Behandling av autonome kriser

Behandling av panikklidelser

Før oppstart av farmakoterapi er det nødvendig å vurdere de potensielle reservene for ikke-medikamentell behandling av en pasient med panikklidelser. Under første kontakt med pasienten vurderer legen:

• varigheten av sykdommen,
• alvorlighetsgraden av angstsymptomer,
• pasientens bevissthet om sykdommens natur,
• tilstedeværelsen eller fraværet av en foreløpig somatisk og, om nødvendig, nevrologisk undersøkelse,
• tidligere erfaring med behandling med farmako- eller psykoterapi.

I tilfelle paroksysmer har dukket opp nylig, og sekundære psyko-vegetative syndromer ennå ikke har utviklet seg og pasienten har gjennomgått en tilstrekkelig somatisk undersøkelse, er det noen ganger tilstrekkelig med en forklarende samtale med legen om sykdommens art, muligens i kombinasjon med placebobehandling.

Spesielle studier utført av forfatteren sammen med OV Vorobyeva og IP Shepeleva ved Senter for patologi i det autonome nervesystemet viste at 35–42 % av pasientene som led av panikkanfall oppnådde betydelig klinisk og psykofysiologisk forbedring kun ved hjelp av placebobehandling.

Farmakoterapi av pasienter med panikklidelser involverer flere terapeutiske strategier:

1. å stoppe selve angrepet;
2. forebygging av tilbakefall av paroksysmer;
3. lindring av sekundære psyko-vegetative syndromer.

Ved fastsettelse av strategien for behandling av pasienter med farmakologiske legemidler, er fordelene ved behandlingen primært knyttet til risikoen forbundet med implementeringen.

Risikofaktorer ved farmakoterapi inkluderer bivirkninger, komplikasjoner under behandlingen og muligheten for smertefri seponering av legemidlet. Fordelene med behandlingen inkluderer gjenoppretting av helse, pasientens sosiale funksjon og muligheten for å forhindre tilbakefall.

Stoppe panikkanfall

Pasienten får vanligvis personlig erfaring med å stoppe et anfall etter flere panikkanfall. Hvis pasienten tyr til hjelp fra en lege (tilkalling av ambulanse) for å stoppe de første, vanligvis de mest alvorlige, anfallene, finner pasienten i påfølgende anfall, etter å ha forsikret seg om at en katastrofe ikke inntreffer, sine egne måter å stoppe anfallet på. Vanligvis er dette bruk av flere grupper medikamenter, hvis valg i stor grad avhenger av pasientens ideer om sykdommens natur og den første erfaringen med å kommunisere med medisin. Hvis et panikkanfall vurderes som et "hjerteinfarkt" eller "hypertensiv krise", vil de stoppende medisinene være valocordin, corvalol, hypotensive legemidler eller betablokkere (anaprilin, obzidan); hvis sykdommen vurderes som en "nervøs lidelse", foretrekker pasienten å bruke beroligende midler, vanligvis benzodiazepinlegemidler eller, som de kalles, "typiske benzodiazepiner" (seduxen, relanium, tazepam, rudotel, etc.).

Ofte kommer pasienten til den første timen hos legen med «redningspiller» i lomma. Faktisk er det å ta typiske benzodiazepiner den mest effektive måten å stoppe et panikkanfall på, så vel som andre paroksysmale tilstander (for eksempel epileptiske anfall). Med en slik symptomatisk behandlingsmetode må imidlertid dosen av legemidlet økes over tid, og uregelmessig bruk av benzodiazepiner og det tilhørende rebound-fenomenet kan bidra til en økning i hyppigheten av panikkanfall.

Dermed kan det konkluderes med at lindring av individuelle panikkanfall med benzodiazepiner ikke bare ikke fører til en kur for pasienten, men også bidrar til sykdommens progresjon og kroniske forløp.

Forebygging av gjentakelse av panikkanfall

Tallrike studier utført med dobbeltblind placebokontroll har overbevisende vist at de mest effektive for å forebygge panikkanfall er to grupper medikamenter: antidepressiva og atypiske benzodiazepiner (ABD-er).

