Diagnostisering av lungebetennelse

Diagnose av lungebetennelse er basert på identifisering av 5 av de enkleste og mest informative kliniske, laboratorie- og instrumentelle tegnene, kalt "gullstandarden" for diagnose:

1. Akutt sykdomsdebut, ledsaget av en økning i kroppstemperatur over 38 C.
2. Plutselig innsettende eller merkbar økning i hoste med frigjøring av sputum, hovedsakelig purulent og/eller hemorragisk av natur.
3. Utseendet til tidligere fraværende lokal sløvhet (forkorting) av perkusjonslyd og de auskultatoriske fenomenene beskrevet ovenfor, karakteristisk for lobær (krupøs) eller fokal lungebetennelse (svekkelse av pust, bronkial pust, krepitasjon, fuktig, finboblet, sonorøs piping i brystet, pleural friksjonsstøy).
4. Leukocytose eller (sjeldnere) leukopeni i kombinasjon med et nøytrofilskifte.
5. Radiologiske tegn på lungebetennelse - fokale inflammatoriske infiltrater i lungene som ikke tidligere ble oppdaget.

Differensialdiagnose av lungebetennelse

Moderne tilnærminger til etiotropisk behandling av pasienter med lungebetennelse krever imidlertid en rekke ytterligere laboratorie- og instrumenttester for mulig identifisering av patogenet, differensialdiagnose av lungeskade, vurdering av luftveienes funksjonelle tilstand og rettidig diagnose av komplikasjoner av sykdommen. For dette formålet, i tillegg til røntgen av brystet, generelle og biokjemiske blodprøver, gis følgende tilleggsstudier:

• sputumundersøkelse (mikroskopi av et farget preparat og kultur for å identifisere patogenet);
• vurdering av ytre respirasjonsfunksjon;
• studie av blodgasser og arteriell blodoksygenmetning (i tilfeller
• alvorlig lungebetennelse som krever behandling på intensivavdeling;
• gjentatte blodprøver «for sterilitet» (hvis det er mistanke om bakteriemi og sepsis);
• Røntgencomputertomografi (hvis tradisjonell røntgenundersøkelse ikke er informativ nok);
• pleural punktering (hvis det er effusjon) og noen andre.

Valget av hver av disse metodene er individuelt og bør være basert på en analyse av egenskapene til sykdommens kliniske bilde og effektiviteten av diagnostikk, differensialdiagnostikk og behandling.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Røntgendiagnostikk av lungebetennelse

Røntgenundersøkelsesmetoder er av avgjørende betydning for å diagnostisere lungebetennelse. For tiden er metoder som fluoroskopi og røntgen av brystet, tomografi og computertomografi mye brukt i klinikken. En praktiserende lege bør ha god forståelse av egenskapene til disse metodene for å kunne velge den mest informative av dem i hvert spesifikke tilfelle av sykdommen, og om mulig redusere strålingsbelastningen på pasienten.

Røntgen

Det bør huskes at en av de mest tilgjengelige og utbredte metodene for røntgenundersøkelse - røntgen av brystet - har en rekke betydelige ulemper, nemlig:

1. er preget av en viss subjektivitet i tolkningen av røntgenbildet,
2. tillater ikke objektiv sammenligning av radiologiske data innhentet under gjentatte studier og
3. er ledsaget av en stor strålingsbelastning på pasient og medisinsk personell.

Derfor bør anvendelsesområdet for fluoroskopimetoden i klinisk praksis tilsynelatende begrenses til studiet av brystorganene under deres bevegelse (for eksempel studiet av mellomgulvets mobilitet, hjertets bevegelsers natur under sammentrekning, etc.) og avklaringen av topografien til patologiske forandringer i lungene ved bruk av ulike pasientstillinger.

Røntgen

Hovedmetoden for røntgenundersøkelse av luftveiene er radiografi i to projeksjoner - direkte og lateral, noe som gjør det mulig å få objektiv og dokumentert informasjon om tilstanden til brystorganene. I dette tilfellet er det nødvendig, om mulig, å identifisere ikke bare arten av den patologiske prosessen, men også å nøyaktig bestemme dens lokalisering, som tilsvarer projeksjonen av en bestemt lungelapp og lungesegmenter.

Radiologisk diagnose av lungebetennelse er basert på resultatene av en studie av lungefeltene, inkludert en vurdering av:

• trekk ved lungemønsteret;
• tilstander i lungerøttene;
• tilstedeværelsen av utbredt eller begrenset mørkning av lungefeltene (komprimering av lungevev);
• tilstedeværelsen av begrenset eller diffus opplysning av lungevevet (økt luftighet).

Av stor betydning er også vurderingen av tilstanden til brystskjelettet og bestemmelsen av mellomgulvets posisjon.

Lungenes røtter, som ligger i den midtre sonen av lungefeltene mellom de fremre endene av 2. og 4. ribbein, dannes av skyggene fra grenene til lungearterien og lungevenene, samt store bronkier. Avhengig av plasseringen i forhold til skjermplanet, presenteres de på røntgenbildet som forgreningsstriper eller klare runde eller ovale formasjoner. Skyggene fra karene som danner lungeroten fortsetter utover den i lungefeltene og danner et lungemønster. Normalt er det tydelig synlig i den sentrale rotsonen, og i periferien er det bare representert av noen få, svært små kargrener.

Nedenfor er en kort beskrivelse av det radiografiske bildet som er karakteristisk for to kliniske og morfologiske varianter av lungebetennelse (lobar og fokal), samt noen trekk ved radiografiske endringer i lungebetennelse av ulike etiologier.

Tomografi

Tomografi er en tilleggsmetode for "lag-for-lag" røntgenundersøkelse av organer, som brukes hos pasienter med lungebetennelse for en mer detaljert studie av lungemønsteret, arten av den patologiske prosessen i lungeparenkymet og interstitiet, tilstanden til trakeobronkiale treet, lungerøttene, mediastinum, etc.

Prinsippet for metoden er at som et resultat av den synkrone bevegelsen av røntgenrøret og filmkassetten i motsatt retning, oppnås et tilstrekkelig klart bilde på filmen av bare de delene av organet (dets "lag") som er plassert på sentrumsnivå, eller rotasjonsaksen til røret og kassetten. Alle andre deler ("elefant") som ligger utenfor dette planet blir "smurt", så å si, bildet deres blir uskarpt.

For å få et flerlagsbilde brukes spesielle kassetter, der flere filmer plasseres i ønsket avstand fra hverandre. Oftere brukes såkalt longitudinell tomografi, når lagene som skal isoleres er i lengderetningen. "Svingvinkelen" til røret (og kassetten) er vanligvis 30–45°. Denne metoden brukes til å studere lungekarene. For å evaluere aorta, lungearterien, vena cava inferior og superior, er det bedre å bruke transversal tomografi.

I alle tilfeller utføres valget av dybden på den tomografiske undersøkelsen, eksponeringsverdien, svingvinkelen og andre tekniske parametere for undersøkelsen først etter analyse av det tidligere tatte røntgenbildet.

Ved sykdommer i luftveiene brukes tomografimetoden for å avklare arten og de individuelle detaljene i den patologiske prosessen i lungene, samt for å vurdere morfologiske endringer i luftrøret, bronkiene, lymfeknutene, karene osv. Denne metoden er spesielt viktig ved undersøkelse av pasienter som mistenkes for å ha en tumorprosess i lungene, bronkiene og pleura.

Screeningprogram for mistanke om lungebetennelse

I følge konsensus fra den russiske lungespecialistenes kongress (1995) anbefales følgende forskningsvolum for lungebetennelse.

