Diagnostisering av respirasjonssvikt

En rekke moderne forskningsmetoder brukes til å diagnostisere respirasjonssvikt, slik at man kan danne seg en idé om de spesifikke årsakene, mekanismene og alvorlighetsgraden av forløpet av respirasjonssvikt, samtidige funksjonelle og organiske endringer i de indre organene, hemodynamikkens tilstand, syre-base-balanse, etc. For dette formålet bestemmes funksjonen til ekstern respirasjon, blodgassammensetning, respirasjons- og minuttventilasjonsvolum, hemoglobin- og hematokritnivåer, blodoksygenmetning, arterielt og sentralt venetrykk, hjertefrekvens, EKG, om nødvendig - pulmonalarteriekiletrykk (PAWP), ekkokardiografi, etc. utføres (AP Zilber).

Evaluering av ekstern respirasjonsfunksjon

Den viktigste metoden for å diagnostisere respirasjonssvikt er vurderingen av funksjonen til ekstern respirasjon (FVD), hvis hovedoppgaver kan formuleres som følger:

1. Diagnostisering av respirasjonsfunksjonsforstyrrelser og objektiv vurdering av alvorlighetsgraden av respirasjonssvikt.
2. Differensialdiagnostikk av obstruktive og restriktive forstyrrelser i pulmonal ventilasjon.
3. Begrunnelse for patogenetisk behandling av respirasjonssvikt.
4. Evaluering av behandlingens effektivitet.

Disse oppgavene løses ved hjelp av en rekke instrumentelle og laboratoriemetoder: pyrometri, spirografi, pneumotakometri, tester for lungenes diffusjonskapasitet, brudd på ventilasjon-perfusjonsforhold, etc. Omfanget av undersøkelsene bestemmes av mange faktorer, inkludert alvorlighetsgraden av pasientens tilstand og muligheten (og hensiktsmessigheten!) for en fullstendig og omfattende studie av FVD.

De vanligste metodene for å studere funksjonen til ekstern respirasjon er spirometri og spirografi. Spirometri gir ikke bare måling, men også grafisk registrering av de viktigste ventilasjonsindikatorene under rolig og dannet pust, fysisk aktivitet og farmakologiske tester. I de senere år har bruken av datastyrte spirografiske systemer forenklet og akselerert undersøkelsen betydelig, og viktigst av alt, gjort det mulig å måle den volumetriske hastigheten til inspirasjons- og ekspirasjonsluftstrømmer som en funksjon av lungevolum, dvs. å analysere strømnings-volum-sløyfen. Slike datasystemer inkluderer for eksempel spirografer fra Fukuda (Japan) og Erich Eger (Tyskland), etc.

Forskningsmetode. Den enkleste spirografen består av en luftfylt glidesylinder nedsenket i en beholder med vann og koblet til en registreringsenhet (for eksempel en kalibrert trommel som roterer med en viss hastighet, hvor spirografavlesningene registreres). Pasienten puster i sittende stilling gjennom et rør koblet til sylinderen med luft. Endringer i lungevolum under pusting registreres ved endringer i volumet til sylinderen som er koblet til den roterende trommelen. Studien utføres vanligvis i to moduser:

• Ved basalmetabolisme - tidlig om morgenen, på tom mage, etter 1 times hvile i liggende stilling; medisiner bør seponeres 12-24 timer før studien.
• Ved relativ hvile - om morgenen eller ettermiddagen, på tom mage eller ikke tidligere enn 2 timer etter en lett frokost; før undersøkelsen er det nødvendig med en 15-minutters hvile i sittende stilling.

Studien utføres i et separat, svakt opplyst rom med en lufttemperatur på 18–24 °C, etter at pasienten har blitt kjent med prosedyren. Når man gjennomfører studien, er det viktig å oppnå full kontakt med pasienten, siden pasientens negative holdning til prosedyren og mangel på nødvendige ferdigheter kan endre resultatene betydelig og føre til en utilstrekkelig vurdering av de innhentede dataene.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Hovedindikatorer for pulmonal ventilasjon

Klassisk spirografi lar deg bestemme:

1. størrelsen på de fleste lungevolumer og -kapasiteter,
2. hovedindikatorer for pulmonal ventilasjon,
3. kroppens oksygenforbruk og ventilasjonseffektivitet.

Det er 4 primære lungevolumer og 4 kapasiteter. Sistnevnte inkluderer to eller flere primære volumer.

Lungevolum

1. Tidalvolum (TV) er volumet av gass som inhaleres og utpustes under stille pust.
2. Inspiratorisk reservevolum ( _IRV ) er det maksimale volumet av gass som kan inhaleres i tillegg etter en rolig innånding.
3. _{Ekspiratorisk} reservevolum (ERV) er det maksimale volumet av gass som kan pustes ut i tillegg etter en rolig utånding.
4. Restvolum i lungene (RV) er volumet av luft som er igjen i lungene etter maksimal utånding.

Lungekapasitet

1. Vitalkapasitet (VC) er summen av VL, RO _inn og RO _eksp, dvs. det maksimale gassvolumet som kan pustes ut etter en maksimal dyp innånding.
2. Inspirasjonskapasiteten (IC) er summen av DI og PO₂ _, dvs. det maksimale volumet av gass som kan inhaleres etter en rolig utånding. Denne kapasiteten karakteriserer lungevevets evne til å strekke seg.
3. Funksjonell restkapasitet (FRC) er summen av FRC og PO₂exp _, dvs. volumet av gass som er igjen i lungene etter en rolig utånding.
4. Total lungekapasitet (TLC) er den totale mengden gass som finnes i lungene etter maksimal innånding.

Konvensjonelle spirografer, mye brukt i klinisk praksis, tillater kun å bestemme 5 lungevolumer og -kapasiteter: RV, RO _inn, RO eksp, _VC, EVP (eller henholdsvis VT, IRV, ERV, VC og VC). For å finne den viktigste indikatoren for lungeventilasjon - den funksjonelle restkapasiteten (FRC) og beregne restvolumet av lungene (RV) og total lungekapasitet (TLC), er det nødvendig å bruke spesielle teknikker, spesielt metodene for heliumfortynning, nitrogenutvasking eller helkroppspletysmografi (se nedenfor).

Hovedindikatoren i den tradisjonelle spirografimetoden er lungenes vitalkapasitet (VC). For å måle VC tar pasienten, etter en periode med rolig pust (CB), først et maksimalt åndedrag og deretter, muligens, en full utpust. I dette tilfellet er det tilrådelig å evaluere ikke bare integralverdien av VC) og den inspiratoriske og ekspiratoriske vitalkapasiteten (henholdsvis VCin, VCex), dvs. det maksimale luftvolumet som kan inhaleres eller utpustes.

Den andre obligatoriske teknikken som brukes i tradisjonell spirografi er en test for å bestemme lungenes tvungne (ekspiratoriske) vitale kapasitet (FVC, eller tvungen vitalkapasitet ekspiratorisk), som lar en bestemme de mest (formative) hastighetsindikatorene for pulmonal ventilasjon under tvungen ekspirasjon, som spesielt karakteriserer graden av obstruksjon av de intrapulmonale luftveiene. Som i testen for å bestemme VC, tar pasienten det dypeste mulige pustet, og puster deretter, i motsetning til bestemmelse av VC, ut luft med maksimal mulig hastighet (tvungen ekspirasjon). I dette tilfellet registreres en gradvis flatende spontan kurve. Ved evaluering av spirogrammet for denne ekspiratoriske manøveren beregnes flere indikatorer:

1. Tvungen ekspirasjonsvolum etter 1 sekund (FEV1) er mengden luft som utstøtes fra lungene i løpet av det første sekundet av utpust. Denne indikatoren avtar både ved luftveisobstruksjon (på grunn av økt bronkial motstand) og ved restriktive lidelser (på grunn av en reduksjon i alle lungevolumer).
2. Tiffno-indeksen (FEV1/FVC, %) er forholdet mellom forsert ekspirasjonsvolum i løpet av det første sekundet (FEV1) og lungenes forserte vitalkapasitet (FVC). Dette er hovedindikatoren for ekspirasjonsmanøveren med forsert ekspirasjon. Den avtar betydelig ved bronkoobstruktivt syndrom, siden nedgangen i ekspirasjonen forårsaket av bronkial obstruksjon er ledsaget av en reduksjon i forsert ekspirasjonsvolum i løpet av 1 sekund (FEV1) i fravær eller ubetydelig reduksjon i den totale verdien av FVC. Ved restriktive lidelser forblir Tiffno-indeksen praktisk talt uendret, siden FEV1 og FVC avtar nesten likt.
3. Maksimal ekspirasjonsstrøm ved 25 %, 50 % og 75 % av forsert vitalkapasitet (MEF25, MEF50, MEF75 eller MEF25, MEF50, MEF75). Disse verdiene beregnes ved å dele de tilsvarende volumene (i liter) av forsert ekspirasjon (ved 25 %, 50 % og 75 % av total FVC) med tiden det tar å oppnå disse volumene under forsert ekspirasjon (i sekunder).
4. Gjennomsnittlig ekspiratorisk strømningshastighet på nivået 25~75 % av FVC (AEF25-75). Denne indikatoren er mindre avhengig av pasientens frivillige innsats og gjenspeiler mer objektivt bronkienes åpenhet.
5. Peak expiratory flow ( _PEF ) er den maksimale volumetriske strømningshastigheten ved tvungen ekspirasjon.