I dag har utvalget av antidepressiva som er effektive mot panikklidelser utvidet seg betydelig og inkluderer:

1. trippelbehandling med antidepressiva – imipramin (melipramin), amitriptylin (tryptisol), nortriptylin, klomipramin (anafranil, gidifen);
2. tetrasykliske antidepressiva - pyrazidol, mianserin (miansan, lerivon);
3. MAO-hemmere - fenelzin, moklobemid (aurorix);
4. antidepressiva fra andre kjemiske grupper - fluoksetin (Prozac), fluvoksamin (Avoxin), tianeptin (Coaxil, Stablon), sertralin (Zoloft).

Mekanismene bak antipanikkvirkningen til antidepressiva er fortsatt kontroversielle. De første ideene om effekten av antidepressiva hovedsakelig på noradrenerge systemer (hemming av reopptak av noradrenalin i den synaptiske kløften) er ikke bekreftet av de fleste forfattere i dag. Det har blitt vist at legemidler som utelukkende virker på noradrenerge systemer (desipramin og maprotilin) ikke er effektive i å forebygge panikkanfall. For tiden anses en teori som knytter antipanikkvirkningen av antidepressiva med en dominerende effekt på serotonerge systemer som mer sannsynlig. Sannsynligvis vil fremtidige studier tillate å differensiere kliniske undergrupper blant pasienter med panikklidelser som responderer effektivt på antidepressiva med forskjellige virkningsmekanismer.

Atypiske benzodiazepiner inkluderer klonazepam (Antelepsin, Rivotril) og alprazolam (Xanax, Cassadane).

Benzodiazepiner (både typiske og atypiske) forsterker virkningen av GABA (γ-aminosmørsyre), som er den viktigste hemmende mediatoren i sentralnervesystemet. Anvendelsespunktet for denne gruppen legemidler er GABA-benzodiazepinreseptorkomplekset. Et karakteristisk trekk ved ABD er deres høye affinitet for benzodiazepinreseptorer (3 ganger høyere enn for typiske benzodiazepiner).

Klinisk erfaring viser at bruk av legemidler fra begge gruppene har sine positive og negative sider.

Det er kjent at ved bruk av antidepressiva, spesielt trisykliske, kan det i løpet av det første tiåret av behandlingen forekomme en forverring av symptomer – angst, rastløshet, agitasjon, noen ganger en økning i panikkanfall. Bivirkninger av trisykliske antidepressiva er i stor grad forbundet med kolinolytiske effekter og kan manifestere seg som uttalt takykardi, ekstrasystoli, munntørrhet, svimmelhet, tremor, forstoppelse, vektøkning. Ovennevnte symptomer kan i starten føre til tvungen avvisning av behandling, spesielt siden den kliniske antipanikkeffekten vanligvis forsinkes i 2–3 uker fra behandlingsstart.

Ved ABD manifesterer bivirkningene seg primært som sedasjon, som vanligvis går tilbake etter 3–4 dager etter hvert som behandlingen fortsetter. Rebound-fenomenet, spesielt uttalt med alprazolam, nødvendiggjør hyppig administrering av legemidlet; til slutt begrenser alvorlig legemiddelavhengighet, spesielt ved en historie med toksikomani, bruken av denne gruppen legemidler.

I begge tilfeller fører brå seponering av medikamentell behandling til abstinenssyndrom, dvs. en kraftig forverring av sykdomssymptomene.

Som et positivt aspekt bør det bemerkes at ved behandling av panikklidelser kan den terapeutiske effekten oppnås med små doser antidepressiva eller atypiske benzodiazepiner. Dermed kan en positiv effekt oppnås ved bruk av følgende daglige doser av legemidler: 75 mg amitriptylin, 25–50 mg klomipramin, 30–60 mg mianserin, 20 mg fluoksetin, 2 mg klonazepam, 2–3 mg alytrazolam.

Når man bestemmer taktikken for terapi, er det nødvendig å løse to hovedproblemer: valg av legemiddel og bestemmelse av dose.

Valg av legemiddel bestemmes hovedsakelig av sykdommens kliniske bilde og kjennetegnene ved legemidlets virkning. Spørsmålet om paroksysmens art er viktig; først og fremst er det nødvendig å avklare om anfallet er et panikkanfall eller et demonstrativt anfall. I sistnevnte tilfelle, som våre studier har vist, overstiger ikke effekten av medikamentell behandling effektiviteten til placebo, så det er tilrådelig å umiddelbart reise spørsmålet om alternative behandlingsmetoder, muligens psykoterapi. Ved kvalifisering av paroksysmen som et panikkanfall, er det nødvendig å vurdere sykdomsvarigheten og symptomene på den interiktale perioden. Hvis panikkanfall har oppstått nylig, eller utbruddet av et panikkanfall er forbundet med alkoholoverskudd og det ikke er noe agorafobisk syndrom, er det tilrådelig å starte behandling med ABD.

