Behandling av vegetative kriser

Behandling av panikklidelser

Før du går videre til farmakoterapi, er det nødvendig å evaluere potensielle reserver av ikke-medisinsk behandling av en pasient med panikklidelser. Ved første kontakt med pasienten anslår legen:

• sykdommens varighet
• alvorlighetsgraden av angst symptomer,
• pasientens bevissthet om sykdommens art,
• tilstedeværelse eller fravær av en foreløpig somatisk, og om nødvendig en nevrologisk undersøkelse,
• tidligere erfaring med farmako- eller psykoterapi.

I så fall, hvis de anfall dukket opp nylig, og sekundært psyko-vegetative syndrom er ennå ikke utviklet, og pasienten var en tilstrekkelig fysisk undersøkelse, legen noen ganger ganske forklarende samtale om sykdommens art, eventuelt i kombinasjon med en placebo behandling.

Spesielle studier utført av forfatteren sammen med O. Vorobyova og IP Shepeleva Senter patologi av det autonome nervesystemet, har vist at 35-42% av pasienter som lider av panikkanfall, klarte å oppnå betydelige kliniske og psykofysiologiske forbedringer bare placebo -therapy.

Farmakoterapi hos pasienter med panikkforstyrrelser innebærer flere terapeutiske strategier:

1. lettelse av angrepet;
2. forebygging av tilbakefall av paroksysmer;
3. undertrykkelse av sekundære psyko-vegetative syndromer.

Ved å bestemme strategien for behandling av pasienter med farmakologiske legemidler, først og fremst, er fordelene ved behandling forbundet med risikoen i sin adferd.

Som en risikofaktor i farmakoterapi, bivirkninger, komplikasjoner i terapaprosessen, muligheten for smertefri tilbaketrekking av legemidlet. Som en fordel av behandlingen - restaurering av helse, pasientens sosiale funksjon og muligheten for å hindre tilbakefall.

Opphør av panikkanfall

Hans egen erfaring med å arrestere et angrep vises vanligvis i pasienten etter flere panikkanfall. Hvis den første lindring er vanligvis mest alvorlige, paroksysmal pasient tyr til hjelp fra en lege (kallet "ambulanse"), deretter i den påfølgende fortsetter, at katastrofen ikke skjer, finner pasienten sine egne måter å stoppe angrepet. Vanligvis er det bruken av flere grupper av narkotika, er valget som i stor grad avhengig av pasientens forståelse av naturen av sykdommen og den første erfaring med medisinen. Dersom panikkanfall er å anse som en "hjerteinfarkt" eller "hypertensiv krise", blir medikamentene være forankret valokordin, Corvalol, antihypertensive midler eller betablokkere (propranolol, obzidan); hvis sykdommen er å anse som en "nervøs sammenbrudd," pasienten foretrekker å anvende beroligende midler, typisk benzodiazepiner, eller som de kalles, "typisk benzodiazepiner" (seduksen, Relanium, tazepam, rudotel og t. D.).

Ofte allerede ved første avtale til legen kommer pasienten og har i lommen sin "spare" piller. Faktisk er bruken av typiske benzodiazepiner den mest effektive måten å arrestere et panikkanfall, som for eksempel andre paroksysmale forhold (for eksempel epileptiske anfall). Med denne symptomatiske behandlingen må dosen av legemidlet imidlertid økes over tid, og en gangs bruk av benzodiazepiner og tilhørende rekylproblem kan bidra til økt panikkanfall.

Dermed kan det konkluderes med at lindring av individuelle panikkanfall med benzodiazepiner ikke bare fører til en kur av pasienten, men også bidrar til progresjon og kronisering av sykdommen.

Forebygging av gjentatte forekomster av panikkanfall

Tallrike studier utført ved bruk av dobbeltblind placebokontroll har overbevisende vist at to grupper av stoffer er mest effektive for å forhindre panikkanfall: antidepressiva og atypiske benzodiazepiner (DBA).

I dag har spekteret av antidepressiva effektive mot panikklidelser blitt utvidet betydelig og inkluderer:

1. tripeptiske antidepressiva midler - imipramin (melipramin), amitriptylin (triptyzol), nortriptylin, clomipramin (anafranil, gidifen);
2. fire syklus antidepressiva - pyrazidol, mianserin (miansan, lerivon);
3. MAO-hemmere - fenelzin, moclobemid (aurorix);
4. antidepressiva, andre kjemiske grupper - fluoksetin (Prozac), fluvoksamin (avoksin), tianeptin (koaksil, stablon), sertralin (Zoloft).