Basert på resultatene fra den spirografiske studien beregnes også følgende:

1. antall respirasjonsbevegelser under rolig pust (RR, eller BF - pustefrekvens) og
2. Minuttvolumet for respirasjon (MV) er mengden total ventilasjon av lungene per minutt under rolig pust.

[ 6 ], [ 7 ]

Undersøkelse av forholdet mellom strømning og volum

Datastyrt spirografi

Moderne datastyrte spirografiske systemer tillater automatisk analyse av ikke bare de ovennevnte spirografiske indeksene, men også strømnings-volumforholdet, dvs. avhengigheten av den volumetriske luftstrømningshastigheten under innånding og utånding av verdien av lungevolumet. Automatisk datastyrt analyse av de inspiratoriske og ekspiratoriske delene av strømnings-volumsløyfen er den mest lovende metoden for kvantitativ vurdering av pulmonale ventilasjonsforstyrrelser. Selv om strømnings-volumsløyfen i seg selv inneholder i utgangspunktet den samme informasjonen som et enkelt spirogram, tillater klarheten i forholdet mellom den volumetriske luftstrømningshastigheten og lungevolumet en mer detaljert studie av de funksjonelle egenskapene til både øvre og nedre luftveier.

Hovedelementet i alle moderne spirografiske datasystemer er en pneumotakografisk sensor, som registrerer luftstrømmens volumetriske hastighet. Sensoren er et bredt rør som pasienten puster fritt gjennom. Samtidig, som et resultat av en liten, tidligere kjent, aerodynamisk motstand i røret mellom begynnelsen og slutten, skapes en viss trykkforskjell, direkte proporsjonal med luftstrømmens volumetriske hastighet. På denne måten er det mulig å registrere endringer i luftstrømmens volumetriske hastighet under innånding og utånding - et pneumotakogram.

Automatisk integrering av dette signalet gjør det også mulig å hente tradisjonelle spirografiske indekser – lungevolumverdier i liter. Dermed mottas informasjon om den volumetriske luftstrømningshastigheten og lungevolumet samtidig av datamaskinens minneenhet i hvert øyeblikk. Dette gjør det mulig å plotte en strømningsvolumkurve på skjermen. En betydelig fordel med denne metoden er at enheten opererer i et åpent system, dvs. at personen puster gjennom et rør langs en åpen krets, uten å oppleve ytterligere pustemotstand, som med konvensjonell spirografi.

Prosedyren for å utføre respiratoriske manøvrer når man registrerer strømningsvolumkurven ligner på registrering av en vanlig rutine. Etter en periode med kompleks pusting inhalerer pasienten maksimalt, noe som resulterer i at den inspiratoriske delen av strømningsvolumkurven registreres. Lungevolumet ved punkt "3" tilsvarer den totale lungekapasiteten (TLC). Deretter puster pasienten kraftig ut, og den ekspiratoriske delen av strømningsvolumkurven (kurve "3-4-5-1") registreres på skjermen. Ved begynnelsen av den forserte utpusten ("3-4") øker den volumetriske luftstrømningshastigheten raskt, og når en topp (peak expiratory flow rate - _PEF ), og avtar deretter lineært til slutten av den forserte utpusten, når den forserte ekspiratoriske kurven går tilbake til sin opprinnelige posisjon.

Hos et friskt individ er formen på den inspiratoriske og ekspiratoriske delen av strømningsvolumkurven betydelig forskjellig fra hverandre: den maksimale volumstrømmen under inspirasjon oppnås ved omtrent 50 % av vitalkapasiteten (MIF50), mens den maksimale ekspiratoriske strømmen (PEF) oppstår veldig tidlig under forsert ekspirasjon. Den maksimale inspiratoriske strømmen (MIF50) er omtrent 1,5 ganger større enn den maksimale ekspiratoriske strømmen ved middels vitalkapasitet (Vmax50 %).

Den beskrevne registreringstesten for strømningsvolumkurven utføres flere ganger inntil resultatene samsvarer. I de fleste moderne apparater utføres prosedyren for å samle inn den beste kurven for videre behandling av materialet automatisk. Strømningsvolumkurven skrives ut sammen med en rekke indekser for pulmonal ventilasjon.

Den pneumotokografiske sensoren registrerer kurven for den volumetriske luftstrømningshastigheten. Automatisk integrering av denne kurven gjør det mulig å få en kurve for respirasjonsvolum.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Evaluering av forskningsresultater

De fleste lungevolumer og -kapasiteter, både hos friske pasienter og hos pasienter med lungesykdommer, avhenger av en rekke faktorer, inkludert alder, kjønn, bryststørrelse, kroppsstilling, treningsnivå osv. For eksempel avtar vitalkapasiteten (VC) hos friske personer med alderen, mens restvolumet (RV) øker, og total lungekapasitet (TLC) forblir tilnærmet uendret. VC er proporsjonal med bryststørrelsen og dermed pasientens høyde. Hos kvinner er VC i gjennomsnitt 25 % lavere enn hos menn.

Derfor er det fra et praktisk synspunkt upraktisk å sammenligne verdiene av lungevolum og kapasiteter oppnådd under en spirografisk studie med ensartede "standarder", hvis svingninger i verdiene, på grunn av påvirkningen av ovennevnte og andre faktorer, er ganske betydelige (for eksempel kan vitalkapasiteten normalt svinge fra 3 til 6 liter).

Den mest akseptable måten å evaluere de spirografiske indikatorene som er oppnådd under studien, er å sammenligne dem med de såkalte normalverdiene, som ble oppnådd under undersøkelsen av store grupper av friske mennesker, tatt i betraktning alder, kjønn og høyde.

De nødvendige verdiene for ventilasjonsparametrene bestemmes av spesielle formler eller tabeller. I moderne dataspirografer beregnes de automatisk. For hver parameter er normalverdigrensene gitt som en prosentandel i forhold til den beregnede nødvendige verdien. For eksempel anses VC eller FVC som redusert hvis deres faktiske verdi er mindre enn 85 % av den beregnede nødvendige verdien. En reduksjon i FEV1 noteres hvis den faktiske verdien av denne parameteren er mindre enn 75 % av den nødvendige verdien, og en reduksjon i FEV1/FVC noteres hvis den faktiske verdien er mindre enn 65 % av den nødvendige verdien.

Grenser for normale verdier for de viktigste spirografiske indikatorene (som en prosentandel av den beregnede forventede verdien).

Indikatorer	Norm	Betinget norm	Avvik
			Moderat	Betydelig	Skarp
GUL	>90	85–89	70–84	50–69	<50
FEV1	>85	75–84	55–74	35–54	<35
FEV1/FVC	>70	65–69	55–64	40–54	<40
OOL	90–125	126–140	141–175	176–225	>225
		85–89	70–84	50–69	<50
OEL	90–110	110–115	116–125	126–140	> 140
		85–89	75–84	60–74	<60
OOL/OEL	<105	105–108	109–115	116–125	> 125

I tillegg er det nødvendig å ta hensyn til noen tilleggsforhold som studien ble utført under når man evaluerer spirografiresultatene: atmosfærisk trykk, temperatur og fuktighet i den omkringliggende luften. Faktisk er volumet av luft som pustes ut av pasienten vanligvis noe mindre enn det som den samme luften opptok i lungene, siden temperaturen og fuktigheten vanligvis er høyere enn den omkringliggende luften. For å utelukke forskjeller i de målte verdiene knyttet til studieforholdene, er alle lungevolumer, både forventede (beregnede) og faktiske (målt hos en gitt pasient), gitt for forhold som tilsvarer deres verdier ved en kroppstemperatur på 37 °C og full metning med vanndamp (BTPS-system - Body Temperature, Pressure, Saturated). I moderne dataspirografer gjøres en slik korreksjon og omberegning av lungevolumer i BTPS-systemet automatisk.

Tolkning av resultater

En praktiserende lege bør ha god forståelse av de sanne egenskapene til den spirografiske forskningsmetoden, som regel begrenses av mangelen på informasjon om verdiene for restlungevolum (RLV), funksjonell restkapasitet (FRC) og total lungekapasitet (TLC), noe som ikke tillater en fullstendig analyse av TLC-strukturen. Samtidig gjør spirografi det mulig å danne seg en generell ide om tilstanden til ekstern respirasjon, spesielt:

1. identifisere en reduksjon i lungenes vitalkapasitet (VC);
2. å identifisere brudd på trakeobronkial patency, og ved bruk av moderne dataanalyse av strømningsvolumsløyfen - i de tidligste stadiene av utviklingen av obstruktivt syndrom;
3. å identifisere tilstedeværelsen av restriktive forstyrrelser i pulmonal ventilasjon i tilfeller der de ikke er kombinert med nedsatt bronkial patens.

