Diagnose av luftveissvikt

For diagnose av respiratorisk svikt, en rekke moderne forskningsmetoder, gir en idé om den spesifikke årsaker, mekanismer og alvorlighetsgraden av åndedrettssvikt assosiert funksjonelle og organiske endringer i de indre organer, hemodynamiske status, syre-basestatus, etc. For dette formål definerer funksjonen av ytre åndedrett, blodgasser, tidevann og minuttvolum ventilasjonsnivåer av hemoglobin og hematokrit, oksygenmetning, arterielle og sentralt venetrykk, puls, EKG, om nødvendig - trykket lungearterien kile (Ppcw) båret ekkokardiografi og andre (AP Zilber).

Evaluering av funksjonen av ekstern åndedrettsvern

Den viktigste metoden for å diagnostisere respiratorisk svikt er evalueringen av HPFs eksterne respirasjonsfunksjon), hvis hovedoppgaver kan formuleres som følger:

1. Diagnose av brudd på funksjonen av ekstern respirasjon og en objektiv vurdering av alvorlighetsgraden av respirasjonsfeil.
2. Differensiell diagnose av obstruktiv og restriktiv lungeventilasjonsforstyrrelser.
3. Begrunnelse for patogenetisk behandling av respiratorisk svikt.
4. Evaluering av effektiviteten av behandlingen.

Disse problemene er løst ved hjelp av et antall instrument og laboratoriemetoder :. Pyrometry spirography, pneumotachometry, tester for lunge diffusjon kapasitet, svekket ventilasjon-perfusjon forhold, etc. Mengden av undersøkelser bestemmes av mange faktorer, inkludert alvorligheten av pasientens tilstand, og den mulighet (og ønskelig!) fullverdig og omfattende undersøkelse av HPF.

De vanligste metodene for å studere funksjonen av ekstern respirasjon er spirometri og spirografi. Spirografi gir ikke bare en måling, men et grafisk innspill av hovedventilasjonsparametrene med rolig og formet pust, fysisk aktivitet og utførelse av farmakologiske tester. I de senere år spirographic bruk av datamaskinsystemer betydelig forenklet og fremskyndet undersøkelse og, aller viktigst, tillates å måle den volumetriske grad av innåndings- og ekspiratorisk luftstrømmen som en funksjon av lungevolum, d.v.s. Analyser flytvolumsløyfen. Slike datasystemer inkluderer for eksempel spirografer av firmaene "Fukuda" (Japan) og "Erich Eger" (Tyskland), etc.

Metoder for forskning. Den enkleste Spirograph består av luftfylte "dvnzhpogo sylinder, nedsenket i en beholder med vann og koblet til en innspilt innretning (eksempelvis kalibrert og den roterende trommel med en viss hastighet, hvor avlesninger er registrert Spirograph). Pasienten i sitteposisjon puster gjennom røret koblet til sylinderen med luft. Endringer i volumet av lungene under respirasjon registreres fra endringen i volumet av sylinderen som er koblet til roterende trommel. Studien utføres vanligvis i to moduser:

• Under forholdene til hovedutvekslingen - tidlig om morgenen, på tom mage, etter en 1 timers hvile i den bakre posisjonen; i 12-24 timer før studien skal avbrytes med medisinering.
• I forhold til relativ hvile - om morgenen eller ettermiddagen, på tom mage eller ikke tidligere enn 2 timer etter en lett frokost; Før studien er hvile i 15 minutter i sitteposisjon nødvendig.

Studien utføres i et separat, dårlig opplyst rom med en lufttemperatur på 18-24 ° C, som tidligere har kjent pasienten med prosedyren. I studien er det viktig å oppnå full kontakt med pasienten, siden hans negative holdning til prosedyren og mangel på nødvendige ferdigheter kan i stor grad endre resultatene og føre til en utilstrekkelig vurdering av dataene.

[1], [2], [3], [4], [5]

Grunnleggende indikatorer for pulmonal ventilasjon

Klassisk spirografi gjør det mulig å bestemme:

1. verdien av de fleste lungevolumer og kapasiteter,
2. grunnleggende indikatorer for pulmonal ventilasjon,
3. oksygenforbruk av kroppen og ventilasjonseffektivitet.

Det er 4 primære lungevolum og 4 kar. Sistnevnte inkluderer to eller flere primære volumer.