1. Forskning kreves for alle pasienter
   • klinisk undersøkelse av pasienter;
   • klinisk blodprøve;
   • Røntgen av lungene i to projeksjoner;
   • bakterioskopi av sputum farget med Gram;
   • sputumkultur med kvantitativ vurdering av flora og bestemmelse av dens følsomhet for antibiotika;
   • generell urinanalyse.
2. Forskning utført i henhold til indikasjoner
   • studie av funksjonen til ekstern respirasjon ved ventilasjonsforstyrrelser;
   • studie av blodgasser og syre-base-balanse hos alvorlige pasienter med respirasjonssvikt;
   • pleurapunksjon med påfølgende undersøkelse av pleuravæske hos pasienter med væske i pleurahulen;
   • tomografi av lungene hvis det er mistanke om ødeleggelse av lungevev eller lungesvulst;
   • serologiske tester (påvisning av antistoffer mot patogenet) - for atypisk lungebetennelse;
   • biokjemisk blodprøve for alvorlig lungebetennelse hos personer over 60 år;
   • fibrobronkoskopi - hvis det er mistanke om en svulst, hvis det er hemoptyse, eller hvis lungebetennelsen er langvarig;
   • studie av immunologisk status - ved langvarig lungebetennelse og hos individer med tegn på immunsvikt;
   • lungescintigrafi - ved mistanke om lungeemboli.

Røntgentegn på lobær lungebetennelse

Tidevannets stadium

Den tidligste radiografiske forandringen som oppstår på den første dagen av lobær pneumoni (flush-stadiet) er en økning i lungemønsteret i den berørte lappen, forårsaket av en økning i blodtilførselen til lungekarene, samt av inflammatorisk ødem i lungevevet. I flush-stadiet observeres dermed en økning i både de vaskulære og interstitielle komponentene i lungemønsteret.

Det er også en liten utvidelse av lungeroten på den berørte siden, strukturen blir mindre tydelig. Samtidig forblir gjennomsiktigheten i lungefeltet praktisk talt uendret eller er noe redusert.

Hvis fokuset for å utvikle lobær lungebetennelse er lokalisert i den nedre loben, observeres en reduksjon i mobiliteten til den tilsvarende kuppelen i membranen.

Hepatiseringsstadiet

Hepatiseringsstadiet er karakterisert ved at det på den 2.-3. dagen etter sykdomsdebut oppstår en intens homogen mørkfarging som tilsvarer projeksjonen av den berørte lungelappen. Skyggens intensitet er mer uttalt i periferien. Størrelsen på den berørte lappen øker litt eller er uendret; en reduksjon i lappens volum observeres relativt sjelden. Det er en utvidelse av lungeroten på siden av lesjonen, roten blir ikke-strukturell. Pleura komprimeres. Lumen i de store bronkiene ved lobær lungebetennelse forblir fri.

Oppløsningsfase

Oppløsningsstadiet kjennetegnes av en gradvis reduksjon i skyggens intensitet og dens fragmentering. Ved ukomplisert lungebetennelse skjer fullstendig resorpsjon av infiltratet etter 2,5–3 uker. I andre tilfeller forblir en økning i lungemønsteret med områder med deformasjon på stedet for den berørte loben, noe som er et radiologisk tegn på pneumofibrose. Samtidig forblir en liten fortykkelse av pleura.

Røntgentegn på fokal lungebetennelse

Fokal bronkopneumoni kjennetegnes av infiltrasjon av alveolært og interstitielvev og involvering av lungerøttene på den berørte siden i den inflammatoriske prosessen. I de tidlige stadiene av sykdommen observeres lokalisert forsterkning av lungemønsteret og en liten utvidelse av lungerøttene. Etter en tid begynner relativt små (fra 0,3 til 1,5 cm i diameter) og varierende formede infiltrasjonsfokus (mørking) å dukke opp i lungefeltet. De kjennetegnes av mangfold, varierende størrelse, lav skyggeintensitet, uskarpe konturer og er som regel ledsaget av en forsterkning av lungemønsteret. Lungenes røtter blir utvidet, dårlig strukturert, med uklare konturer.

Lett forstørrede peribronkiale lymfeknuter finnes ofte. Begrenset mobilitet av diafragmakuppelen observeres også.

I ukompliserte tilfeller, under påvirkning av antiinflammatorisk behandling, observeres vanligvis positiv dynamikk i røntgenbildet, og etter 1,5-2 uker absorberes lungeinfiltrater. Noen ganger kan bronkopneumoni kompliseres av reaktiv pleuritt eller ødeleggelse av lungevev.

Røntgentegn på stafylokokkpneumoni

Røntgenbildet av stafylokokkpneumoni er preget av tilstedeværelsen av flere inflammatoriske infiltrater, oftest lokalisert i begge lungene. Inflammatoriske infiltrater smelter ofte sammen. Det er en tendens til at de går i oppløsning med dannelsen av begrenset belysning med et horisontalt væskenivå mot bakgrunnen av skygger. I den "bulløse formen" av lungebetennelse kan hulrom forsvinne sporløst noen steder og dukke opp andre. Effusjon i pleurahulen observeres ofte.

Etter at stafylokokkpneumonien er opphørt, vedvarer det økte lungemønsteret i lang tid, og i noen tilfeller dannes områder med pleural sklerose, cyster forblir i stedet for hulrom, og komprimeringen av pleuraplatene (adhesjoner) vedvarer.

Røntgentegn på lungebetennelse forårsaket av Klebsiella

Et karakteristisk trekk ved Friedlanders lungebetennelse forårsaket av Klebsiella er omfanget av lungevevskaden, som er radiologisk tydelig fra sykdommens første dager. Flere store eller mindre inflammatoriske infiltrater smelter raskt sammen og fanger opp store områder av lungen, ofte tilsvarende projeksjonen av en hel lungelapp ("pseudolobær" lungebetennelse). Ganske raskt dukker det opp flere forfallskaviteter i infiltratet, som også har en tendens til å smelte sammen og danne et stort hulrom med et horisontalt væskenivå. Sykdommen kompliseres ofte av utviklingen av ekssudativ pleuritt.

Forløpet av Friedlanders lungebetennelse er langt (opptil 2-3 måneder). Etter bedring gjenstår som regel områder med uttalt pleural sklerose og karnifisering av lungen. Bronkiektasi dannes ofte, og pleurahulen er delvis utslettet.

Røntgentegn på lungebetennelse forårsaket av intracellulære patogener

Ved Legionella-pneumoni er de radiologiske forandringene varierte. Oftest oppdages flere infiltrater i begge lungene, som senere går over i omfattende lobær mørkning. Vevsråte og abscessdannelse er ganske sjeldne. Resorpsjon av infiltrater og normalisering av det radiologiske bildet i ukompliserte tilfeller av sykdommen skjer etter 8–10 uker.

Ved mykoplasma-pneumoni kan røntgenbildene kun vise lokalisert forsterkning og deformasjon av lungemønsteret, noe som gjenspeiler infiltrasjon av interstitielvevet. Hos noen pasienter oppstår det lavintensitets fokale skygger i denne foajéen, som har en tendens til å smelte sammen. Normalisering av det radiografiske bildet skjer etter 2–4 uker.

Ved klamydial lungebetennelse bestemmes også initialt fokal forsterkning og deformasjon av lungemønsteret, utvidelse av lungeroten og pleural reaksjon i form av kompaktering. Deretter kan det mot denne bakgrunnen oppstå en rekke inflammatoriske foci med lav intensitet og uklare konturer. Etter at de forsvinner under behandlingen, vedvarer forsterkning av lungemønsteret i lang tid, noen ganger er diskoide atelektaser synlige. Normalisering av det radiologiske bildet skjer etter 3-5 uker.

Computertomografi for lungebetennelse

Computertomografi (CT) er en svært informativ metode for røntgenundersøkelse av en pasient, som blir stadig mer utbredt i klinisk praksis. Metoden kjennetegnes av høy oppløsning, som tillater visualisering av foci opptil 1-2 mm i størrelse, evnen til å innhente kvantitativ informasjon om vevstetthet og bekvemmeligheten av å presentere røntgenbildet i form av tynne (opptil 1 mm) suksessive tverrgående eller langsgående "snitt" av organene som undersøkes.