Moderne dataspirografi gjør det mulig å innhente pålitelig og fullstendig informasjon om forekomsten av bronkoobstruktivt syndrom. Mer eller mindre pålitelig deteksjon av restriktive ventilasjonsforstyrrelser ved bruk av spirografisk metode (uten bruk av gassanalytiske metoder for å vurdere strukturen til OEL) er bare mulig i relativt enkle, klassiske tilfeller av nedsatt lungecompliance, når de ikke er kombinert med nedsatt bronkial åpenhet.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Diagnose av obstruktivt syndrom

Det viktigste spirografiske tegnet på obstruktivt syndrom er en nedgang i forsert utånding på grunn av økt luftveismotstand. Ved opptak av et klassisk spirogram strekkes den forserte utåndingskurven, og indikatorer som FEV1 og Tiffno-indeksen (FEV1/FVC) avtar. VC endres enten ikke eller avtar litt.

Et mer pålitelig tegn på bronkoobstruktivt syndrom er en reduksjon i Tiffeneau-indeksen (FEV1/FVC), siden den absolutte verdien av FEV1 kan synke ikke bare ved bronkial obstruksjon, men også ved restriktive lidelser på grunn av en proporsjonal reduksjon i alle lungevolumer og -kapasiteter, inkludert FEV1 og FVC.

Allerede i de tidlige stadiene av utviklingen av obstruktivt syndrom synker den beregnede indikatoren for gjennomsnittlig volumetrisk hastighet til nivået 25–75 % av FVC (SOC25–75 %) – O" er den mest følsomme spirografiske indikatoren, som indikerer en økning i luftveismotstand før andre. Beregningen krever imidlertid ganske nøyaktige manuelle målinger av det synkende kneet på FVC-kurven, noe som ikke alltid er mulig ved bruk av et klassisk spirogram.

Mer nøyaktige og pålitelige data kan oppnås ved å analysere strømningsvolumsløyfen ved hjelp av moderne datastyrte spirografiske systemer. Obstruktive lidelser er ledsaget av endringer i den overveiende ekspiratoriske delen av strømningsvolumsløyfen. Hvis denne delen av løkken hos de fleste friske mennesker ligner en trekant med en nesten lineær reduksjon i den volumetriske luftstrømningshastigheten under utånding, observeres det hos pasienter med bronkiale patensforstyrrelser en særegen "sagging" av den ekspiratoriske delen av løkken og en reduksjon i den volumetriske luftstrømningshastigheten ved alle verdier av lungevolum. Ofte, på grunn av en økning i lungevolum, forskyves den ekspiratoriske delen av løkken til venstre.

Følgende spirografiske parametere synker: FEV1, FEV1/FVC, maksimal ekspiratorisk strømningshastighet (PEF ₎, MEF25 % (MEF25), MEF50 % (MEF50), MEF75 % (MEF75) og FEF25–75 %.

Lungenes vitale kapasitet (VC) kan forbli uendret eller reduseres selv uten samtidig restriktive lidelser. Det er også viktig å vurdere verdien av ekspiratorisk reservevolum (ERV ₎, som naturlig reduseres ved obstruktivt syndrom, spesielt ved tidlig ekspiratorisk lukking (kollaps) av bronkiene.

Ifølge noen forskere lar kvantitativ analyse av den ekspiratoriske delen av strømningsvolumsløyfen oss også få en idé om den dominerende innsnevringen av store eller små bronkier. Det antas at obstruksjon av store bronkier er preget av en reduksjon i den volumetriske strømningshastigheten ved tvungen ekspirasjon hovedsakelig i den første delen av løkken, på grunn av hvilken indikatorer som toppvolumstrømningshastighet (PVF) og maksimal volumetrisk strømningshastighet ved 25 % av FVC (MEF25) synker kraftig. Samtidig synker også den volumetriske strømningshastigheten for luft i midten og slutten av ekspirasjonen (MEF50 % og MEF75 %), men i mindre grad enn MEF _exp og MEF25 %. Omvendt, ved obstruksjon av små bronkier, oppdages en overveiende reduksjon i MEF50 % og MEF75 %, mens MEF _exp er normal eller litt redusert, og MEF25 % er moderat redusert.

Det bør imidlertid understrekes at disse bestemmelsene for tiden virker ganske kontroversielle og ikke kan anbefales for bruk i utbredt klinisk praksis. Uansett er det mer grunn til å tro at ujevnheten i reduksjonen i den volumetriske luftstrømningshastigheten under tvungen ekspirasjon snarere gjenspeiler graden av bronkial obstruksjon enn dens lokalisering. Tidlige stadier av bronkial innsnevring er ledsaget av en nedgang i ekspirasjonsluftstrømmen på slutten og midten av ekspirasjonen (en reduksjon i MEF50 %, MEF75 %, SEF25–75 % med litt endrede verdier av MEF25 %, FEV1/FVC og PEF), mens det ved alvorlig bronkial obstruksjon observeres en relativt proporsjonal reduksjon i alle hastighetsindekser, inkludert Tiffeneau-indeksen (FEV1/FVC), PEF og MEF25 %.

Av interesse er diagnostikk av obstruksjon av de øvre luftveiene (larynx, trakea) ved hjelp av dataspirografer. Det finnes tre typer slik obstruksjon:

1. fast hindring;
2. variabel ekstrathorakal obstruksjon;
3. variabel intrathorakal obstruksjon.

Et eksempel på en fast obstruksjon av de øvre luftveiene er trakeostomistenose. I disse tilfellene skjer pustingen gjennom et stivt, relativt smalt rør, hvis lumen ikke endres under innånding og utånding. En slik fast obstruksjon begrenser luftstrømmen både under innånding og utånding. Derfor ligner den ekspiratoriske delen av kurven den inspiratoriske i form; de volumetriske hastighetene ved innånding og utånding er betydelig redusert og nesten like.

I klinikken møter man imidlertid ofte to varianter av variabel obstruksjon av de øvre luftveiene, når lumen i larynx eller luftrør endres under innånding eller utånding, noe som fører til selektiv begrensning av henholdsvis den inspiratoriske eller ekspiratoriske luftstrømmen.

Variabel ekstratorakal obstruksjon observeres ved ulike typer larynxstenose (stemmebåndsødem, svulst, etc.). Som kjent, avhenger lumen i de ekstratorakaliske luftveiene, spesielt de innsnevrede, av forholdet mellom intratrakealt og atmosfærisk trykk under respirasjonsbevegelser. Under innånding blir trykket i luftrøret (så vel som det intraalveolære og intrapleurale trykket) negativt, dvs. lavere enn atmosfærisk. Dette bidrar til innsnevring av lumen i de ekstratorakaliske luftveiene og en betydelig begrensning av den inspiratoriske luftstrømmen og en reduksjon (utflatning) av den inspiratoriske delen av strømningsvolumsløyfen. Under tvungen utånding blir det intratrakeale trykket betydelig høyere enn atmosfærisk, noe som gjør at luftveienes diameter nærmer seg normal, og den ekspiratoriske delen av strømningsvolumsløyfen endres lite. Variabel intratorakal obstruksjon av de øvre luftveiene observeres ved trakeale svulster og dyskinesi i den membranøse delen av luftrøret. Diameteren på atriumet i de thorakale luftveiene bestemmes i stor grad av forholdet mellom intratrakealt og intrapleuralt trykk. Under forsert utånding, når det intrapleurale trykket øker betydelig og overstiger trykket i luftrøret, smalner de intrathorakale luftveiene og det utvikles en obstruksjon. Under innånding overstiger trykket i luftrøret det negative intrapleurale trykket litt, og graden av trakeal innsnevring avtar.

Ved variabel intratorakal obstruksjon av de øvre luftveiene er det dermed en selektiv begrensning av luftstrømmen under utånding og en utflating av den inspiratoriske delen av sløyfen. Dens inspiratoriske del forblir nesten uendret.

Ved variabel ekstrathorakal obstruksjon av de øvre luftveiene observeres selektiv begrensning av den volumetriske luftstrømningshastigheten hovedsakelig under innånding, og ved intrathorakal obstruksjon - under utånding.