Lungevolumer

1. Åndedrettsvolumet (DO, eller VT - tidevannsvolum) er volumet av gass som innåndes og utåndes med stille pust.
2. Inspirasjonstid reservevolum (PO _TM eller IRV - innåndingsreservevolum) - den maksimale mengden av gass som kan være ytterligere inhalere etter inhalasjon avslappende.
3. Reserve ekspirasjonsvolum (PO _vyd eller ERV-ekspirasjonsreservevolum) er maksimalt volum gass som kan utåndes etter en rolig utånding.
4. Resterende lungevolum (OOJI eller RV-restvolum) er volumet av reptil som forblir i lungene etter maksimal utløp.

Lungekapasitet

1. Vitalkapasitet (VC eller VC - vital kapasitet) er den mengde som, PO _TM og PO _vyd, d.v.s. Maksimalt volum gass som kan utåndes etter maksimal dyp inspirasjon.
2. Den inspirerende kapasiteten (Eud, eller 1C - inspirerende kapasitet) er summen av DO og RO _vs, dvs. Maksimalt volum gass som kan inhaleres etter en rolig utånding. Denne kapasiteten karakteriserer lungevevets evne til å strekke seg.
3. Funksjonell restkapasitet (FOE, eller FRC - funksjonell restkapasitet) er summen av OOL og PO- _utgangen. Volumet av gass gjenstår i lungene etter en rolig utånding.
4. Total lungekapasitet (OEL, eller TLC - total lungekapasitet) er den totale mengden gass som finnes i lungene etter maksimal inspirasjon.

Konvensjonelle Grafer, utbredt i klinisk praksis, kun fem tillate oss å bestemme lungevolum og kapasiteter: TIL, RO _hk, PO _vyd. YEL, Evd (eller henholdsvis VT, IRV, ERV, VC og 1C). For å finne den viktigste indikator lennoy ventilasjon - funksjonell restkapasiteten (FRC eller FRC) og beregning av restlungevolumet (OOL eller RV) og total lungekapasitet (TLC eller TLC) behov for å bruke spesielle teknikker, for eksempel avlsteknikker helium spyling nitrogen eller plethysmografi av hele kroppen (se nedenfor).

Hovedindikatoren i den tradisjonelle teknikken for spirografi er den livlige kapasiteten til lungene (ZHEL, eller VC). For å måle LEL, gir pasienten etter en periode med rolig pust (DO) i første omgang maksimal pust, og deretter kanskje full utånding. Det er tilrådelig å estimere ikke bare integralverdien til ZHEL) og den inspirerende og ekspiratoriske livskapasiteten (henholdsvis VCin, VCex), dvs. Maksimum luftvolum som kan innåndes eller utåndes.

Hvor den andre bindings teknikk som brukes i konvensjonelle spirography denne prøven med bestemmelsen av akselerert (ekspiratorisk) lungekapasitet OZHEL eller FVC - forsert vitalkapasitet ekspiratorisk), som tillater å bestemme den mest (dannelseshastighet for pulmonar ventilasjon under tvungen vydoxe karakterisere, særlig graden av intrapulmonal luftveisobstruksjon. Som når prøvene med definisjonen VC (VC), tar pasienten et dypt åndedrag som mulig, og deretter, i motsetning til VC definisjon, puster ut Maximal men mulig hastighet (tvinges utløps) Når dette er registrert forut for den eksponensielle kurven flater progressivt Evaluere spirogram ekspiratorisk denne manøver er beregnet flere indikatorer ..:

1. Volumet av tvungen utånding på ett sekund (FEV1, eller FEV1 - tvunget ekspiratorisk volum etter 1 sekund) er mengden luft som er tatt ut av lungene i løpet av det første utløpet. Denne indikatoren minker både i luftveiene (på grunn av økningen i bronkialmotstanden) og i restriktive lidelser (på grunn av reduksjon av alle lungevolumene).
2. Tiffno indeks (FEV1 / FVC%) - forhold på forsert ekspiratorisk volum i ett sekund (FEV 1 eller FEV1) til tvungen vital kapasitet (FVC, eller FVC). Dette er hovedindikatoren for ekspiratorisk manøvrering med tvungen utløp. Det reduserer i betydelig grad når bronchoobstructive syndrom fordi utånding retardasjon forårsaket av bronkial obstruksjon, ledsaget av en nedgang i forsert ekspiratorisk volum i 1 s (FEV1 eller FEV1) med ingen eller en svak reduksjon i den totale verdi FVC (FVC). Når restriktiv misbruk Tiffno indeks som er vesentlig ikke endres, siden FEV1 (FEV1) og forsert vitalkapasitet (FVC) er redusert nesten i samme grad.
3. Den maksimale volumetriske utånding på 25%, 50% og 75% av tvungen vital kapasitet (MOS25% MOS50% MOS75% eller MEF25, MEF50, MEF75 - maksimal ekspiratorisk strøm på 25%, 50%, 75% av FVC) . Disse hastigheter beregnes ved å dividere de respektive volumer (liter) tvinges utløps (ved et nivå på 25%, 50% og 75% av den totale FVC) for en tid for å oppnå disse forsert ekspiratorisk volum (i sekunder).
4. Den gjennomsnittlige volumetriske ekspiratoriske strømningshastigheten er 25 ~ 75% FVC (COS25-75%. Eller FEF25-75). Denne indikatoren er mindre avhengig av pasientens vilkårlig innsats og reflekterer objektiviteten til bronkiene mer objektivt.
5. _{Peakvolumhastighet} for tvungen utløp (PIC _vyd, eller PEF - _{ekspansjonsstrøm} ) - maksimal _{volumhastighet} for tvungen utløp.

Basert på resultatene fra den spirografiske studien, beregnes også følgende:

1. Antall åndedrettsbevegelser med stille puste (BH, eller BF - pustefrekvens) og
2. minutt pustevolum (MOU, eller MV-minutt volum) - verdien av total ventilasjon av lungene i minuttet med stille pust.

[6], [7]

Undersøkelse av "flytvolum" -forholdet

Computer spirografi

Moderne dataspirografiske systemer lar deg automatisk analysere ikke bare de ovennevnte spirografiske indikatorene, men også strømningsvolumforholdet, dvs. Avhengigheten av luftens volumetriske strømningshastighet under inspirasjon og utløp på verdien av lungevolumet. Automatisk dataanalyse av de inspirerende og ekspiratoriske delene av strømningsvolumsløyfen er den mest lovende metoden for å kvantifisere pulmonale ventilasjonsforstyrrelser. Selv om det i seg selv flyte-volum løkke inneholder i det vesentlige den samme informasjonen som den enkle spirogram, sikt forholdet mellom volumet av luftmengden og volumet av lys gjør det mulig for mer detaljert studie av de funksjonelle egenskapene til både de øvre og nedre luftveier.

Grunnelementet i alle moderne spirografiske datasystemer er en pneumotakografisk sensor som registrerer den volumetriske luftstrømshastigheten. Sensoren er et bredt rør gjennom hvilket pasienten puster fritt. I dette tilfelle er en viss trykkforskjell som en følge av den lille, kjente, aerodynamiske motstanden til røret mellom begynnelsen og slutten, proporsjonal med luftens volumetriske strømningshastighet. På denne måten er det mulig å registrere endringer i volumetrisk luftstrømningshastighet under doha og utløp - et piratkopieringskart.

Den automatiske integrasjonen av dette signalet gjør det også mulig å oppnå tradisjonelle spirografiske indekser - volumet av lunger i liter. På hvert tidspunkt blir informasjon om den volumetriske luftstrømningshastigheten og volumet av lungene på et gitt tidspunkt samtidig lagt inn i datamaskinens minne. Dette lar deg bygge en strømningsvolumkurve på skjermen. En viktig fordel ved denne metoden er at enheten opererer i et åpent system, dvs. Faget puster gjennom røret gjennom den åpne konturen, uten å oppleve ytterligere motstandsdyktighet mot pust, som i vanlig spirografi.

Prosedyren for å utføre respiratoriske manøvrer ved registrering av flytvolumskurven og ligner opptaket av en vanlig coroutine. Etter en periode med vanskelig pust, tar pasienten maksimal pust, noe som resulterer i at den inspirerende delen av strømningsvolumkurven registreres. Lungens volum ved punkt "3" tilsvarer total lungekapasitet (OEL, eller TLC). Etter dette, tar pasienten en tvungen ekspirasjon, og er registrert på monitordelen ekspiratorisk strøm-volumkurve (kurve "3-4-5-1"), forsert vital Tidlige ( "3-4") volumetriske luftstrømningsgrad øker raskt, når en topp (topp plasshastighet - PIC- _utgang, eller PEF), og senker deretter lineært til slutten av tvungen utånding, når den tvungen ekspiratoriske kurven vender tilbake til sin opprinnelige posisjon.