Hvis panikkanfall kombineres med agorafobi eller andre sekundære psykovegetative syndromer (fobisk syndrom, depresjon, hypokondri), er det nødvendig å bruke antidepressiva. Ved uttalt agorafobisk syndrom kan klomipramin anbefales; når panikkanfall kombineres med sosiale fobier, er MAO-hemmere effektive, spesielt moklobemid. Ved valg av legemiddel anbefales det å bruke antidepressiva med minimal antikolinerg effekt, som pyrazidol, mianserin, fluoksetin, tianeptin.

I noen tilfeller er kombinert bruk av antidepressiva og antidepressiva nødvendig, siden antidepressiva for det første gir en tidlig klinisk effekt (nesten allerede i den første uken av behandlingen), og for det andre bidrar til å stoppe et panikkanfall før antidepressiva begynner å virke.

Følgende regler kan være nyttige når du bestemmer doseringen av et legemiddel:

1. Det er nødvendig å starte behandlingen med små doser (1/4-1/2 av den planlagte dosen) med en gradvis (over 2-3 dager) økning.
2. Kriteriet for maksimal dose kan være alvorlighetsgraden av bivirkninger som ikke forsvinner innen 3–4 dager.
3. Det anbefales å fordele legemidlet utover dagen, avhengig av den hypnogene effekten. Ved alvorlig døsighet anbefales det derfor å flytte legemiddelinntaket til kvelden.
4. Hvis det er umulig å oppnå en tilstrekkelig dose på grunn av bivirkninger, er en kombinasjon av legemidler fra forskjellige grupper mulig.
5. For å oppnå en tilstrekkelig dose av legemidlet er det mulig å bruke korrektorer, som kan være betablokkere.

Før legen forskriver et medikamentelt behandlingsforløp, bør vedkommende forklare pasienten de grunnleggende prinsippene for behandling og advare om mulige vanskeligheter i behandlingsprosessen. I denne samtalen er det nødvendig å understreke følgende punkter:

1. Behandlingsforløpet bør være langt, noen ganger kan det vare opptil et år.
2. Kjernen i behandlingen er at den tar sikte på å forhindre gjentakelse av anfall og pasientens sosiale tilpasning.
3. Vanskeligheter kan oppstå i tilpasningsperioden til behandlingen, siden både antidepressiva og antiinflammatoriske midler kan forårsake bivirkninger i den første virkningsfasen, som til slutt forsvinner enten av seg selv eller under påvirkning av korrigerende terapi. Noen ganger er det tilrådelig å frita pasienten fra arbeidet i tilpasningsperioden til behandlingen.
4. I løpet av tilpasningsperioden til behandlingen kan panikkanfall komme tilbake, og dette er ikke bevis på at behandlingen er ineffektiv. For å stoppe anfallet kan pasientens vanlige midler anbefales - typiske benzodiazepiner eller ekstra inntak av ABD (clonazepam, alprozalam).
5. Effekten av terapien kan være forsinket, siden den antidepressive effekten i de fleste tilfeller manifesterer seg i en latent periode på 14 til 21 dager etter at bruken startet.
6. Brå seponering av medisiner på ethvert stadium av behandlingen kan føre til en forverring av sykdommen, derfor seponeres legemidlet svært gradvis ved behandlingens slutt.

Lindring av sekundært psykovegetativt syndrom Ved behandling av pasienter med panikklidelser er det ofte nødvendig å kombinere basiske legemidler som tar sikte på å forhindre gjentatte panikkanfall med legemidler som kan påvirke sekundære psykovegetative syndromer. Som nevnt ovenfor kan disse være astenodepressive, hypokondriske, obsessivfobiske og hysteriske syndromer. I disse situasjonene er det tilrådelig å legge til legemidler fra den nevroleptiske gruppen: melleril (sonapax), teralen, frenolon, neuleptil, eglonil, klorprotixen, etaperazin.

Individuelt valg av farmakologiske legemidler, bruk av små doser og en kombinasjon med kognitiv atferdsmessig psykoterapi og sosial tilpasning gjør det i dag mulig å lykkes med å håndtere en så utbredt og sosialt maladaptiv lidelse som panikklidelser.