Det skal også bemerkes at det i klinisk praksis er ganske sjeldne tilfeller der innsnevring av de øvre luftveienes lumen ledsages av utflating av kun den inspiratoriske eller kun den ekspiratoriske delen av sløyfen. Vanligvis oppdages begrensning av luftstrømmen i begge faser av pusten, selv om denne prosessen er mye mer uttalt i løpet av den ene av dem.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Diagnose av restriktive lidelser

Restriktive forstyrrelser i lungeventilasjonen er ledsaget av en begrensning i fyllingen av lungene med luft på grunn av en reduksjon i lungens respirasjonsoverflate, utelukkelse av en del av lungen fra pusting, en reduksjon i lungens og brystets elastiske egenskaper, samt lungevevets evne til å strekke seg (inflammatorisk eller hemodynamisk lungeødem, massiv lungebetennelse, pneumokoniose, pneumosklerose, etc.). Samtidig, hvis restriktive forstyrrelser ikke kombineres med de ovennevnte forstyrrelsene i bronkial åpenhet, øker vanligvis ikke luftveismotstanden.

Hovedkonsekvensen av restriktive ventilasjonsforstyrrelser avslørt ved klassisk spirografi er en nesten proporsjonal reduksjon i de fleste lungevolumer og -kapasiteter: RV, VC, RO _inn, RO _exp, FEV1, FEV1, osv. Det er viktig at, i motsetning til obstruktivt syndrom, er en reduksjon i FEV1 ikke ledsaget av en reduksjon i FEV1/FVC-forholdet. Denne indikatoren forblir innenfor normalområdet eller øker til og med litt på grunn av en mer signifikant reduksjon i VC.

I datamaskinspirografi er strømningsvolumkurven en redusert kopi av normalkurven, forskjøvet til høyre på grunn av den generelle reduksjonen i lungevolum. Toppvolumraten (PVR) for ekspirasjonsstrømmen FEV1 er redusert, selv om FEV1/FVC-forholdet er normalt eller økt. På grunn av den begrensede utvidelsen av lungen og dermed en reduksjon i dens elastiske trekkraft, kan strømningsindikatorene (f.eks. PVR25–75 %, MVR50 %, MVR75 %) i noen tilfeller også reduseres selv uten luftveisobstruksjon.

De viktigste diagnostiske kriteriene for restriktive ventilasjonsforstyrrelser, som gjør det mulig å skille dem pålitelig fra obstruktive lidelser, er:

1. en nesten proporsjonal reduksjon i lungevolum og -kapasitet målt ved spirografi, samt strømningsindikatorer og følgelig en normal eller litt endret form på strømningsvolum-løkkekurven, forskjøvet til høyre;
2. normal eller til og med økt verdi av Tiffeneau-indeksen (FEV1/FVC);
3. Reduksjonen i inspirasjonsreservevolumet (IRV ₎ er nesten proporsjonal med ekspirasjonsreservevolumet (ERV ₎.

Det bør igjen understrekes at selv for diagnostisering av "rene" restriktive ventilasjonsforstyrrelser kan man ikke bare stole på reduksjonen i VCF, siden denne indikatoren ved alvorlig obstruktivt syndrom også kan synke betydelig. Mer pålitelige differensialdiagnostiske tegn er fravær av endringer i formen på den ekspiratoriske delen av flow-volum-kurven (spesielt normale eller økte verdier av FEV1/FVC), samt en proporsjonal reduksjon i PO _inn og PO _ut.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Bestemmelse av strukturen til total lungekapasitet (TLC)

Som nevnt ovenfor, lar metodene for klassisk spirografi, samt databehandling av strømningsvolumkurven, oss danne oss en idé om endringene i bare fem av de åtte lungevolumene og -kapasitetene (VO, ROin, ROout, VC, Evd, eller henholdsvis VT, IRV, ERV, VC og 1C), noe som gjør det mulig å vurdere hovedsakelig graden av obstruktive forstyrrelser i lungeventilasjonen. Restriktive lidelser kan bare diagnostiseres pålitelig hvis de ikke er kombinert med nedsatt bronkial åpenhet, dvs. i fravær av blandede forstyrrelser i lungeventilasjonen. Likevel forekommer slike blandede lidelser oftest i medisinsk praksis (for eksempel ved kronisk obstruktiv bronkitt eller bronkial astma komplisert av emfysem og pneumosklerose, etc.). I disse tilfellene kan mekanismene for lungeventilasjonsforstyrrelser bare identifiseres ved å analysere strukturen til OEL.

For å løse dette problemet er det nødvendig å bruke ytterligere metoder for å bestemme den funksjonelle restkapasiteten (FRC) og beregne restlungevolumet (RV) og den totale lungekapasiteten (TLC). Siden FRC er mengden luft som er igjen i lungene etter maksimal utånding, måles den kun ved indirekte metoder (gassanalyse eller helkroppspletysmografi).

Prinsippet bak gassanalysemetoder er at enten inertgassen helium føres inn i lungene (fortynningsmetode), eller så vaskes nitrogenet i alveoleluften ut, noe som tvinger pasienten til å puste inn rent oksygen. I begge tilfeller beregnes FRC basert på den endelige konsentrasjonen av gassen (RF Schmidt, G. Thews).

Heliumfortynningsmetode. Helium er kjent for å være en inert og ufarlig gass for kroppen, som praktisk talt ikke passerer gjennom alveolar-kapillærmembranen og ikke deltar i gassutveksling.

Fortynningsmetoden er basert på å måle heliumkonsentrasjonen i en lukket spirometerbeholder før og etter blanding av gassen med lungevolumet. Et lukket spirometer med et kjent volum (Vsp ₎ fylles med en gassblanding bestående av oksygen og helium. Volumet som opptas av helium (Vsp ₎ og dets initiale konsentrasjon (FHe1) er også kjent. Etter en rolig utånding begynner pasienten å puste fra spirometeret, og heliumet er jevnt fordelt mellom lungevolumet (FRC) og spirometervolumet (Vsp ₎. Etter noen få minutter synker heliumkonsentrasjonen i det generelle systemet ("spirometer-lunger") (FHe2 ₎.

Nitrogenutvaskingsmetoden. I denne metoden fylles spirometeret med oksygen. Pasienten puster inn i spirometerets lukkede krets i flere minutter, og volumet av utåndet luft (gass), det opprinnelige nitrogeninnholdet i lungene og det endelige innholdet i spirometeret måles. FRC beregnes ved hjelp av en ligning som ligner på den for heliumfortynningsmetoden.

Nøyaktigheten til begge metodene ovenfor for å bestemme FRC (Fluorescence Resonance Index) avhenger av hvor fullstendig gassblandingen i lungene er, noe som hos friske personer skjer i løpet av få minutter. Ved noen sykdommer ledsaget av uttalt ujevn ventilasjon (for eksempel ved obstruktiv lungepatologi) tar det imidlertid lang tid å oppnå likevekt av gasskonsentrasjonen. I disse tilfellene kan måling av FRC (Fluorescence Resonance Index) ved hjelp av de beskrevne metodene være unøyaktig. Den mer teknisk komplekse metoden med helkroppspletysmografi er fri for disse manglene.

Helkroppspletysmografi. Helkroppspletysmografi er en av de mest informative og komplekse forskningsmetodene som brukes i pulmonologi for å bestemme lungevolum, trakeobronkial motstand, elastiske egenskaper i lungevev og brystkasse, og for å vurdere noen andre parametere for pulmonal ventilasjon.

Den integrerte pletysmografen er et hermetisk lukket kammer med et volum på 800 l, hvor pasienten plasseres fritt. Pasienten puster gjennom et pneumotachografisk rør koblet til en slange som er åpen mot atmosfæren. Slangen har en ventil som gjør at luftstrømmen automatisk stenges i riktig øyeblikk. Spesielle barometriske sensorer måler trykket i kammeret (Pcam) og i munnhulen (Pmouth). Sistnevnte, med slangeventilen lukket, er lik det intraalveolære trykket. Pneumotachografen gjør det mulig å bestemme luftstrømmen (V).

Prinsippet for den integrerte pletysmografen er basert på Boyle-Moriosts lov, som sier at forholdet mellom trykket (P) og gassvolumet (V) forblir konstant ved konstant temperatur:

P1xV1 = P2xV2, hvor P1 er det initiale gasstrykket, V1 er det initiale gassvolumet, P2 er trykket etter endring av gassvolumet, V2 er volumet etter endring av gasstrykket.

Pasienten, som befinner seg inne i pletysmografkammeret, inhalerer og puster rolig ut, hvoretter (på FRC-nivå) slangeventilen lukkes, og forsøkspersonen forsøker å "inhalere" og "puste ut" ("puste"-manøveren). Under denne "puste"-manøveren endres det intraalveolære trykket, og trykket i pletysmografens lukkede kammer endres omvendt proporsjonalt. Under et forsøk på å "inhalere" med ventilen lukket øker brystvolumet, noe som på den ene siden fører til en reduksjon i det intraalveolære trykket, og på den andre siden til en tilsvarende økning i trykket i pletysmografkammeret (Pcam ₎. Omvendt, under et forsøk på å "puste ut", øker det alveolære trykket, og brystvolumet og trykket i kammeret reduseres.