I en frisk person formen på innåndings- og ekspiratoriske porsjoner flow-volumkurve avviker sterkt fra hverandre: den maksimale volumhastigheten under inhalering er oppnådd ved ca. 50% VC (MOS50% inspiratoriske> eller MIF50), mens den under forsert ekspiratorisk peak ekspiratorisk strømnings ( POSSvid eller PEF) oppstår veldig tidlig. Maksimal innpust (inspirasjons MOS50% eller MIF50) er ca 1,5 ganger større enn den maksimale midten expiratory flow i vitalkapasitet (Vmax50%).

Den beskrevne prøven av strømningsvolumskurven utføres flere ganger til sammenfallssultatene sammenfaller. I de fleste moderne instrumenter er prosedyren for å samle den beste kurven for videre materialbehandling automatisk. Strømvolumkurven er trykt sammen med mange indikatorer for pulmonal ventilasjon.

Ved hjelp av en pneumotogeografisk sensor registreres en kurve av luftens volumetriske strømningshastighet. Den automatiske integrasjonen av denne kurven gjør det mulig å oppnå en kurve av respiratoriske volumer.

[8], [9], [10]

Evaluering av forskningsresultater

De fleste lungevolumer og kapasiteter, både hos friske pasienter og hos pasienter med lungesykdommer, avhenger av flere faktorer, inkludert alder, kjønn, bryststørrelse, kroppsstilling, treningsnivå etc. For eksempel, vitalkapasitet (VC eller VC) i friske mennesker reduseres med alderen, mens det gjenværende av lungevolum (OOL eller RV) øker, og den totale lungekapasitet (TLC eller TLS) forblir praktisk talt uendret. ZHEL er proporsjonal med bryststørrelsen og følgelig veksten av pasienten. Kvinner var i gjennomsnitt 25% lavere enn menn.

Derfor, fra et praktisk standpunkt er upraktisk å sammenligne mottatte under spirographic forsknings mengder av lungevolum og kapasiteter: enhetlige "standarder", vibrasjoner er verdier på grunn av innflytelsen av de ovennevnte og andre faktorer er ganske betydelig (f.eks VC som normalt kan ligge i området fra 3 til 6 l) .

Den mest hensiktsmessige måten å vurdere studien fikk spirographic indikatorer er deres forhold til de såkalte riktige referanseverdier, som ble hentet i løpet av undersøkelsen av store grupper av friske mennesker basert på deres alder, kjønn og høyde.

De riktige verdiene for ventilasjonsindikatorer bestemmes av spesielle formler eller tabeller. I moderne computer spirographs beregnes de automatisk. For hver indikator er grensene for de normale verdiene i prosent i forhold til den beregnede riktig verdi gitt. For eksempel anses LEL (VC) eller FVC (FVC) å bli redusert hvis den virkelige verdien er mindre enn 85% av den beregnede riktig verdi. Redusert FEV1 (FEV1) finne ut om den aktuelle verdien av denne parameter mindre enn 75% av det forutsagte verdier, og minskningen i FEV1 / FVC (FEV1 / FVS) - dersom den virkelige verdien er mindre enn 65% av det forutsagte verdier.

Grenser for normale verdier av de grunnleggende spirografiske indeksene (i prosent i forhold til beregnet beregnet verdi).

Indikatorer	Norm	Betinget norm	Avvik
			Moderat	Betydelig	Tøffe
Vinden	> 90	85-89	70-84	50-69	<50
OFV1	> 85	75-84	55-74	35-54	<35
FEV1 / FVC	> 70	65-69	55-64	40-54	<40
OOL	90-125	126-140	141-175	176-225	> 225
		85-89	70-84	50-69	<50
OEL	90-110	110-115	116-125	126-140	> 140
		85-89	75-84	60-74	<60
OOL / OEL	<105	105-108	109-115	116-125	> 125

I tillegg, når man vurderer resultatene av spirografi, er det nødvendig å ta hensyn til noen ytterligere forhold under hvilke studien ble utført: atmosfærisk trykk, temperatur og luftfuktighet i luften. Faktisk er mengden luft som utåndes av pasienten vanligvis litt mindre enn den samme luften holdt i lungene, da temperatur og fuktighet generelt er høyere enn omgivende luft. For å eliminere variasjoner i målte mengder knyttet til betingelsene for undersøkelsen, alle lungevolum som passende (beregnet) og den faktiske (målt i en gitt pasient), forutsatt for de betingelser som svarer til deres verdier ved kroppstemperatur på 37 ° C og helt mettet med vann i par (BTPS - kroppstemperatur, trykk, mettet). I moderne datamaskinspirrografer er slik korreksjon og omberegning av pulmonale volumer i BTPS-systemet automatisk.