Hvert vevslag belyses i pulsmodus ved hjelp av et røntgenrør med en spaltekollimator, som roterer rundt pasientens lengdeakse. Antallet slike belysninger i forskjellige vinkler når 360 eller 720. Hver gang røntgenstrålene passerer gjennom et vevslag, svekkes strålingen, avhengig av tettheten til individuelle strukturer i laget som undersøkes. Graden av røntgensvekkelse måles av et stort antall spesielle, svært følsomme detektorer, hvoretter all mottatte informasjon behandles av en høyhastighetsdatamaskin. Som et resultat oppnås et bilde av en organseksjon, der lysstyrken til hvert koordinatpunkt tilsvarer vevets tetthet. Bildeanalyse utføres både automatisk ved hjelp av en datamaskin og spesielle programmer, og visuelt.

Avhengig av studiens spesifikke mål og arten av den patologiske prosessen i lungene, kan operatøren velge tykkelsen på de aksiale skivene og retningen på tomografien, samt en av tre studiemoduser.

1. Kontinuerlig CT, når et bilde av alle deler av et organ uten unntak tas sekvensielt. Denne tomografimetoden gjør det mulig å få maksimal informasjon om morfologiske endringer, men er preget av høy strålingsbelastning og kostnadene ved studien.
2. Diskret CT med et gitt relativt stort intervall mellom skivene, noe som reduserer strålingsbelastningen betydelig, men fører til tap av noe informasjon.
3. Målrettet CT innebærer en grundig lag-for-lag-undersøkelse av ett eller flere områder av organet som er av interesse for legen, vanligvis i området med en tidligere identifisert patologisk formasjon.

Kontinuerlig CT av lungene gir maksimal informasjon om patologiske forandringer i organet og er primært indisert for volumetriske prosesser i lungene, når tilstedeværelsen av lungekreft eller metastatiske lesjoner i organene ikke er utelukket. I disse tilfellene gjør CT det mulig å studere strukturen og størrelsen på selve svulsten i detalj og å avklare tilstedeværelsen av metastatiske lesjoner i pleura, mediastinale lymfeknuter, lungerøtter og retroperitonealrommet (ved CT av bukorganer og retroperitonealrommet).

Diskret CT er mer indikert for diffuse patologiske prosesser i lungene (pyeumokoniose, alveolitt, kronisk bronkitt, etc.), når kirurgisk behandling antas.

Målrettet CT brukes hovedsakelig hos pasienter med en etablert diagnose og en etablert natur av den patologiske prosessen, for eksempel for å avklare konturen av en volumetrisk formasjon, tilstedeværelsen av nekrose i den, tilstanden til det omkringliggende lungevevet, etc.

Computertomografi har betydelige fordeler fremfor konvensjonell røntgenundersøkelse, ettersom den tillater å oppdage finere detaljer i den patologiske prosessen. Derfor er indikasjonene for bruk av CT-metoden i klinisk praksis i prinsippet ganske brede. Den eneste vesentlige faktoren som begrenser bruken av metoden er dens høye kostnader og lave tilgjengelighet for noen medisinske institusjoner. Med dette i betraktning kan man være enig med en rekke forskeres oppfatning om at "de mest generelle indikasjonene for CT av lungene oppstår i tilfeller der informasjonsinnholdet i en konvensjonell røntgenundersøkelse er utilstrekkelig til å stille en endelig diagnose, og CT-resultatene kan påvirke behandlingstaktikken."

Hos pasienter med lungebetennelse er behovet for CT omtrent 10 %. Med CT oppdages infiltrative forandringer i lungene i tidligere stadier av sykdommen.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Generell klinisk blodprøve for lungebetennelse

En generell klinisk blodprøve er inkludert i den obligatoriske undersøkelsesplanen for alle innlagte og polikliniske pasienter med lungebetennelse. Den største diagnostiske verdien er antall leukocytter, bestemmelse av leukocyttformel og ESR.

Antall hvite blodlegemer

Normalt er det totale antallet leukocytter (4,0–8,8) x 109 ^/ l.

Leukocytose er typisk for de fleste pasienter med bakteriell lungebetennelse. Det indikerer akselerert modning av leukocytter i de hematopoietiske organene under påvirkning av en rekke naturlige leukopoiesestimulatorer: fysiske og kjemiske betennelsesfaktorer, inkludert betennelsesmediatorer, vevsforråtnelsesprodukter, hypoksemi, dannede immunkomplekser, noen giftige stoffer, økt funksjon av hypofyse-binyresystemet, som kontrollerer modningsprosessen til leukocytter, og andre. De fleste av disse faktorene er naturlige signaler for aktivering av leukocyttenes beskyttende funksjoner.

Leukocytose hos pasienter med lungebetennelse gjenspeiler i de fleste tilfeller tilfredsstillende reaktivitet i benmargens hematopoiesesystem som respons på eksterne og interne stimulatorer av leukopoiese. Samtidig er leukocytose en ganske sensitiv markør for alvorlighetsgraden av den inflammatoriske prosessen i lungene.

Samtidig bør man huske at ved lungebetennelse forårsaket av klamydia observeres moderat leukopeni i de fleste tilfeller (en reduksjon i antall leukocytter til mindre enn 4,0 x 10°/l). Ved mykoplasma-lungebetennelse forblir det totale antallet leukocytter vanligvis normalt (ca. 8,0 x 109 ^/ l), selv om leukocytose eller leukopeni bestemmes i 10–15 % av tilfellene. Til slutt er virusinfeksjoner vanligvis ledsaget av en økning i ESR og et normalt eller redusert antall leukocytter (leukopeni).

I alle andre tilfeller av bakteriell lungebetennelse forårsaket av pneumokokker, streptokokker, stafylokokker, Haemophilus influenzae, Legionella, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, etc., indikerer leukopeni som regel en betydelig undertrykkelse av leukopoiesen i de hematopoietiske organene og er et svært ugunstig prognostisk tegn. Dette observeres oftere hos eldre, utmattede og svekkede pasienter, noe som er assosiert med en reduksjon i immunitet og generell motstand i kroppen. I tillegg bør det huskes at leukopeni kan være assosiert med bruk av visse legemidler (antibiotika, cytostatika, ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler, etc.) og autoimmune prosesser som kompliserer spesielt forløpet av lungebetennelse.

Leukocytose er typisk for de fleste pasienter med bakteriell lungebetennelse. Unntakene er lungebetennelse forårsaket av klamydia og mykoplasma, samt de fleste virusinfeksjoner, hvor moderat leukopeni eller normale leukocyttall kan observeres.

Forekomsten av leukopeni hos pasienter med bakteriell lungebetennelse kan indikere betydelig undertrykkelse av leukopoiese og er et svært ugunstig prognostisk tegn, som indikerer en reduksjon i immunitet og generell motstand i kroppen. I tillegg kan leukopeni utvikles mot bakgrunnen av behandling med antibiotika, cytostatika og ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler.

Leukocyttformel

Hvite blodlegemer er prosentandelen av ulike typer hvite blodlegemer i perifert blod. Hvite blodlegemer beregnes ved hjelp av immersionsmikroskopi av fargede utstryk farget med Romanovsky-Giemsa eller andre metoder.

Differensiering av ulike typer leukocytter og beregning av leukocyttformelen krever god kunnskap om de morfologiske trekkene til ulike leukocytter og det generelle skjemaet for hematopoiesen. Den myeloide serien av hematopoiesen er representert av celler av granulocytiske, megakaryocytiske, monocytiske og erytrocytiske hematopoietiske avstamninger.