Dermed tillater metoden med helkroppspletysmografi å beregne det intrathorakale gassvolumet (ITG) med høy nøyaktighet, som hos friske individer tilsvarer verdien av lungens funksjonelle restkapasitet (FRC, eller CS); forskjellen mellom ITG og FRC overstiger vanligvis ikke 200 ml. Det bør imidlertid huskes at ved nedsatt bronkial åpenhet og noen andre patologiske tilstander kan ITG overstige verdien av den sanne FRC betydelig på grunn av en økning i antall ikke-ventilerte og dårlig ventilerte alveoler. I disse tilfellene anbefales en kombinert studie ved bruk av gassanalytiske metoder fra metoden med helkroppspletysmografi. Forresten er forskjellen mellom ITG og FRC en av de viktigste indikatorene på ujevn ventilasjon av lungene.

Tolkning av resultater

Hovedkriteriet for tilstedeværelsen av restriktive pulmonale ventilasjonsforstyrrelser er en signifikant reduksjon i OLC (oleumskanal, pulmonal ventilasjon). Ved "ren" restriksjon (uten kombinasjon med bronkial obstruksjon) endres ikke OLC-strukturen signifikant, eller det observeres en viss reduksjon i OLC/OLC-forholdet. Hvis restriktive forstyrrelser oppstår mot bakgrunnen av bronkiale patensforstyrrelser (blandet type ventilasjonsforstyrrelser), sammen med en tydelig reduksjon i OLC, observeres en signifikant endring i strukturen, karakteristisk for bronkoobstruktivt syndrom: en økning i OLC/OLC (mer enn 35 %) og FRC/OLC (mer enn 50 %). Ved begge typer restriktive forstyrrelser reduseres VC betydelig.

Analysen av strukturen til ventrikkelventilen tillater dermed å differensiere alle tre varianter av ventilasjonsforstyrrelser (obstruktiv, restriktiv og blandet), mens vurderingen av kun spirografiske indikatorer ikke gjør det mulig å pålitelig skille den blandede varianten fra den obstruktive, ledsaget av en reduksjon i ventrikkelventilen.

Hovedkriteriet for obstruktivt syndrom er en endring i strukturen til OEL, spesielt en økning i OEL/OEL (mer enn 35 %) og FRC/OEL (mer enn 50 %). For «rene» restriktive lidelser (uten kombinasjon med obstruksjon) er en reduksjon i OEL uten endring i strukturen mest typisk. Den blandede typen ventilasjonsforstyrrelser er karakterisert ved en betydelig reduksjon i OEL og en økning i OEL/OEL- og FRC/OEL-forholdene.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Bestemmelse av ujevn ventilasjon av lungene

Hos en frisk person er det en viss fysiologisk ujevnhet i ventilasjonen av ulike deler av lungene, forårsaket av forskjeller i de mekaniske egenskapene til luftveiene og lungevevet, samt tilstedeværelsen av den såkalte vertikale pleurale trykkgradienten. Hvis pasienten er i vertikal stilling, er pleuratrykket i de øvre delene av lungen mer negativt enn i de nedre (basale) delene ved slutten av utåndingen. Forskjellen kan nå 8 cm vannsøyle. Derfor, før begynnelsen av neste innånding, er alveolene i lungens apex strukket mer enn alveolene i de nedre basale delene. I denne forbindelse kommer et større volum luft inn i alveolene i de basale delene under innånding.

Alveolene i de nedre basale delene av lungene er normalt bedre ventilert enn de apikale områdene, noe som er assosiert med en vertikal gradient av intrapleuralt trykk. Normalt er imidlertid ikke slik ujevn ventilasjon ledsaget av en merkbar forstyrrelse av gassutvekslingen, siden blodstrømmen i lungene også er ujevn: de basale delene perfuseres bedre enn de apikale.

Ved noen luftveissykdommer kan graden av ujevn ventilasjon øke betydelig. De vanligste årsakene til slik patologisk ujevn ventilasjon er:

• Sykdommer ledsaget av en ujevn økning i luftveismotstand (kronisk bronkitt, bronkial astma).
• Sykdommer med ulik regional elastisitet i lungevevet (lungeemfysem, pneumosklerose).
• Betennelse i lungevevet (fokal lungebetennelse).
• Sykdommer og syndromer kombinert med lokal begrensning av alveolær ekspansjon (restriktiv) - ekssudativ pleuritt, hydrothorax, pneumosklerose, etc.

Ofte kombineres ulike årsaker. For eksempel, ved kronisk obstruktiv bronkitt komplisert av emfysem og pneumosklerose, utvikles regionale forstyrrelser i bronkial åpenhet og lungevevets elastisitet.

Ved ujevn ventilasjon øker det fysiologiske dødrommet betydelig, der gassutvekslingen ikke forekommer eller svekkes. Dette er en av årsakene til utviklingen av respirasjonssvikt.

Gassanalytiske og barometriske metoder brukes oftest til å vurdere ujevnheten i pulmonal ventilasjon. Dermed kan man få en generell idé om ujevnheten i pulmonal ventilasjon, for eksempel ved å analysere heliumblandings- (fortynnings-) kurver eller nitrogenutvasking, som brukes til å måle FRC.

Hos friske mennesker blandes helium med alveolær luft eller vasker ut nitrogen fra den i løpet av tre minutter. Ved bronkial obstruksjon øker antallet (volumet) av dårlig ventilerte alveoler kraftig, noe som øker blandings- (eller vaske-) tiden betydelig (opptil 10–15 minutter), noe som er en indikator på ujevn lungeventilasjon.

Mer nøyaktige data kan oppnås ved å bruke en nitrogenutvaskingstest med ett åndedrag. Pasienten puster ut så mye som mulig og inhalerer deretter rent oksygen så dypt som mulig. Deretter puster han sakte ut i det lukkede systemet til en spirograf utstyrt med en enhet for å bestemme nitrogenkonsentrasjonen (en azotograf). Gjennom hele utåndingen måles volumet av den utåndede gassblandingen kontinuerlig, og den endrede konsentrasjonen av nitrogen i den utåndede gassblandingen som inneholder alveolært nitrogen bestemmes.

Nitrogenutvaskingskurven består av fire faser. Helt i begynnelsen av utåndingen kommer luft fra de øvre luftveiene inn i spirografen, og 100 % består av oksygenet som fylte dem under forrige innånding. Nitrogeninnholdet i denne delen av utåndet gass er null.

Den andre fasen er preget av en kraftig økning i nitrogenkonsentrasjonen, som er forårsaket av utvasking av denne gassen fra det anatomiske dødrommet.

I løpet av den lange tredje fasen registreres nitrogenkonsentrasjonen i alveoleluften. Hos friske personer er denne fasen av kurven flat – i form av et platå (alveolært platå). Ved ujevn ventilasjon i denne fasen øker nitrogenkonsentrasjonen på grunn av gass som vaskes ut av dårlig ventilerte alveoler, som tømmes sist. Dermed, jo større økningen i nitrogenutvaskingskurven er på slutten av den tredje fasen, desto mer uttalt er ujevnheten i lungeventilasjonen.

Den fjerde fasen av nitrogenutvaskingskurven er assosiert med ekspiratorisk lukking av de små luftveiene i de basale delene av lungene og luftstrømmen hovedsakelig fra de apikale delene av lungene, hvor den alveolære luften inneholder nitrogen med en høyere konsentrasjon.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Vurdering av ventilasjon-perfusjonsforhold

Gassutveksling i lungene avhenger ikke bare av nivået av generell ventilasjon og graden av ujevnhet i ulike deler av organet, men også av forholdet mellom ventilasjon og perfusjon på alveolnivå. Derfor er verdien av ventilasjon-perfusjonsforholdet (VPR) en av de viktigste funksjonelle egenskapene til respirasjonsorganene, og bestemmer til syvende og sist nivået av gassutveksling.

Normalt er VPO for lungen som helhet 0,8–1,0. Når VPO synker under 1,0, fører perfusjon i dårlig ventilerte områder av lungene til hypoksemi (redusert oksygenering av arterielt blod). En økning i VPO større enn 1,0 observeres med bevart eller overdreven ventilasjon av områder med betydelig redusert perfusjon, noe som kan føre til svekket CO2-fjerning – hyperkapni.

Årsaker til brudd på VPO:

1. Alle sykdommer og syndromer som forårsaker ujevn ventilasjon av lungene.
2. Tilstedeværelse av anatomiske og fysiologiske shunter.
3. Tromboembolisme i små grener av lungearterien.
4. Mikrosirkulasjonsforstyrrelser og trombedannelse i karene i lungekretsløpet.

Kapnografi. Flere metoder har blitt foreslått for å oppdage brudd på VPO, hvorav en av de enkleste og mest tilgjengelige er kapnografimetoden. Den er basert på kontinuerlig registrering av CO2-innholdet i den utåndede gassblandingen ved hjelp av spesielle gassanalysatorer. Disse enhetene måler absorpsjonen av infrarøde stråler av karbondioksid, som føres gjennom en kyvette med utåndet gass.

