Diagnostisering av primær hyperaldosteronisme

Diagnose av primær hyperaldosteronisme, differensialdiagnose av dens ulike former og fra andre hypertensive tilstander, hovedsakelig lavreninhypertensjon, er ikke enkel og krever en rekke sekvensielle studier og funksjonstester.

Ved alvorlige og typiske kliniske presentasjoner er primærdiagnosen basert på lave plasmanivåer av kalium og ARP og høye aldosteronnivåer.

Ved normalt natriuminnhold i kosten (120 mEq/24 t) er kaliumutskillelsen omtrent 30 mmol/l. Kaliumbelastning (opptil 200 mEq/24 t) øker kaliumutskillelsen kraftig og forverrer pasientens velvære (alvorlig muskelsvakhet, unormal hjerterytme). Utførelse av testen krever stor forsiktighet.

Ved aldosteronomer stimulerer ikke stimulerende tester: ortostatisk belastning (4 timers gange), 3-dagers diett med lavt (mindre enn 20 mEq/24 t) natriuminnhold eller inntak av aktive saluretika ARP, og aldosteronnivået kan til og med synke. Basal ARP bestemmes på tom mage etter en natts søvn i ryggleie, med en diett som inneholder 120 mEq/24 t natrium. Introduksjon av spironolaktoner på 600 mg/dag i 3 dager endrer ikke nivået av aldosteronsekresjon og stimulerer ikke ARP (spironolaktontest). Captopriltesten har betydelig diagnostisk verdi. Hos pasienter med aldosteronomer, både i hvile og etter 4 timers gange, bevares døgnrytmen til aldosteron, som sammenfaller med kortisolrytmen, noe som indikerer avhengighet av ACTH. Fravær av denne rytmen indikerer tilstedeværelsen av en ondartet svulst, ikke et aldosteronproduserende adenom.

Ved idiopatisk hyperaldosteronisme er intensiteten av metabolske forstyrrelser lavere enn ved aldosterom, nivået av aldosteron er lavere og innholdet av 18-hydroksykortikosteron er betydelig (mange ganger) lavere. ARP er også undertrykt, men det øker, i likhet med innholdet av aldosteron, under ortostatisk belastning og injeksjoner av angiotensin II. Stimuleringseffekten er imidlertid betydelig mindre enn hos friske individer. Innføring av spironolaktoner stimulerer både ARP og nivået av aldosteronsekresjon.

En saltvannstest (2 liter isotonisk løsning administrert over 2 timer) undertrykker imidlertid ikke nivået av aldosteronsekresjon ved verken aldosteromer eller idiopatisk primær hyperaldosteronisme.

DOXA-testen (10 mg intramuskulært hver 12. time i 3 dager) påvirker ikke plasmainnholdet av aldosteron hos pasienter med aldosteronom og hos de fleste pasienter med idiopatisk primær hyperaldosteronisme. Suppresjon i DOXA-testen observeres ved uspesifisert primær hyperaldosteronisme og ved hypertensjon. Tabell 26 oppsummerer de viktigste differensialdiagnostiske testene for primær hyperaldosteronisme.

Ved karsinom kan nivået av aldosteron i både plasma og urin være svært høyt. Det er ingen respons på alle stimulerende og suppressive tester, inkludert ACTH.

Ved differensialdiagnostikk med ulike hypertensive tilstander bør først og fremst hypertensjon med ustimulert ARP utelukkes (hos 10–20 % av pasienter med hypertensjon forblir kalium- og aldosteronnivåene innenfor normale grenser).

Primær hyperaldosteronisme skiller seg fra ulike sykdommer eller tilstander som forårsaker sekundær hyperaldosteronisme.

1. Primær nyrepatologi, der ARP kan være lav, normal eller høy.
2. Ondartet variant av hypertensjon.
3. Feokromocytom.
4. Bartter syndrom (primær hyperreninisme).
5. Hypertensive tilstander forbundet med bruk av prevensjonsmidler som stimulerer renin-angiotensin-aldosteronsystemet.

I tilfeller der primær hyperaldosteronisme er komplisert av akutt og kronisk nyrepatologi (infeksjon, nefrosklerose), kompliseres differensialdiagnosen av en reduksjon i nyreclearance, aldosteron og (hovedsakelig) kalium.

Det bør også huskes at den utbredte bruken av diuretika i behandlingen av hypertensjon forårsaker hypokalemi, men ARP øker.

Pasienter med klinisk og biokjemisk dokumentert hyperaldosteronisme gjennomgår topisk diagnostikk, noe som gjør det mulig å lokalisere den patologiske prosessen. Det finnes en rekke metoder for dette formålet.

1. Computertomografi er den mest moderne undersøkelsen med høy oppløsning, og gjør det mulig å oppdage selv små svulster med en diameter på 0,5–1 cm hos 90 % av pasientene.
2. Skanning av binyrene med ¹³¹ 1-19-jodkolesterol eller med ¹³¹ 1-6b-jodmetyl-19-norkolesterol. Denne studien utføres best mot bakgrunn av hemming av glukokortikoidfunksjonen med deksametason (0,5 mg hver 6. time i 4 dager før studien). Ved nærvær av en svulst er det asymmetri (lateralisering) av isotopakkumulering i binyrene.
3. Arterio- eller venografi etter foreløpig administrering av ¹³¹ 1-19-jodkolesterol.
4. Kateterisering av binyrevenene med bilateral selektiv blodprøvetaking og bestemmelse av aldosteronnivåer. Sensitiviteten og informasjonsinnholdet i denne metoden øker etter foreløpig stimulering med syntetisk ACTH, som øker aldosteronnivået kraftig på tumorsiden.
5. Ultralyd av binyrene
6. Pneumoretroperitoneumsuprarenorentgenografi, kombinert med eller uten intravenøs urografi; en metode som formelt er foreldet, men som ikke har mistet sin praktiske (diagnostiske) verdi selv i dag, for eksempel ved karsinomer, når radioisotopstudier på grunn av svulstens store størrelse ikke gir visualisering av den.

Den mest informative er computertomografi. Invasive angiografiske undersøkelser er mer kompliserte for både pasienten og legen, og er også mindre pålitelige. Imidlertid gir ingen av de moderne metodene 100 % visualisering. I denne forbindelse er det tilrådelig å bruke 2–3 av dem samtidig.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]