Granulocytter er blodceller hvis mest karakteristiske morfologiske trekk er cytoplasmas distinkte granularitet (nøytrofil, eosinofil eller basofil). Disse cellene har en felles stamfar og en enkelt evolusjon opp til promyelocyttstadiet, hvoretter det skjer en gradvis differensiering av granulocytter til nøytrofiler, eosinofiler og basofiler, som skiller seg betydelig fra hverandre i struktur og funksjon.

Nøytrofiler har rikelig, fin, støvlignende granularitet med en rosa-fiolett farge. Modne eosinofiler kjennetegnes av stor granularitet, som opptar hele cytoplasmaet og har en skarlagenrød farge ("hvalkaviar"). Granulariteten til basofiler er stor, heterogen, mørk fiolett eller svart.

Unge, umodne granulocyttceller (myeloblast, promyelocyt, nøytrofile, eosinofile og basofile myelocytter og megamyelocytter) er større i størrelse, har en stor rund eller litt konkav kjerne med et mer delikat og fint mønster og lys farge. Kjernene deres inneholder ofte nukleoler.

Modne granulocytter (bånd og segmenterte) er mindre i størrelse, kjernene deres er mørkere i fargen og ser ut som buede stenger eller separate segmenter forbundet med en "tråd" av kjernesubstans. Kjernene inneholder ikke nukleoler.

Cellene i den monocyttiske avstamningen er karakterisert av en lyseblå eller gråaktig farge i cytoplasmaet, uten den uttalte granulariteten som er karakteristisk for granulocytter. I cytoplasmaet kan man bare finne individuelle små azurofile granuler, samt vakuoler. I umodne celler i den monocyttiske serien (monoblast, promonocytt) er kjernen stor og opptar mesteparten av cellen. Kjernen til en moden monocytt er mindre i størrelse og har utseendet til en sommerfugl eller sopp, selv om den ofte kan anta ganske bisarre former.

Cellene i den lymfoide hematopoietiske kimen (lymfoblast, prolymfocytt og lymfocytt) er karakterisert av en veldig stor, rund, noen ganger bønneformet kjerne med en tett struktur, som opptar nesten hele cellen. Cytoplasmaet med blå eller lyseblå farge er plassert i en smal stripe rundt kjernen. Det mangler spesifikk granularitet, noe som gjør at lymfocytter sammen med monocytter kalles agranulocytter. Normalt, som kjent, finnes bare modne leukocyttceller i det perifere blodet:

• segmenterte nøytrofiler, eosinofiler og basofiler;
• båndnøytrofiler (noen ganger eosinofiler);
• monocytter;
• lymfocytter.

Degenerative former av leukocytter

I tillegg til cellene beskrevet ovenfor, finnes såkalte pregenerative former av leukocytter ved lungebetennelse, infeksjoner og purulent-inflammatoriske sykdommer. Følgende former oppdages oftest

1. Nøytrofiler med toksisk granularitet og vakuolisering av cytoplasmaet. Toksisk granularitet av nøytrofiler oppstår som et resultat av koagulering av cytoplasmisk protein under påvirkning av et infeksiøst eller giftig agens. I disse tilfellene, i tillegg til den fine, delikate granulariteten som er karakteristisk for nøytrofiler, opptrer store, grove, basofilt fargede granuler og vakuoler i cytoplasmaet. Toksisk granularitet og vakuolisering av cytoplasmaet til nøytrofiler og monocytter forekommer ofte ved alvorlig lungebetennelse, slik som alvorlig pneumokokk-lobær lungebetennelse og andre purulente-inflammatoriske sykdommer ledsaget av alvorlig forgiftning.
2. Hypersegmenterte nøytrofiler, hvis kjerne består av 6 eller flere segmenter, finnes ved B12-folatmangelanemi, leukemi, samt ved noen infeksjoner og purulent-inflammatoriske sykdommer, noe som gjenspeiler den såkalte kjerneforskyvningen av nøytrofiler til høyre.
3. Degenerative forandringer i lymfocytter i form av en pyknotisk kjerne, noen ganger med en tofliket struktur, og svak utvikling eller fravær av cytoplasma
4. Atypiske mononukleære celler er celler som kombinerer noen morfologiske trekk ved lymfocytter og monocytter: de er større enn normale lymfocytter, men når ikke størrelsen på monocytter, selv om de inneholder en monocyttkjerne. Når det gjelder morfologi, ligner lymfomonocytter blastceller og finnes ofte ved infeksiøs mononukleose.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Tolkning av resultater

Leukocyttformel hos friske mennesker

	Granulocytter				Agranulocytter
	Nøytrofiler		Eosinofiler	Basofiler	Lymfocytter	Monocytter
	Stavkjerne	Segmentert-kjernefysisk
% av det totale antallet leukocytter	1–6 %	47–72 %	0,5–5 %	0–1 %	19–37 %	3–11 %
Absolutt mengde (nx 10 9 /l)	0,04–0,3	2,0–5,5	0,02–0,3	0–0,65	1,2–3,0	0,09–0,6

Ved ulike patologiske tilstander, inkludert lungebetennelse, kan følgende forekomme:

• endring i leukocyttformelen (økning eller reduksjon i alle typer leukocytter);
• utseendet av ulike degenerative forandringer i kjernen og cytoplasmaet til modne leukocyttceller (nøytrofiler, lymfocytter og monocytter);
• forekomsten av unge umodne leukocytter i det perifere blodet.

For å tolke endringer i leukocyttformelen riktig, er det nødvendig å evaluere ikke bare prosentandelen av forskjellige typer leukocytter, men også deres absolutte innhold i 1 liter blod. Dette skyldes det faktum at en endring i prosentandelen av individuelle typer leukocytter ikke alltid samsvarer med deres sanne økning eller reduksjon. For eksempel, med leukopeni forårsaket av en reduksjon i antall nøytrofiler, kan en relativ økning i prosentandelen lymfocytter og monocytter oppdages i blodet, mens deres absolutte antall faktisk vil være normalt.

Hvis det observeres en tilsvarende endring i deres absolutte innhold i 1 liter blod, sammen med den prosentvise økningen eller reduksjonen av individuelle typer leukocytter, snakker vi om deres absolutte endring. En økning eller reduksjon i prosentandelen celler med sitt normale absolutte innhold i blodet tilsvarer konseptet med en relativ endring.

La oss vurdere den diagnostiske betydningen av noen endringer i leukocyttformelen som oftest forekommer i klinisk praksis, inkludert hos pasienter med lungebetennelse.

Nøytrofili – en økning i antall nøytrofile over 6,0 x 10 ⁹ /l – er en refleksjon av kroppens unike forsvar som respons på en rekke eksogene og endogene faktorer. De vanligste (men ikke de eneste) årsakene til nøytrofili, i de fleste tilfeller kombinert med leukocytose, er:

1. Akutte infeksjoner (bakterielle, parasittiske, sopp-, rickettsiale, etc.).
2. Akutte inflammatoriske og purulente prosesser (lungebetennelse, sepsis, abscess, ekssudativ pleuritt, pleural empyem og mange andre).
3. Sykdommer ledsaget av nekrose, forfall og vevsskader.
4. Rus.

Når man vurderer den diagnostiske og prognostiske betydningen av nøytrofilskiftet, er det viktig å bestemme prosentandelen av umodne og modne former av nøytrofiler. For dette formålet beregnes kjerneindeksen for nøytrofilskift - forholdet mellom innholdet av myelocytter, metamyelocytter og båndnøytrofiler og segmenterte nøytrofiler.

Kjerneskiftindeks = myelocytter + metamyelocytter + bånd/segmentert

Normalt er kjerneforskyvningsindeksen 0,05–0,1.