Når man analyserer et kapnogram, beregnes vanligvis tre indikatorer:

1. helningen til den alveolære fasekurven (segment BC),
2. verdien av CO2-konsentrasjonen ved slutten av utåndingen (ved punkt C),
3. forholdet mellom det funksjonelle dødrommet (FDS) og tidevolumet (TV) - FDS/TV.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ]

Bestemmelse av gassdiffusjon

Diffusjon av gasser gjennom den alveolære-kapillære membranen følger Ficks lov, der diffusjonshastigheten er direkte proporsjonal med:

1. gradienten av partialtrykket til gassene (O2 og CO2) på begge sider av membranen (P1 - P2) og
2. diffusjonskapasiteten til den alveolære-kaillære membranen (Dm):

VG = Dm x (P1 - P2), hvor VG er gassoverføringshastigheten (C) gjennom alveolær-kapillærmembranen, Dm er membranens diffusjonskapasitet, P1 - P2 er gradienten av partialtrykket til gassene på begge sider av membranen.

For å beregne lungenes diffusjonskapasitet for oksygen, er det nødvendig å måle absorpsjonen av 62 (VO2 ₎ og den gjennomsnittlige gradienten av partialtrykket til O2 _. VO2 verdier måles ved hjelp av en åpen eller lukket spirograf. Mer komplekse gassanalytiske metoder brukes til å bestemme gradienten av partialtrykket til oksygen (P1 P2 _{), siden det er vanskelig å måle partialtrykket til O2i} lungekapillærene under kliniske forhold.

Definisjonen av lungenes diffusjonskapasitet brukes oftere for O₂ _, men for karbonmonoksid (CO). Siden CO binder seg til hemoglobin 200 ganger mer aktivt enn oksygen, kan konsentrasjonen i blodet i lungekapillærene neglisjeres. For å bestemme DlCO₂ er det da tilstrekkelig å måle passasjehastigheten til CO gjennom alveolar-kapillarmembranen og gasstrykket i alveolarluften.

Enkeltåndingsmetoden er den mest brukte metoden i klinikken. Personen inhalerer en gassblanding med et lite innhold av CO og helium, og holder pusten i 10 sekunder når pusten er på sitt dypeste. Etter dette bestemmes sammensetningen av den utåndede gassen ved å måle konsentrasjonen av CO og helium, og lungenes diffusjonskapasitet for CO beregnes.

Normalt er DlСО, normalisert til kroppsareal, 18 ml/min/mm Hg/m2. Lungenes diffusjonskapasitet for oksygen (DlО2) beregnes ved å multiplisere DlСО med en koeffisient på 1,23.

De vanligste sykdommene som forårsaker en reduksjon i lungenes diffusjonskapasitet er følgende.

• Lungeemfysem (på grunn av en reduksjon i overflatearealet av alveolar-kapillærkontakten og volumet av kapillærblod).
• Sykdommer og syndromer ledsaget av diffus skade på lungeparenkymet og fortykkelse av alveolar-kapillærmembranen (massiv lungebetennelse, inflammatorisk eller hemodynamisk lungeødem, diffus pneumosklerose, alveolitt, pneumokoniose, cystisk fibrose, etc.).
• Sykdommer ledsaget av skade på lungens kapillærlag (vaskulitt, emboli i små grener av lungearterien, etc.).

For korrekt tolkning av endringer i lungenes diffusjonskapasitet er det nødvendig å ta hensyn til hematokritindeksen. En økning i hematokrit ved polycytemi og sekundær erytrocytose er ledsaget av en økning, og reduksjonen ved anemi - en reduksjon i lungenes diffusjonskapasitet.

[ 43 ], [ 44 ]

Måling av luftveismotstand

Måling av luftveismotstand er en diagnostisk viktig parameter for pulmonal ventilasjon. Under innånding beveger luft seg gjennom luftveiene under påvirkning av trykkgradienten mellom munnhulen og alveolene. Under innånding fører utvidelse av brystkassen til en reduksjon i vitripleuraltrykket og dermed det intraalveolære trykket, som blir lavere enn trykket i munnhulen (atmosfærisk). Som et resultat rettes luftstrømmen inn i lungene. Under utånding er den elastiske trekkraften i lungene og brystkassen rettet mot å øke det intraalveolære trykket, som blir høyere enn trykket i munnhulen, noe som resulterer i en reversert luftstrøm. Dermed er trykkgradienten (∆P) hovedkraften som sikrer luftoverføring gjennom luftveiene.

Den andre faktoren som bestemmer størrelsen på gasstrømmen gjennom luftveiene er aerodynamisk motstand (Raw), som igjen avhenger av luftveienes klaring og lengde, samt gassens viskositet.

Størrelsen på den volumetriske luftstrømningshastigheten følger Poiseuilles lov: V = ∆P / Raw, hvor

• V - volumetrisk hastighet av laminær luftstrøm;
• ∆P - trykkgradient i munnhulen og alveolene;
• Rå - aerodynamisk motstand i luftveiene.

Det følger at for å beregne den aerodynamiske motstanden i luftveiene, er det nødvendig å samtidig måle forskjellen mellom trykket i munnhulen i alveolene (∆P), samt den volumetriske luftstrømningshastigheten.

Det finnes flere metoder for å bestemme Raw basert på dette prinsippet:

• metode for pletysmografi av hele kroppen;
• metode for blokkering av luftstrøm.

Bestemmelse av blodgasser og syre-basebalanse

Hovedmetoden for diagnostisering av akutt respirasjonssvikt er studiet av arterielle blodgasser, som inkluderer måling av PaO2, PaCO2 og pH. Det er også mulig å måle metningen av hemoglobin med oksygen (oksygenmetning) og noen andre parametere, spesielt innholdet av bufferbaser (BB), standard bikarbonat (SB) og verdien av overskudd (underskudd) av baser (BE).

PaO2- og PaCO2-indikatorene karakteriserer mest nøyaktig lungenes evne til å mette blodet med oksygen (oksygenering) og fjerne karbondioksid (ventilasjon). Sistnevnte funksjon bestemmes også av pH- og BE-verdiene.

For å bestemme gasssammensetningen i blodet hos pasienter med akutt respirasjonssvikt på intensivavdelinger, brukes en kompleks invasiv teknikk for å ta arterielt blod ved å punktere en stor arterie. Arteria radialis punkteres oftere, siden risikoen for komplikasjoner er lavere. Hånden har god kollateral blodstrøm, som utføres av arteria ulnaris. Derfor, selv om arteria radialis skades under punktering eller bruk av et arteriekateter, opprettholdes blodtilførselen til hånden.

Indikasjoner for radial arteriepunksjon og installasjon av et arteriekateter er:

• behovet for hyppig måling av arteriell blodgasssammensetning;
• alvorlig hemodynamisk ustabilitet mot bakgrunnen av akutt respirasjonssvikt og behovet for konstant overvåking av hemodynamiske parametere.

En negativ Allen-test er en kontraindikasjon for kateterplassering. For å utføre testen komprimeres ulnar- og radialisarteriene med fingrene for å stenge av den arterielle blodstrømmen; hånden blir blek etter en stund. Etter dette frigjøres ulnararterien, mens radialisarterien fortsetter å komprimeres. Vanligvis gjenopprettes håndens farge raskt (innen 5 sekunder). Hvis dette ikke skjer, forblir hånden blek, okklusjon av ulnararterien diagnostiseres, testresultatet anses som negativt, og radialisarterien punkteres ikke.

Hvis testresultatet er positivt, immobiliseres pasientens håndflate og underarm. Etter å ha klargjort operasjonsfeltet i de distale delene av arteria radialis, palperes pulsen på arteria radialis, anestesi administreres på dette stedet, og arterien punkteres i en vinkel på 45°. Kateteret føres oppover til det kommer blod i nålen. Nålen fjernes, slik at kateteret blir værende i arterien. For å forhindre overdreven blødning trykkes den proksimale delen av arteria radialis med en finger i 5 minutter. Kateteret festes til huden med silkesuturer og dekkes med en steril bandasje.

Komplikasjoner (blødning, arteriell okklusjon av en trombe og infeksjon) under kateterplassering er relativt sjeldne.

Det er å foretrekke å samle blod til testing i en glasssprøyte fremfor en plastsprøyte. Det er viktig at blodprøven ikke kommer i kontakt med den omkringliggende luften, dvs. innsamling og transport av blod bør utføres under anaerobe forhold. Ellers vil inntrengning av omgivende luft i blodprøven føre til bestemmelse av PaO2-nivået.