Virkemidlene til antidepressiva antipaniske virkninger forblir en debatt. Initial syn på effekten av antidepressiva primært på noradrenerge systemer (inhibering av gjenopptaket av norepinefrin i synaptisk klype) er ikke bekreftet i dag av de fleste forfattere. Det har vist seg at narkotika som virker utelukkende på noradrenerge systemer (desipramin og kartrotilin) ikke er effektive for å forhindre panikkanfall. I dag er en teori som relaterer antipanisk effekt av antidepressiva med en dominerende effekt på serotonergiske systemer mer sannsynlig. Sannsynligvis vil fremtidige studier tillate å skille blant pasienter med panikklidelser de kliniske undergruppene som effektivt reagerer på antidepressiva med forskjellige virkemekanismer.

Atypiske benzodiazepiner inkluderer klonazepam (antelepsin, rivotril) og alprazolam (xanax, cassadan).

Benzodiazepiner (både typiske og atypiske) forsterker effekten av GABA (y-aminosmørsyre), som er den viktigste inhibitoriske mediatoren i sentralnervesystemet. Punktet for bruk av denne gruppen medikamenter er GABA-benzodiazepin-reseptorkomplekset. Egenheten ved DBA er deres høye affinitet for benzodiazepinreceptorer (3 ganger høyere enn for typiske benzodiazepiner).

Klinisk erfaring viser at bruk av legemidler av begge grupper har positive og negative sider.

Det er kjent at når man bruker antidepressiva spesielt tricykliske, i de første ti dagene av behandlingen kan være en forverring av symptomer - angst, rastløshet, spenning, noen ganger quickepanikkanfall. Bivirkningene for antidepressiva tripiklicheskie i stor grad forbundet med holinoliticheskimi effekter og kan manifestere alvorlig takykardi, arrythmia, tørr munn, svimmelhet, tremor, forstoppelse, vektøkning. Ovennevnte symptomer kan i begynnelsen føre til ufrivillig avslag på behandling, særlig siden den kliniske antipaniske effekten vanligvis forsinkes i 2-3 uker fra starten av behandlingen.

I tilfelle av ABD manifesterer bivirkningene seg først og fremst som en sedasjon, som vanligvis regres i 3-4 dager ettersom behandlingen fortsetter. Fenomenet rekyl, spesielt uttrykt i alprazolam, krever hyppig administrering av legemidlet; Endelig begrenser en uttalt rusmiddelavhengighet, spesielt når det er rusmiddelmisbruk, bruken av denne gruppen medikamenter.

Og i dette og i et annet tilfelle fører en kraftig opphør av narkotikabehandling til uttakssyndrom, det vil si en skarp forverring av symptomene på sykdommen.

Som positive punkter bør det bemerkes at i behandlingen av panikkforstyrrelser i den terapeutiske effekten, er det mulig å oppnå ved lave doser av antidepressiva eller atypiske benzodiazepiner. Således kan en positiv effekt oppnås ved å anvende de følgende daglige doser av narkotika: 75 mg amitriptylin, klomipramin 25-50 mg, 30-60 mg mianserin, fluoksetin 20 mg, 2 mg klonazepam, 2-3 mg alytrazolama.

Ved å bestemme terapiens taktikk må to grunnleggende spørsmål tas opp: medisinvalg og dosebestemmelse.

Valget av stoffet bestemmes hovedsakelig av det kliniske bildet av sykdommen og egenskapene til stoffet. Viktig er spørsmålet om naturen av paroksysm; Først og fremst er det nødvendig å avklare om angrepet er et panikkanfall eller et demonstrasjonsbeslag. I sistnevnte tilfelle, som våre studier viste, påvirker effekten av medisinering ikke effekten av placebo, derfor er det hensiktsmessig å umiddelbart løse spørsmålet om alternative behandlingsmetoder, kanskje psykoterapi. Ved kvalifikasjon av paroksysm som et panikkanfall, er det nødvendig å evaluere sykdommens varighet og symptomatologien i interictalperioden. Hvis panikkanfall har dukket opp nylig eller debut av et panikkanfall er forbundet med et alkoholisk overskudd og det ikke er noen agorafob syndrom, er det tilrådelig å starte behandling med en ABD.