• En venstreforskyvning i blodformelen er en økning i antall båndnøytrofiler i perifert blod og (sjeldnere) forekomst av et lite antall umodne granulocytter (metamyelocytter, myelocytter og til og med enkeltmyeloblaster), noe som indikerer betydelig irritasjon av benmargen og akselerasjon av leukopoiesen. Kjerneindeksen for nøytrofilforskyvning overstiger i dette tilfellet 0,1.
• En forskyvning i blodformelen til høyre er en økning i antall modne segmenterte nøytrofiler i det perifere blodet, forekomsten av hypersegmenterte nøytrofiler og en reduksjon eller forsvinning av båndnøytrofiler. Kjerneforskyvningsindeksen er mindre enn 0,05.

Hos de fleste pasienter med lungebetennelse, akutte infeksjoner, purulent-inflammatoriske og andre sykdommer ledsaget av nøytrofili, er forskyvningen i blodformelen til venstre kun begrenset til en økning i antall båndnøytrofiler (hyporegenerativt kjerneskift), som i kombinasjon med moderat leukocytose som regel indikerer en relativt mild infeksjon eller en begrenset purulent-inflammatorisk prosess og god motstandskraft i kroppen.

I alvorlige tilfeller av sykdommen og bevart motstandskraft i kroppen observeres et skifte i blodformelen til metamyelocytter, myelocytter og (sjeldnere) til myeloblaster (hyperregenerativ kjerneforskyvning til venstre), som i kombinasjon med høy leukocytose og nøytrofili betegnes som en leukemoid reaksjon av myeloid type, siden den ligner blodbildet ved myeloleukemi. Disse endringene er vanligvis ledsaget av hypo- og aneosinofili, relativ lymfopeni og monocytopeni.

Nøytrofili med degenerativ kjerneforskyvning til venstre, som manifesteres av en økning i umodne former av nøytrofiler og forekomsten i perifert blod av degenerativt endrede segmenterte nøytrofiler (toksisk granularitet, pyknose av kjerner, vakuolisering av cytoplasma), observeres også ved alvorlig lungebetennelse, purulent-inflammatoriske sykdommer og endogene forgiftninger og indikerer undertrykkelse av benmargens funksjonelle aktivitet.

Nøytrofili med en uttalt forskyvning i blodformelen til venstre i kombinasjon med lett leukocytose eller leukopeni indikerer som regel et alvorlig forløp av den patologiske prosessen og dårlig motstandskraft i kroppen. Ofte observeres et slikt blodbilde hos eldre og senile personer og hos svekkede og utmattede pasienter.

Nøytrofili med et kjernefysisk skift til høyre (en økning i segmenterte og hyperpigmenterte nøytrofiler, en reduksjon eller forsvinning av båndnøytrofiler) indikerer som regel en god, tilstrekkelig beskyttende reaksjon av hematopoiesen i benmargen på infeksjon eller betennelse og et gunstig sykdomsforløp.

Det alvorlige forløpet av mange lungebetennelser, så vel som smittsomme, generaliserte purulent-inflammatoriske, degenerative og andre sykdommer med bevart kroppsmotstand, er ofte ledsaget av uttalt nøytrofili, leukocytose og et hyperregenerativt skifte i blodformelen til venstre.

Utseendet til degenerative former av nøytrofiler i perifert blod (toksisk granularitet, pyknose av kjerner og andre forandringer), samt uttalt nøytrofili og et kjerneskift til venstre i kombinasjon med lett leukocytose eller leukopeni indikerer i de fleste tilfeller undertrykkelse av benmargens funksjonelle aktivitet, en reduksjon i kroppens motstand og er svært ugunstige tegn.

Nøytropeni – en reduksjon i antall nøytrofiler til under 1,5 x 10 ⁹ /l – indikerer funksjonell eller organisk undertrykkelse av hematopoiesen i benmargen eller intensiv destruksjon av nøytrofiler under påvirkning av antistoffer mot leukocytter, sirkulerende immunkomplekser eller toksiske faktorer (autoimmune sykdommer, svulster, aleukemiske former for leukemi, effekten av visse medisiner, hypersplenisme, etc.). Det bør også tas i betraktning muligheten for midlertidig omfordeling av nøytrofiler i karsystemet, noe som for eksempel kan observeres ved sjokk. Nøytropeni er vanligvis kombinert med en reduksjon i det totale antallet leukocytter – leukopeni.

De vanligste årsakene til nøytropeni er:

1. Infeksjoner: virus (influensa, meslinger, røde hunder, vannkopper, smittsom hepatitt, AIDS), noen bakterielle (tyfoidfeber, paratyfoidfeber, brucellose), rickettsia (tyfus), protozoal (malaria, toksoplasmose).
2. Andre akutte og kroniske infeksjoner og inflammatoriske sykdommer som oppstår i alvorlige former og/eller får karakter av generaliserte infeksjoner
3. Effekten av noen medisiner (cytostatika, sulfonamider, smertestillende midler, antikonvulsiva, antityreoide legemidler, etc.).

Nøytropeni, spesielt når det kombineres med et nøytrofilt skifte til venstre og utvikles mot bakgrunnen av purulent-inflammatoriske prosesser, som nøytrofili er typisk for, indikerer en betydelig reduksjon i kroppens motstand og en ugunstig prognose for sykdommen. En slik reaksjon av hematopoiesen i benmargen hos pasienter med lungebetennelse er mest typisk for utmattede, svekkede pasienter og eldre og senile individer.

Eosinofili - en økning i antall eosinofiler i perifert blod på mer enn 0,4 x 10 ^e /l - er oftest en konsekvens av patologiske prosesser basert på dannelsen av antigen-antistoffkomplekser eller sykdommer ledsaget av autoimmune prosesser eller benmargsproliferasjon av den eosinofile hematopoietiske kimen:

1. Allergiske sykdommer (bronkial astma, urtikaria, høysnue, angioødem, serumsyke, medikamentsyke).
2. Parasittinfeksjoner (trikinose, echinokokkose, opisthorchiasis, ascariasis, difyllobotriasis, giardiasis, malaria, etc.).
3. Bindevevssykdommer (periarteritt nodosa, revmatoid artritt, sklerodermi, systemisk lupus erythematosus).
4. Uspesifikk ulcerøs kolitt.
5. Hudsykdommer (dermatitt, eksem, pemfigus, lav, etc.).
6. Blodsykdommer (lymfogranulomatose, erytremi, kronisk myelogen leukemi).
7. Eosinofil infiltrasjon av lungen.
8. Löfflers fibroplastiske murale endokarditt.

Moderat eosinofili utvikler seg ofte i rekonvalesensperioden hos pasienter med lungebetennelse og andre akutte infeksjons- og inflammatoriske sykdommer ("skarlagenrød rekonvalesens"). I disse tilfellene er eosinofili vanligvis kombinert med en reduksjon i tidligere observert nøytrofili og leukocytose.

Eosinopeni - en reduksjon eller forsvinning av eosinofiler i perifert blod - oppdages ofte ved infeksjonssykdommer og purulent-inflammatoriske sykdommer, og sammen med leukocytose, nøytrofili og venstreforskyvning av den nukleære blodformelen er det et viktig laboratorietegn på en aktiv inflammatorisk prosess og en normal (tilstrekkelig) respons av benmargshematopoiesen på betennelse.

Eosinopeni, oppdaget hos pasienter med lungebetennelse og purulent-inflammatoriske sykdommer, i kombinasjon med nøytropeni, leukopeni og et skifte i blodformelen til venstre, gjenspeiler vanligvis en reduksjon i kroppens motstand og er et svært ugunstig prognostisk tegn.

Basofili - en økning i antall basofiler i blodet - er ganske sjelden i klinisk praksis, inkludert lungebetennelse. Blant sykdommene som oftest ledsages av basofili, kan følgende skilles ut:

1. Myeloproliferative sykdommer (kronisk myelogen leukemi, myelofibrose med myeloid metaplasi, ekte polycytemi - Vaquez sykdom);
2. Hypotyreose (myxødem);
3. Lymfograiulomatose;
4. Kronisk hemolytisk anemi.