Blodgassmåling bør utføres senest 10 minutter etter arterielt blod. Ellers vil de pågående metabolske prosessene i blodprøven (hovedsakelig initiert av leukocytters aktivitet) endre resultatene av blodgassmålingen betydelig, redusere nivået av PaO2 og pH, og øke PaCO2. Spesielt uttalte endringer observeres ved leukemi og ved uttalt leukocytose.

[ 45 ], [ 46 ], [ 47 ]

Metoder for å vurdere syre-base-balansen

Måling av blodets pH

PH-verdien til blodplasma kan bestemmes ved to metoder:

• Indikatormetoden er basert på egenskapen til noen svake syrer eller baser som brukes som indikatorer, å dissosiere ved bestemte pH-verdier, og dermed endre farge.
• pH-metrimetoden muliggjør en mer nøyaktig og rask bestemmelse av konsentrasjonen av hydrogenioner ved bruk av spesielle polarografiske elektroder, på hvis overflate, når de nedsenkes i en løsning, oppstår en potensiell forskjell, avhengig av pH-verdien til mediet som studeres.

En av elektrodene er den aktive eller måleelektroden, laget av et edelmetall (platina eller gull). Den andre (referanseelektroden) fungerer som en sammenligningselektrode. Platinaelektroden er atskilt fra resten av systemet av en glassmembran som kun er permeabel for hydrogenioner (H ⁺ ). Innvendig er elektroden fylt med en bufferløsning.

Elektrodene er nedsenket i løsningen som studeres (f.eks. blod) og polarisert av strømkilden. Som et resultat genereres en strøm i den lukkede elektriske kretsen. Siden platinaelektroden (den aktive) i tillegg er atskilt fra elektrolyttløsningen av en glassmembran som kun er permeabel for H ⁺ -ioner, er trykket på begge overflater av denne membranen proporsjonalt med blodets pH.

Syre-base-balansen vurderes oftest ved hjelp av Astrup-metoden på microAstrup-enheten. BB-, BE- og PaCO2-indeksene bestemmes. To deler av arterieblodet som undersøkes bringes i likevekt med to gassblandinger med kjent sammensetning, som har ulikt partialtrykk av CO2. pH-verdien måles i hver bloddel. pH- og PaCO2-verdiene i hver bloddel plottes som to punkter på nomogrammet. En rett linje tegnes gjennom de to punktene som er markert på nomogrammet til den skjærer standard BB- og BE-grafene, og de faktiske verdiene av disse indeksene bestemmes. Deretter måles pH-verdien i blodet som undersøkes, og et punkt som tilsvarer denne målte pH-verdien finnes på den resulterende rette linjen. Det faktiske trykket av CO2 i blodet (PaCO2) bestemmes ved projeksjonen av dette punktet på ordinataksen.

Direkte måling av CO2-trykk (PaCO2)

I de senere år har en modifikasjon av polarografiske elektroder beregnet for pH-måling blitt brukt for direkte måling av PaCO2 i et lite volum. Begge elektrodene (aktiv og referanse) er nedsenket i en elektrolyttløsning, som er atskilt fra blodet av en annen membran som kun er permeabel for gasser, men ikke for hydrogenioner. CO2-molekyler, som diffunderer gjennom denne membranen fra blodet, endrer pH-verdien i løsningen. Som nevnt ovenfor, er den aktive elektroden i tillegg atskilt fra NaHCO3-løsningen av en glassmembran som kun er permeabel for H ⁺ -ioner. Etter at elektrodene er nedsenket i testløsningen (for eksempel blod), er trykket på begge overflater av denne membranen proporsjonalt med pH-verdien til elektrolytten (NaHCO3). pH-verdien til NaHCO3-løsningen avhenger igjen av konsentrasjonen av CO2 i blodet. Dermed er trykket i kretsen proporsjonalt med PaCO2 i blodet.

Den polarografiske metoden brukes også til å bestemme PaO2 i arterielt blod.

[ 48 ], [ 49 ], [ 50 ]

Bestemmelse av BE basert på direkte måling av pH og PaCO2

Direkte bestemmelse av pH og PaCO2 i blod forenkler metoden for å bestemme den tredje indikatoren for syre-base-balanse – overskudd av baser (BE) – betydelig. Den siste indikatoren kan bestemmes ved hjelp av spesielle nomogrammer. Etter direkte måling av pH og PaCO2 plottes de faktiske verdiene av disse indikatorene på de tilsvarende skalaene i nomogrammet. Punktene er forbundet med en rett linje og fortsetter til de skjærer BE-skalaen.

Denne metoden for å bestemme hovedindikatorene for syre-basebalanse krever ikke at blodet likevektes med en gassblanding, slik som når man bruker den klassiske Astrup-metoden.

Tolkning av resultater

Partialtrykk av O2 og CO2 i arterielt blod

Verdiene for PaO2 og PaCO2 fungerer som de viktigste objektive indikatorene på respirasjonssvikt. I en frisk voksen persons romluft med en oksygenkonsentrasjon på 21 % (FiO2 ₌ 0,21) og normalt atmosfærisk trykk (760 mm Hg) er PaO2 90–95 mm Hg. Med en endring i barometertrykk, omgivelsestemperatur og noen andre forhold kan PaO2 hos en frisk person nå 80 mm Hg.

Lavere verdier av PaO2 (mindre enn 80 mm Hg) kan betraktes som en initial manifestasjon av hypoksemi, spesielt mot bakgrunn av akutt eller kronisk skade på lunger, bryst, respirasjonsmuskler eller sentral regulering av respirasjon. En reduksjon i PaO2 til 70 mm Hg indikerer i de fleste tilfeller kompensert respirasjonssvikt og er vanligvis ledsaget av kliniske tegn på redusert funksjonskapasitet i det ytre respirasjonssystem:

• lett takykardi;
• kortpustethet, pustevansker, som hovedsakelig oppstår under fysisk anstrengelse, men i hvile overstiger ikke respirasjonsfrekvensen 20–22 per minutt;
• en merkbar reduksjon i treningstoleranse;
• deltakelse i pusting av tilbehørsrespirasjonsmuskler, etc.

Ved første øyekast motsier disse kriteriene for arteriell hypoksemi definisjonen av respirasjonssvikt av E. Campbell: "respirasjonssvikt er karakterisert ved en reduksjon i PaO2 under 60 mm Hg...". Som allerede nevnt refererer imidlertid denne definisjonen til dekompensert respirasjonssvikt, som manifesterer seg av et stort antall kliniske og instrumentelle tegn. Faktisk indikerer en reduksjon i PaO2 under 60 mm Hg som regel alvorlig dekompensert respirasjonssvikt, og er ledsaget av dyspné i hvile, en økning i antall respirasjonsbevegelser til 24-30 per minutt, cyanose, takykardi, betydelig trykk i respirasjonsmusklene, etc. Nevrologiske lidelser og tegn på hypoksi i andre organer utvikler seg vanligvis med PaO2 under 40-45 mm Hg.

PaO2 fra 80 til 61 mm Hg, spesielt mot bakgrunn av akutt eller kronisk skade på lungene og det ytre luftveiene, bør betraktes som den første manifestasjonen av arteriell hypoksemi. I de fleste tilfeller indikerer det dannelsen av mild kompensert respirasjonssvikt. En reduksjon i PaO2 _under 60 mm Hg indikerer moderat eller alvorlig prekompensert respirasjonssvikt, hvis kliniske manifestasjoner er tydelig uttrykt.

Normalt er CO2-trykket i arterielt blod (PaCO2 ₎ 35–45 mm Hg. Hyperkapi diagnostiseres når PaCO2 øker over 45 mm Hg. PaCO2-verdier over 50 mm Hg samsvarer vanligvis med det kliniske bildet av alvorlig ventilasjonssvikt (eller blandet respirasjonssvikt), og verdier over 60 mm Hg er en indikasjon for mekanisk ventilasjon som tar sikte på å gjenopprette det lille respirasjonsvolumet.

Diagnose av ulike former for respirasjonssvikt (ventilatorisk, parenkymatisk, etc.) er basert på resultatene av en omfattende undersøkelse av pasienter - det kliniske bildet av sykdommen, resultatene av å bestemme funksjonen til ekstern respirasjon, røntgen av brystet, laboratorietester, inkludert en vurdering av blodets gasssammensetning.

_{Noen trekk ved endringen i PaO₂} og PaCO₂ _ved ventilasjons- og parenkymatøs respirasjonssvikt er allerede nevnt ovenfor. La oss huske at ventilasjonsrespirasjonssvikt, der prosessen med CO₂- _frigjøring fra kroppen primært forstyrres i lungene, er karakterisert av hyperkapni (PaCO₂ _større enn 45–50 mm Hg), ofte ledsaget av kompensert eller dekompensert respiratorisk acidose. Samtidig fører progressiv hypoventilering av alveolene naturlig til en reduksjon i oksygeneringen av den alveolære luften og O₂-trykket _i arterielt blod (PaO₂ ₎, noe som resulterer i hypoksemi. Dermed er det detaljerte bildet av ventilasjonsrespirasjonssvikt ledsaget av både hyperkapni og økende hypoksemi.