Hvis panikkanfall kombineres med agorafobi eller andre sekundære psyko-vegetative syndromer (fobisk syndrom, depresjon, hypokondrier), bør antidepressiva midler brukes. Ved alvorlig agorafob syndrom kan klomipramin anbefales. Med en kombinasjon av panikkanfall med sosiale fobier, er MAO-hemmere, spesielt moklobemid, effektive. Når du velger et legemiddel, bør du bruke antidepressiva midler med minimal kololinolytiske effekter, for eksempel pyrazidol, mianserin, fluoksetin, tianeptin.

I noen tilfeller kan den kombinerte anvendelse av antidepressiva og DBA, DBA fordi, for det første, gir tidlig opptreden av klinisk effekt (praktisk talt allerede i den første uke av behandlingen), og for det andre bidra til å stoppe panikkanfall før virkningen av antidepressiva.

Når du bestemmer dosen av stoffet, kan følgende regler være nyttige:

1. For å starte behandling er det nødvendig fra små doser (1 / 4-1 / 2 planlagt dose) med gradvis (innen 2-3 dager) deres eskalerende.
2. Kriterium for dose grense kan være alvorlighetsgraden av bivirkninger som ikke forsvinner innen 3-4 dager.
3. Anbefalt daglig distribusjon av stoffet, avhengig av hypnogen effekt. Så, med uttalt søvnighet, anbefales det å skifte medisininntaket om kvelden.
4. Hvis det ikke er mulig å oppnå en tilstrekkelig dose på grunn av bivirkninger, er det mulig å kombinere medisiner fra forskjellige grupper.
5. For å oppnå en tilstrekkelig dose av legemidlet, er det mulig å bruke korrektorer, som kan være betablokkere.

Før du foreskriver et behandlingsforløp, bør legen forklare pasienten de grunnleggende prinsippene for behandling og varsle om mulige vanskeligheter i behandlingsprosessen. I denne samtalen er det nødvendig å understreke følgende bestemmelser:

1. Behandlingstiden skal være lang, noen ganger kan vare opptil et år.
2. Essensen av behandlingen er at den er rettet mot å forhindre tilbakefall av anfall og sosial tilpasning av pasienten.
3. Det kan være vanskeligheter i perioden for tilpasning til behandling, siden i første trinn av virkningen, kan både antidepressiva og DBA, bivirkninger oppstå som til slutt går uavhengig eller under påvirkning av korrigerende terapi. Noen ganger er det tilrådelig å frigjøre pasienten fra arbeid i perioden for tilpasning til behandling.
4. I perioden med tilpasning til behandling av panikkanfall kan det gjentas, og dette er ikke tegn på ineffektiv behandling. For å stoppe angrepet, kan du anbefale de vanlige måtene til pasienten - en typisk benzodiazepin eller en ekstra administrasjon av ABD (clonazepam, alprozalam).
5. En forsinkelse i effekten av terapi er mulig, siden de fleste tilfeller manifesterer den antidepressive effekten en latent periode på 14 til 21 dager etter begynnelsen av deres anvendelse.
6. Abrupt uttak av narkotika i et hvilket som helst stadium av behandlingen kan føre til en forverring av sykdommen, så ved slutten av behandlingen blir legemidlet avbrutt veldig sakte.

Cupping sekundær psyko-vegetative syndrom ved behandling av pasienter med panikklidelse ofte nødt til å kombinere de basiske medikamenter for å forhindre tilbakevendende panikkanfall med medisiner kan påvirke sekundær psyko-vegetative syndrom. Som nevnt ovenfor kan det være astheno-depressive, hypokondriakale, obsessive-fobiske og hysteriske syndromer. I disse situasjonene er det hensiktsmessig å tilsette stoffer fra gruppen av nevroleptika: ller (sonapaks) teralen, frenolon, neuleptil, eglonil, klorprotiksen, etaperazin.

Individuelt utvalg av farmakologiske preparater, bruk av små doser, kombinasjon med kognitiv atferds psykologisk behandling og sosial tilpasning tillater i dag å takle så utbredt og sosialt skadelig lidelse som panikklidelser.