Fravær av basofiler i perifert blod (basopeni) har ingen diagnostisk verdi. Det oppdages noen ganger ved hypertyreose, akutte infeksjoner, etter inntak av kortikosteroider.

Lymfocytose er en økning i antall lymfocytter i perifert blod. I klinisk praksis er relativ lymfocytose mer vanlig, dvs. en økning i prosentandelen lymfocytter med et normalt (eller til og med litt redusert) absolutt antall. Relativ lymfocytose oppdages ved alle sykdommer ledsaget av absolutt nøytropeni og leukopeni, inkludert virusinfeksjoner (influensa), purulent-inflammatoriske sykdommer som oppstår mot bakgrunn av redusert kroppsmotstand og nøytropeni, samt tyfusfeber, brucellose, leishmaniasis, agranulocytose, etc.

En absolutt økning i antall lymfocytter i blodet på mer enn 3,5 x 10 ⁹ /l (absolutt lymfocytose) er karakteristisk for en rekke sykdommer:

1. Akutte infeksjoner (inkludert såkalte barneinfeksjoner: kikhoste, meslinger, røde hunder, vannkopper, skarlagensfeber, infeksiøs mononukleose, kusma, akutt infeksiøs lymfocytose, akutt viral hepatitt, cytomegalovirusinfeksjon, etc.).
2. Tuberkulose.
3. Hypertyreose.
4. Akutt og kronisk lymfatisk leukemi.
5. Lymfosarkom.

I motsetning til hva mange tror, kan ikke lymfocytose ved purulent-inflammatoriske sykdommer og lungebetennelse betraktes som et pålitelig laboratorietegn på en kompenserende reaksjon i immunsystemet og starten på bedring. Lymfocytopeni er en reduksjon i antall lymfocytter i perifert blod. Relativ lymfocytopeni observeres ved slike sykdommer og på et slikt utviklingsstadium av den patologiske prosessen, som er preget av en absolutt økning i antall nøytrofiler (nøytrofili): forskjellige infeksjoner, purulent-inflammatoriske sykdommer, lungebetennelse. Derfor har slik relativ lymfocytopeni i de fleste tilfeller ikke uavhengig diagnostisk og prognostisk verdi.

Absolutt lymfocytopeni med en reduksjon i antall lymfocytter til under 1,2 x 10 ⁹ /l kan indikere en mangel på T-immunitetssystemet (immunsvikt) og krever en grundigere immunologisk undersøkelse av blodet, inkludert en vurdering av indikatorene for humoral cellulær immunitet og leukocytters fagocytiske aktivitet.

Monocytose kan også være relativ og absolutt.

Relativ monocytose finnes ofte ved sykdommer som oppstår med absolutt nøytropeni og leukopeni, og den uavhengige diagnostiske verdien i disse tilfellene er liten.

Absolutt monocytose, oppdaget i noen infeksjoner og purulent-inflammatoriske prosesser, bør først og fremst vurderes, med tanke på at hovedfunksjonene til monocytt-makrofag-serien er:

1. Beskyttelse mot visse klasser av mikroorganismer.
2. Interaksjon med antigener og lymfocytter i individuelle stadier av immunresponsen.
3. Eliminering av skadede eller gamle celler.

Absolutt monocytose forekommer ved følgende sykdommer:

1. Noen infeksjoner (infeksiøs mononukleose, subakutt septisk endokarditt, virus-, sopp-, rickettsiale og protozoale infeksjoner).
2. Langvarige purulent-inflammatoriske sykdommer.
3. Granulomatøse sykdommer (aktiv tuberkulose, brucellose, sarkoidose, ulcerøs kolitt, etc.).
4. Blodsykdommer: akutt myelogen leukemi, kronisk myelogen leukemi, myelom, lymfogranulomatose, andre lymfomer, aplastisk anemi.

I de tre første tilfellene (infeksjoner, purulent-inflammatoriske sykdommer) kan absolutt monocytose indikere utviklingen av uttalte immunprosesser i kroppen.

Monocytoni - en reduksjon eller til og med fullstendig fravær av monocytter i perifert blod - utvikler seg ofte i alvorlige tilfeller av lungebetennelse, smittsomme og purulent-inflammatoriske sykdommer.

Leukemoidreaksjoner er patologiske reaksjoner i det hematopoietiske systemet, ledsaget av forekomst av unge umodne leukocytter i perifert blod, noe som indikerer betydelig irritasjon av benmargen og akselerasjon av leukopoiesen. I disse tilfellene ligner blodbildet tilsynelatende på endringene som oppdages ved leukemi. Leukemoidreaksjoner er ofte kombinert med uttalt leukocytose, selv om de i sjeldnere tilfeller kan utvikle seg mot bakgrunn av et normalt antall leukocytter eller til og med leukopeni.

Det skilles mellom leukemoide reaksjoner av 1) myeloid type, 2) lymfatisk (eller monocytt-lymfatisk) type, 3) eosinofil type.

Leukemidreaksjon av myeloid type er ledsaget av en forskyvning i blodformelen til metamyelocytter, myelocytter og myeloblaster og observeres ved alvorlige infeksiøse, purulent-inflammatoriske, septiske, degenerative og andre sykdommer og forgiftninger, som er karakterisert ved en hyperregenerativ kjerneforskyvning av nøytrofiler til venstre. Et spesielt alvorlig og prognostisk ugunstig tegn ved disse sykdommene er kombinasjonen av en leukemidreaksjon med et normalt eller redusert antall leukocytter og nøytrofiler (leukopeni og nøytropeni).

Erytrocytters sedimentasjonsrate (ESR)

Bestemmelsen av ESR er basert på erytrocytters egenskap til å legge seg på bunnen av karet under påvirkning av tyngdekraften. Til dette formålet brukes vanligvis mikrometoden til TP Panchenkov. ESR bestemmes 1 time etter studiestart ved å vurdere størrelsen på plasmakolonnen over de avsatte erytrocyttene. Normalt er ESR hos menn 2–10, og hos kvinner – 4–15 mm per time.

Mekanismen for agglomerering av erytrocytter og deres sedimentering er ekstremt kompleks og avhenger av mange faktorer, først og fremst av den kvalitative og kvantitative sammensetningen av blodplasma og av de fysisk-kjemiske egenskapene til selve erytrocyttene.

Som kjent er den vanligste årsaken til økt ESR en økning i innholdet av storspredte proteiner i plasma (fibrinogen, α-, beta- og gamma-globuliner, paraproteiner), samt en reduksjon i innholdet av albuminer. Storspredte proteiner har en lavere negativ ladning. Ved å adsorbere på negativt ladede erytrocytter reduserer de overflateladningen og fremmer konvergens av erytrocytter og deres raskere agglomerering.

En økning i ESR er et av de karakteristiske laboratorietegnene på lungebetennelse, hvis umiddelbare årsak er akkumulering i blodet av grovt dispergerte fraksjoner av globuliner (vanligvis α-, beta- og gammafraksjoner), fibrinogen og andre proteiner i den akutte fasen av betennelse. I dette tilfellet observeres en viss korrelasjon mellom alvorlighetsgraden av betennelse i lungevevet og graden av økning i ESR.

Samtidig bør det huskes at en økning i ESR, om enn ganske sensitiv, er en uspesifikk hematologisk indikator, en økning som kan være assosiert ikke bare med betennelse, men også med enhver patologisk prosess som fører til alvorlig dysproteinemi (bindevevssykdommer, hemoblastose, svulster, anemi, vevsnekrose, lever- og nyresykdommer, etc.).

På den annen side, hos pasienter med lungebetennelse, kan det hende at ESR ikke økes dersom det samtidig er en fortykning av blodet (økt viskositet) eller en reduksjon i pH (acidose), som er kjent for å forårsake en reduksjon i agglomerasjonen av røde blodlegemer.