De tidlige stadiene av parenkymatøs respirasjonssvikt er karakterisert ved en reduksjon i PaO2 ₍ hypoksemi), i de fleste tilfeller kombinert med uttalt hyperventilering av alveolene (takypné) og den resulterende hypokapni og respiratorisk alkalose. Hvis denne tilstanden ikke kan lindres, oppstår det gradvis tegn på progressiv total reduksjon i ventilasjon, minutt respirasjonsvolum og hyperkapni (PaCO2 _større enn 45-50 mm Hg). Dette indikerer tillegg av ventilatorisk respirasjonssvikt forårsaket av tretthet i respirasjonsmusklene, alvorlig obstruksjon av luftveiene eller et kritisk fall i volumet av fungerende alveoler. Dermed er de senere stadiene av parenkymatøs respirasjonssvikt karakterisert ved en progressiv reduksjon i PaO2 ₍ hypoksemi) kombinert med hyperkapni.

Avhengig av de individuelle egenskapene ved sykdomsutviklingen og overvekten av visse patofysiologiske mekanismer for respirasjonssvikt, er andre kombinasjoner av hypoksemi og hyperkapni mulige, som diskuteres i de følgende kapitlene.

Syre-base ubalanser

I de fleste tilfeller er det tilstrekkelig å bestemme blodets pH, pCO2, BE og SB for en nøyaktig diagnose av respiratorisk og ikke-respiratorisk acidose og alkalose, samt for å vurdere graden av kompensasjon for disse lidelsene.

I løpet av dekompensasjonsperioden observeres en reduksjon i blodets pH, og ved alkalose bestemmes syre-base-balansen ganske enkelt: ved surhet økes den. Det er også enkelt å bestemme de respiratoriske og ikke-respiratoriske typene av disse lidelsene ved hjelp av laboratorieindikatorer: endringer i pCO2 _og BE i hver av disse to typene er i forskjellige retninger.

Situasjonen er mer komplisert ved vurdering av parametrene for syre-base-balansen i perioden med kompensasjon for forstyrrelsene, når blodets pH-verdi ikke endres. Dermed kan en reduksjon i pCO2 _og BE observeres både ved ikke-respiratorisk (metabolsk) acidose og ved respiratorisk alkalose. I disse tilfellene hjelper en vurdering av den generelle kliniske situasjonen, slik at vi kan forstå om de tilsvarende endringene i pCO2 _eller BE er primære eller sekundære (kompenserende).

Kompensert respiratorisk alkalose kjennetegnes av en primær økning i PaCO2, som i hovedsak er årsaken til denne forstyrrelsen i syre-base-balansen. I disse tilfellene er de tilsvarende endringene i BE sekundære, dvs. de gjenspeiler inkluderingen av ulike kompenserende mekanismer som tar sikte på å redusere konsentrasjonen av baser. Ved kompensert metabolsk acidose er derimot endringene i BE primære, og endringene i pCO2 gjenspeiler kompenserende hyperventilering av lungene (hvis mulig).

Dermed gir en sammenligning av parametrene for syre-base-ubalanse med det kliniske bildet av sykdommen i de fleste tilfeller en ganske pålitelig diagnose av arten av disse ubalansene, selv i løpet av kompensasjonsperioden. Evaluering av endringer i blodets elektrolyttsammensetning kan også bidra til å stille riktig diagnose i disse tilfellene. Hypernatremi (eller normal Na ⁺ -konsentrasjon) og hyperkalemi observeres ofte ved respiratorisk og metabolsk acidose, mens hypo- (eller normo-) natriumtremi og hypokalemi observeres ved respiratorisk alkalose.

Pulsoksimetri

Oksygentilførselen til perifere organer og vev avhenger ikke bare av de absolutte verdiene for D2-trykket _i arterielt blod, men også av hemoglobinets evne til å binde oksygen i lungene og frigjøre det i vev. Denne evnen beskrives av den S-formede formen av oksyhemoglobin-dissosiasjonskurven. Den biologiske betydningen av denne formen for dissosiasjonskurven er at området med høye O2-trykkverdier tilsvarer den horisontale delen av denne kurven. Derfor, selv med svingninger i arterielt blodoksygentrykk fra 95 til 60-70 mm Hg, forblir metningen av hemoglobin med oksygen (SaO2 ₎ på et tilstrekkelig høyt nivå. Dermed er metningen av hemoglobin med oksygen hos en frisk ung person med PaO2 ₌ 95 mm Hg 97 %, og med PaO2 ₌ 60 mm Hg - 90 %. Den bratte hellingen til den midtre delen av oksyhemoglobin-dissosiasjonskurven indikerer svært gunstige forhold for frigjøring av oksygen i vevene.

Under påvirkning av visse faktorer (økt temperatur, hyperkapni, acidose) forskyves dissosiasjonskurven mot høyre, noe som indikerer en reduksjon i hemoglobins affinitet for oksygen og muligheten for lettere frigjøring i vevet. Figuren viser at i disse tilfellene kreves det mer PaO2 for å opprettholde oksygenmetningen av hemoglobin på samme _nivå.

En venstreforskyvning i oksyhemoglobin-dissosiasjonskurven indikerer økt affinitet av hemoglobin for O₂ _og lavere frigjøring i vev. En slik forskyvning skjer under påvirkning av hypokapni, alkalose og lavere temperaturer. I disse tilfellene opprettholdes høy hemoglobin-oksygenmetning selv ved lavere verdier av PaO₂ _.

Dermed får verdien av hemoglobinoksygenmetning ved respirasjonssvikt en uavhengig verdi for å karakterisere oksygentilførselen til perifert vev. Den vanligste ikke-invasive metoden for å bestemme denne indikatoren er pulsoksymetri.

Moderne pulsoksymetre inneholder en mikroprosessor koblet til en sensor som inneholder en lysdiode og en lysfølsom sensor plassert på motsatt side av lysdioden. To bølgelengder for stråling brukes vanligvis: 660 nm (rødt lys) og 940 nm (infrarødt). Oksygenmetning bestemmes av absorpsjonen av henholdsvis rødt og infrarødt lys av redusert hemoglobin (Hb) og oksyhemoglobin (HbJ2 ₎. Resultatet vises som SaO2 (metning oppnådd ved pulsoksymetri).

Normalt overstiger oksygenmetningen 90 %. Denne indikatoren avtar med hypoksemi og en reduksjon i PaO2 _under 60 mm Hg.

Når man evaluerer resultatene av pulsoksymetri, bør man huske på metodens ganske store feil, som når ±4–5 %. Det bør også huskes at resultatene av indirekte bestemmelse av oksygenmetning avhenger av mange andre faktorer. For eksempel av tilstedeværelsen av neglelakk på forsøkspersonens negler. Neglelakken absorberer en del av anodestrålingen med en bølgelengde på 660 nm, og undervurderer dermed verdiene til SaO₂- _indikatoren.

Pulsoksymeteravlesningene påvirkes av endringen i hemoglobins dissosiasjonskurve, som oppstår under påvirkning av ulike faktorer (temperatur, blodets pH, PaCO2-nivå), hudpigmentering, anemi med et hemoglobinnivå under 50–60 g/l, osv. For eksempel fører små pH-svingninger til betydelige endringer i SaO2-indikatoren; ved alkalose (for eksempel respiratorisk, utviklet mot bakgrunn av hyperventilering) overvurderes SaO2, og ved acidose undervurderes den.

I tillegg tillater ikke denne teknikken forekomst i perifert blod av patologiske typer hemoglobin - karboksyhemoglobin og methemoglobin, som absorberer lys med samme bølgelengde som oksyhemoglobin, noe som fører til en overvurdering av SaO2-verdier.

Likevel er pulsoksymetri for tiden mye brukt i klinisk praksis, spesielt på intensivavdelinger og gjenopplivningsavdelinger for enkel, indikativ dynamisk overvåking av hemoglobins oksygenmetningstilstand.

Evaluering av hemodynamiske parametere

For en fullstendig analyse av den kliniske situasjonen ved akutt respirasjonssvikt er det nødvendig å dynamisk bestemme en rekke hemodynamiske parametere:

• blodtrykk;
• hjertefrekvens (HR);
• sentralt venetrykk (CVP);
• pulmonal arteriekiletrykk (PAWP);
• hjerteminuttvolum;
• EKG-overvåking (inkludert for rettidig deteksjon av arytmier).

Mange av disse parametrene (blodtrykk, hjertefrekvens, SaO2, EKG, osv.) kan bestemmes ved hjelp av moderne overvåkingsutstyr på intensiv- og gjenopplivningsavdelinger. Hos alvorlig syke pasienter anbefales det å kateterisere høyre hjerte med installasjon av et midlertidig flytende intrakardialt kateter for å bestemme CVP og PAOP.

[ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ], [ 56 ]