi ned MT polyhypovitaminosis og funksjonelle endringer av forskjellige "sjokk" - organer nyre, lever, hjerne, etc., er den maksimale feil trombose dystrofi, fettinfiltrasjon ...

[25], [26], [27]

Skjemaer

Lyn og akutte former for DIC-syndrom observeres ved sepsis, omfattende skader, brannsår ledsaget av støt. Det kliniske bildet er dominert av det stigende toksisitet, ødem i hjerne og lunger, akutt hjerte-, hjerte, lunge, nyre-, lever- og nyresvikt. Prosessen følger alltid med økende blødende vev, kraftig blødning. Subakutt og kronisk trombedannelse finner vanligvis sted med en overvekt av trinn I og II av DIC, ofte detekterbare bare ved laboratorie diagnostiske metoder. Mulighet for hyperkoagulering og tilstedeværelsen av reelle betingelser for tromben kan indirekte indikere polycytemi over 5 millioner per 1 L, hemoglobinnivået i overkant av 160 g / l, kraftig akselerert ESR, høy hematokritt indikatorer nærvær hyperfibrinogenemia vesentlige endringer CBS.

Diagnostikk DIC-syndrom hos voksne

Laboratoriediagnosen av de utviklede manifestasjonene av DIC-syndrom bør baseres på flere positive tester:

1. trombocytopeni + forlengelse av koagulasjonstid (VSC) + positiv koagulasjonstest (PKT) + hypofibrinogenemi + AT III-mangel;
2. trombocytopeni + forlengelse av aktivert partiell tromboplastintid (APTT) + trombin test forlengelse + reduksjon i AT III nivå + økning i nivået av fibrin nedbrytningsprodukter (PDF). Fraværet av hypofibrinogenemi og en reduksjon i konsentrasjonen av andre koagulasjonsfaktorer utelukker ikke ICE.

Avhengig av scenen av DVS-syndrom, varierer laboratorietester som følger:

• I stadium: forkortelse av blødningstid, VSC, AChTV + hyperfibrinogenemi + hypertrombocytose + spontan trombocytaggregasjon + økning i PDP + positiv PBC.
• II stadium: trombocytopeni + reduksjon i blodplateaggregering og PTI + trombin test forlengelse + ytterligere økning i PDP + skarp uttrykt PCT + fibrinogen i norm + reduksjon i nivået av AT III og protein C.
• III-stadium: abrupt utvidelse av VSC + hypo- eller afibrinogenemi + dyp trombocytopeni + reduksjon i alle koagulasjonsfaktorer + AT III-mangel + negativ PCT.

[28], [29], [30], [31]

Behandling DIC-syndrom hos voksne

Behandling av DIC-syndrom utføres vanligvis i ICU og er rettet mot å fjerne de dannede blodproppene, forhindre nye, gjenopprette blodsirkulasjon og hemostase.

Aktiv antibakteriell og annen etiotropisk behandling. Det bør tas hensyn til at noen antibiotika (ristomycin, aminoglykosider) øker blodplateaggregeringen, andre (ampicillin, carbenicillin, cefalosporiner) svekker det.

Raskt fjerning av pasienter fra sjokkstatens tilstand, eliminering av andre sirkulasjonsforstyrrelser, hypovolemi, korreksjon av metabolske og elektrolyttforstyrrelser ved IT.

Utnevnelse av disaggregerende, antikoagulerende, fibrinolytisk og substitusjonsbehandling.

I den første fasen av ICE har heparin en terapeutisk verdi. Det administreres i en daglig dose på 100-300 IU / kg (4-6 injeksjoner eller drypp jevnt med en hastighet på 15 til 20 U / kg pr time); muligens intradermal administrering. Siden midten molekylvekt heparin ikke inhiberer blodplate-vaskulær hemostase, begrenser i stor grad trombogenese, skadet vaskulær vegg (septisk sjokk) er bedre å bruke lavmolekylære former - fraksiparin (ved 0,1-0,3 ml 1-2 ganger daglig), etc. Kaltsiparin .

Det er tilrådelig å bruke antiblodplatemidler (Curantylum, Trental, aminofyllin), svake fibrinolytika (nikotinsyre, komplamin) og midler for å bedre blod reologi (reopoligljukin) redusering bcc (albumin). I de senere år er installert disaggregering aktivitet av lavdose acetylsalisylsyre (1-W mg / kg en gang om dagen). Ved trombolytika (streptaza, kabikinaza et al.) I pediatrisk praksis utvei er ytterst sjelden, men klart kontrollert trombogene vaskulær blokade og laboratorieinstrumentelle metoder for administrering av berettiget i de første 4 timer fra det øyeblikk av trombose og iskemi.

I II-stadiet av DVS-syndrom, er en dynamisk kontroll av koagulogrammet (VSC bør være innen 10-20 minutter) nødvendig. Mangel på plasmakoagulasjonsfaktorer og AT III kan elimineres ved transfusjon av konsentrat, FFP, kryoprecipitat. For å redusere aktiviteten til STH, brukes dicinon, doxium, disaggregeringsmidler (karantil, anginin, parmidin). De største vanskelighetene oppstår i III-stadiet av DVS-syndrom. Først legg inn FFP i store doser (30 ml / kg per dag eller mer). Det er nyttig shredienie cryoprecipitate, deretter hell en løsning av glukose med vitaminer, en løsning av brus. I de senere år er en OVC ofte utført i volumet opp til OLT med en gjentakelse av prosedyren etter 12-24 timer. Ved bruk av LDZ hos små barn er det mulig å bruke plasma fra en donor.

Erytrocytmasse er foreskrevet med et substitutionsmål på hemoglobinnivå <80 g / l, erytrocytter - <2,5-10 ¹² / l. En suspensjon av blodplater blir brukt dersom blodnivået blir mindre enn 30 109 / l (2-6 doser per døgndråpe). Innføringen av GCS (10-Z0 mg / kg per dag med hensyn til prednisolon, fraksjon eller pulsbehandling - metipred) er vist.

Som regel overføres slike pasienter umiddelbart til mekanisk ventilasjon. Fordelaktig er anvendelsen av proteolyseseter inhibitorer (contrycal - 500 til 1000 ATU / kg pantripina - 5000-10 000 ATU / kg trasilol, gordoks - 10 000 til 20 000 ATU / kg) intravenøst 2-3 ganger daglig eller kontinuerlig.

ACC brukes kun lokalt (innsiden, intrapleural). For lokal hemostase brukes bandasjer med trombin, dicinon, androxon, doxum, samt fibrinfilm, hemostatisk svamp.

I IV-stadiet av DIC-syndromet blir angioprotektorer - stugeron, prodektin og også komplamin (theonikol) tilsatt for å gjenopprette blodmikrocirkulasjon. Påfør narkotika nootropilovogo-serien (aminalon, piracetam), etc.

Således er DIC behandling utføres vanligvis aktivt bare når åpenbare kliniske manifestasjoner (blødninger trombogene og organsvikt) i andre tilfelle bør det tas hensyn til behandling av den underliggende sykdom, forbedring av lungeventileringsfunksjoner og tilstanden av de sentrale og perifere hemodynamikk.