I tillegg er det i de tidlige stadiene av noen virusinfeksjoner heller ingen økning i ESR, noe som til en viss grad kan forvrenge resultatene av studien hos pasienter med viral-bakteriell lungebetennelse.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Biokjemisk blodprøve for lungebetennelse

Evaluering av resultatene av biokjemiske blodprøver hos pasienter med lungebetennelse, spesielt i dynamikken - i prosessen med sykdomsutvikling, har stor diagnostisk og prognostisk verdi. Endringer i ulike biokjemiske parametere, som i de fleste tilfeller er uspesifikke, lar oss bedømme arten og graden av metabolske forstyrrelser både i hele organismen og i individuelle organer. Sammenligning av denne informasjonen med det kliniske bildet av sykdommen og resultatene av andre laboratorie- og instrumentelle forskningsmetoder gjør det mulig å evaluere den funksjonelle tilstanden til lever, nyrer, bukspyttkjertel, endokrine organer, hemostasesystemet, og ofte - å danne seg en idé om arten av den patologiske prosessen, betennelsesaktiviteten og raskt gjenkjenne en rekke komplikasjoner av lungebetennelse.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Protein og proteinfraksjoner

Bestemmelse av protein og proteinfraksjoner hos pasienter med lungebetennelse er av spesiell betydning, først og fremst for å vurdere aktiviteten i den inflammatoriske prosessen. Konsentrasjonen av proteiner i plasmaet til en frisk person varierer fra 65 til 85 g/l. Hoveddelen av det totale plasmaproteinet (ca. 90 %) er albumin, globulin og fibrinogen.

Albuminer er den mest homogene fraksjonen av enkle proteiner, nesten utelukkende syntetisert i leveren. Omtrent 40 % av albuminene finnes i plasma og 60 % i intercellulær væske. Albuminenes hovedfunksjoner er å opprettholde kolloid-osmotisk (onkotisk) trykk, samt delta i transporten av mange endogene og eksogene stoffer (frie fettsyrer, bilirubin, steroidhormoner, magnesiumioner, kalsium, antibiotika og andre).

Serumglobuliner er representert av fire fraksjoner (a1, a2, beta og gamma), som hver ikke er homogene og inneholder flere proteiner som har forskjellige funksjoner.

Sammensetningen av a1-globuliner inkluderer vanligvis to proteiner som har størst klinisk betydning:

• a1-antitrypsin, som er en hemmer av en rekke proteaser (trypsin, chymotrypsin, kallikrein, plasmin);
• a1-glykoprotein involvert i transporten av progesteron og testosteron, og binder små mengder av disse hormonene.
• a2-globuliner er representert av følgende proteiner:
• a2-makroglobulin er en hemmer av en rekke proteolytiske enzymer (trypsin, chymotrypsin, trombin, plasmin, kallikrein), syntetisert utenfor leveren;
• haptoglobin er et protein som binder og transporterer fritt hemoglobin A inn i cellene i det retikuloendoteliale systemet;
• ceruloplasmin - har oksidaseaktivitet og oksiderer toverdig jern til treverdig jern, som sikrer transport av transferrin;
• apoproteinene A, B og C, som er en del av lipoproteiner.

Globulinfraksjonen inneholder også flere proteiner:

• transferrin er et protein involvert i transporten av treverdig jern;
• hemopexin er en bærer av fritt hem og porfyrin, binder hemholdige kromoproteiner (hemoglobin, myoglobin, katalase) og leverer dem til levercellene RES;
• lipoproteiner;
• en del av immunglobuliner;
• noen proteinkomponenter i komplement.

Gammaglobuliner er immunglobuliner som fungerer som antistoffer produsert i kroppen som respons på tilførsel av ulike stoffer med antigenisk aktivitet; moderne metoder gjør det mulig å skille mellom flere klasser av immunglobuliner (IgG, IgA, IgM, IgD og IgE).

Fibrinogen er en kritisk komponent i blodkoagulasjonssystemet (faktor I). Det danner grunnlaget for en blodpropp, et tredimensjonalt nettverk der blodcellene er fanget.

Innholdet av totalt serumprotein hos en frisk person svinger mellom 65 og 85 g/l, og albumin - fra 35 til 50 g/l. Det bør understrekes at i forskjellige kliniske laboratorier som bruker forskjellige automatiske analysatorer og metoder for å bestemme proteinfraksjoner, kan standardene avvike noe fra de som er gitt i tabellen.

Normale verdier av proteinfraksjoner i blodserum (i %)

Proteinfraksjoner	Elektroforese på celluloseacetatfilmer		Elektroforese på papir
	Fargelegging
	Crimson C	Bromfenolblått
Albumin	52 (46,9–61,4)	58 (53,9–62,1)	50–70
A1-globuliner	3,3 (2,2–4,2)	3,9 (2,7–5,1)	3–6
A2-globuliner	9,4 (7,9–10,9)	8,8 (7,4–10,2)	9–15
Betaglobuliner	14,3 (10,2–18,3)	13,0 (11,7–15,3)	8–18
Y-globuliner	21,4 (17,6–25,4)	18,5 (15,6–21,4)	15–25

Albumin-globulin-forholdet (A/G) er normalt 1,2–1,8.

Endringer i innholdet av globulinfraksjoner, som er svært karakteristiske for enhver akutt eller kronisk betennelse, finnes vanligvis også hos pasienter med lungebetennelse,

Oftest observeres en økning i innholdet av a1- og a2-globulinfraksjoner. Dette skyldes det faktum at α-globuliner inkluderer de såkalte akuttfaseproteinene (a1-antitrypsin, a1-glykoprotein, a2-makroglobulin, haptoglobulin, ceruloplasmin, seromucoid, C-reaktivt protein), som naturlig øker ved enhver inflammatorisk prosess i kroppen. I tillegg observeres en økning i innholdet av α-globuliner ved betydelig skade og nedbrytning av vev (dystrofiske, nekrotiske prosesser), ledsaget av celleødeleggelse og frigjøring av vevsproteaser, kallikrein, trombin, plasmin, etc., noe som naturlig fører til en økning i innholdet av deres naturlige inhibitorer (a1-antitrypsin, a1-glykoprotein, a2-makroglobulin, etc.). Vevsskade fører også til frigjøring av patologisk C-reaktivt protein, som er et produkt av cellenedbrytning og er en del av a1-fraksjonen av globuliner.

En økning i beta-globulinfraksjonen observeres vanligvis ved akutte og kroniske sykdommer ledsaget av en økning i innholdet av immunoglobuliner i blodet (vanligvis samtidig med en økning i innholdet av γ-globuliner), inkludert infeksjoner, kroniske inflammatoriske prosesser i bronkiene, levercirrose, bindevevssykdommer, ondartede neoplasmer, autoimmune og allergiske sykdommer.

En økning i y-globulinfraksjonen finnes ved sykdommer ledsaget av intensivering av immunprosesser, siden y-globulinfraksjonen hovedsakelig består av immunglobuliner: ved kroniske infeksjoner, kroniske leversykdommer (kronisk hepatitt og levercirrhose), autoimmune sykdommer (inkludert bindevevssykdommer - RA, SLE, etc.), kroniske allergiske sykdommer (bronkial astma, tilbakevendende urtikaria, medikamentell sykdom, atopisk dermatitt og eksem, etc.). En økning i y-globulinfraksjonen er også mulig ved lungebetennelse, spesielt langvarig.

Akuttfaseproteiner

I tillegg til de beskrevne endringene i proteinfraksjoner, er pasienter med lungebetennelse preget av en økning i innholdet av såkalte akuttfaseproteiner av betennelse: fibrinogen, ceruloplasmin, haptoglobulin, a2-makroglobulin, C-reaktivt protein, etc., som også tilhører uspesifikke markører for den inflammatoriske prosessen.

Glykoproteiner

Blant de karbohydratholdige forbindelsene som er viktige i diagnostikk, er glykoproteiner - proteiner som inneholder relativt korte karbohydratkjeder bestående av 10-20 monosakkarider. Konsentrasjonen deres i blodet øker også betydelig under inflammatoriske prosesser og vevsskade (nekrose).

Karbohydratkomponentene i glykoproteiner, hvis kvantitative bestemmelse danner grunnlaget for de fleste diagnostiske tester, inkluderer:

1. heksoser (galaktose, mannose, sjeldnere glukose);
2. pentoser (xylose og arabinose);
3. deoksysukkere (fukose og rhamnose);
4. aminosukkerarter (acetylglukosamin, acetylgalaktosamin);
5. Sialinsyrer er derivater av neuraminsyre (acetylneuraminsyre og glykolylneuraminsyre).

I klinisk praksis er de mest brukte metodene for å bestemme sialinsyrer og den totale mengden proteinbundne heksoser.

Av stor diagnostisk betydning er også bestemmelsen av heksoser assosiert med de såkalte seromukoidene. Seromukoider er en spesiell gruppe karbohydratholdige proteiner som skiller seg fra vanlige glykoproteiner ved sin evne til å løse seg godt opp i perklorsyre. Denne sistnevnte egenskapen til seromukoider gjør at de kan identifiseres fra andre glykoproteiner som inneholder heksoser.

Normalt er det totale innholdet av heksoser assosiert med proteiner i plasma eller serum 5,8–6,6 mmol/l. Av disse står seromukoider for 1,2–1,6 mmol/l. Konsentrasjonen av sialinsyrer i blodet til en frisk person overstiger ikke 2,0–2,33 mmol/l. Innholdet av totalt proteinassosierte heksoser, seromukoid og sialinsyrer øker betydelig med eventuelle inflammatoriske prosesser og vevsskader (lungebetennelse, hjerteinfarkt, svulster, etc.).

Laktatdehydrogenase (LDH)

Laktatdehydrogenase (LDH) (EC 1.1.1.27) er et av de viktigste cellulære enzymene som er involvert i glykolyseprosessen og katalyserer den reversible reaksjonen av reduksjonen av pyruvinsyre (pyruvat) til melkesyre (laktat).

Som kjent er pyruvat sluttproduktet av glykolysen. Under aerobe forhold gjennomgår pyruvat oksidativ dekarboksylering, omdannes til acetyl-CoA og oksideres deretter i trikarboksylsyresyklusen (Krebs-syklusen), noe som frigjør en betydelig mengde energi. Under anaerobe forhold reduseres pyruvat til laktat (melkesyre). Denne sistnevnte reaksjonen katalyseres av laktatdehydrogenase. Reaksjonen er reversibel: i nærvær av O2 oksideres laktat igjen til pyruvat.

Elektroforese eller kromatografi kan oppdage 5 LDH-isoenzymer, som varierer i sine fysisk-kjemiske egenskaper. De to viktigste isoenzymene er LDH1 og LDH5. De fleste organer inneholder et komplett sett med LDH-isoenzymer, inkludert fraksjonene LDH2, 3 og 4.

Normalt overstiger ikke aktiviteten til LDH i blodserumet 0,8–4,0 mmol/hxl. Enhver skade på vevsceller som inneholder en stor mengde LDH, inkludert skade observert under lungebetennelse, fører til en økning i aktiviteten til LDH og dets isoenzymer i blodserumet.

Uspesifikke biokjemiske kriterier for den inflammatoriske prosessen hos pasienter med lungebetennelse er:

• en økning i innholdet av alfa- og beta-globuliner i blodserumet, og med mer betydelig aktivering av immunsystemet og/eller prosessens kroniske varighet - en økning i innholdet av gammaglobuliner;
• økte nivåer av akuttfaseproteiner i blodet: fibrinogen, ceruloplasmin, haptoglobulin, C-reaktivt protein, etc.;
• en økning i innholdet av totale proteinassosierte heksoser, seromucoid og sialinsyrer;
• økt aktivitet av laktatdehydrogenase (LDH) og dens isoenzymer - LDH3.

Antibiotikaresistenstesting

Bestemmelse av følsomhet for antibiotika er basert på vurdering av veksten av mikroorganismer dyrket på faste eller flytende næringsmedier i nærvær av antibiotika. Den enkleste metoden er å så en suspensjon av mikroorganismer fra den isolerte kulturen på overflaten av et fast næringsmedium (agar) i petriskåler. Skiver med antibiotika i standardkonsentrasjoner plasseres på overflaten av skålene og inkuberes ved 37,5 °C i 18 timer. Resultatene vurderes ved å måle diameteren til sonen for hemming av mikrobiell vekst med en linjal.

Mer nøyaktige data kan oppnås ved hjelp av kvantitative metoder med bestemmelse av minimum hemmende konsentrasjon (MIC) av antibiotika. For dette formålet fremstilles en serie med dobbeltfortynninger av antibiotika i et flytende næringsmedium (buljong), og 0,2 ml av en suspensjon av kulturen til de studerte mikroorganismene tilsettes med en konsentrasjon på 10 ⁵ - 10 ⁶ ml/ml. Alle prøver, inkludert kontrollen, som ikke inneholder antibiotika, inkuberes ved 37,5 °C i 24 timer. Minimumskonsentrasjonen av antibiotikumet i det siste reagensrøret, hvor fullstendig hemming av kulturvekst ble observert, tilsvarer MIC-verdien til legemidlet og gjenspeiler graden av følsomhet hos mikroorganismene for antibiotikumet.

I henhold til graden av følsomhet for antibiotika er mikroorganismer delt inn i tre grupper:

1. Sensitiv - mikroorganismer hvis vekst undertrykkes ved MIC som tilsvarer konsentrasjonen av legemidlet i blodserumet ved bruk av vanlige terapeutiske doser av legemidlet.
2. Moderat resistente - de stammer av mikroorganismer hvis MIC oppnås ved forskrivning av maksimale terapeutiske doser av antibiotika.
3. Resistente mikroorganismer hvis vekst ikke undertrykkes av maksimalt tillatte doser av legemidler.

En slik bestemmelse av graden av følsomhet for antibiotika er mulig når man bruker kvantitative fortynningsmetoder i flytende næringsmedier. Likevel er det en viss korrelasjon mellom MIC-verdiene og størrelsen på sonene for hemming av mikrobiell vekst når man bruker papirskiver med antibiotika, noe som gir grunnlag for å bruke denne enkle og praktiske metoden for en omtrentlig kvantitativ beskrivelse av graden av følsomhet.

Det bør imidlertid huskes at resultatene av in vitro-testing av antibiotikafølsomhet ikke alltid samsvarer med den faktiske kliniske situasjonen, spesielt ved blandede infeksjoner, redusert immunologisk reaktivitet i kroppen, vanskeligheter som oppstår når man prøver å isolere en kultur av hovedpatogenet, osv.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Formulering av diagnose

Når man stiller en diagnose av lungebetennelse, er det nødvendig å reflektere over:

• etiologisk variant;
• lokalisering og forekomst av den inflammatoriske prosessen (segment, lob, ensidig eller tosidig lesjon);
• alvorlighetsgraden av lungebetennelse;
• tilstedeværelsen av komplikasjoner;
• sykdomsfase (topp, oppløsning, bedring, langvarig forløp);
• samtidige sykdommer.

Eksempler på diagnoseformulering

1. Pneumokokk-lobær pneumoni i nedre høyre lungelapp, alvorlig forløp, akutt fase. Akutt subkompensert respirasjonssvikt.
2. Streptokokkpneumoni i segment 6, 8, 10 av høyre lunge, moderat alvorlighetsgrad, akutt fase. Initial stadium av akutt respirasjonssvikt. Ekssudativ pleuritt.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]