Tolkning av resultater

Utøver bør også representere den sanne potensial spirographic metode for undersøkelse, begrenset, som en regel, mangel på informasjon om verdien av den resterende lungevolumet (OOL), funksjonell restkapasitet (FRC) og total lungekapasitet (TLC), som ikke tillater en fullstendig analyse av TLC struktur. Samtidig gjør spirografi det mulig å komponere en generell ide om tilstanden med ekstern åndedrett, spesielt:

1. å oppdage en nedgang i lungens livskapacitet (ZHEL);
2. å avsløre brudd på trakeobronchial patency, og bruke moderne dataanalyse av strømningsvolumløkker - i de tidligste stadier av utvikling av obstruktivt syndrom;
3. å avdekke tilstedeværelsen av restriktiv lungeventilforstyrrelser i tilfeller der de ikke er kombinert med brudd på bronkial patency.

Modern computer spirography gjør det mulig å skaffe pålitelig og fullstendig informasjon om forekomsten av bronkial obstruktivt syndrom. En mer eller mindre restriktive pålitelig deteksjon av forstyrrelser i ventilasjons via spirographic metode (uten bruk av gass-analytiske metoder UEL strukturen evaluering) bare er mulig på en relativt enkel klassiske tilfeller av lungesamsvar brudd når det ikke kombineres med bronkial obstruksjon.

[11], [12], [13], [14], [15]

Diagnose av obstruktivt syndrom

Det viktigste spirografiske tegn på obstruktivt syndrom er avtaket av tvungen utånding på grunn av økt luftveisresistens. Ved registrering av klassisk spirogram forsert ekspiratorisk kurven blir strukket, reduserte indikatorer som FEV1 og Tiffno indeks (FEV1 / FVC, og FEV, / FVC). VC (VC) endres heller ikke, eller reduseres noe.

En mer pålitelig indikasjon av bronkial obstruksjon er å redusere indeksen Tiffno (FEV1 / FVC, og FEV1 / FVC), som den absolutte verdi av FEV1 (FEV1) kan reduseres, ikke bare i bronkial obstruksjon, men også når restriktive lidelser på grunn av en forholdsmessig reduksjon av lungevolum og kapasitet inkludert FEV1 (FEV1) og FVC (FVC).

Allerede pas tidlige stadier av obstruktive syndromer med redusert Estimate gjennomsnittlig volumhastighet på nivå med 25-75% av FVC (SOS25-75%) - På "er den mest følsom indikator av spirographic, før andre peker til økningen i luftveismotstand, krever imidlertid nok beregningene. Presis manuell måling kne nedadgående kurve FVC, noe som ikke alltid er mulig på klassisk spirogram.

Mer nøyaktige og pålitelige data kan oppnås ved å analysere strømningsvolumsløyfen ved hjelp av moderne spirografiske systemer. Obstruksjonsforstyrrelser er ledsaget av endringer i den overveiende ekspiratoriske delen av strømningsvolumløkken. Hvis flertallet av friske mennesker, denne delen av loopen ligner en trekant med en nesten lineær nedgang i volumet av luftmengde pa under utånding, pasienter med bronkial obstruksjon observert en slags "sagging" av ekspiratorisk loop og redusere volumet av luftmengden for alle verdier av lungevolum. Ofte, på grunn av økningen i lungevolum, forskyves den ekspiratoriske delen av sløyfen til venstre.

Redusert slike spirographic indikatorer som FEV1 (FEV1), FEV1 / FVC (FEV1 / FVS), toppen volumetriske utånding hastighet (PIC _vyd eller NR) MOS25% (MEF25) MOS50% (MEF50) MOS75% (MEF75) og SMC25-75% (FЕF25-75).

Den livlige kapasiteten til lungene (JEL) kan forbli uendret eller redusere, selv i fravær av samtidig begrensede lidelser. Det er også viktig å estimere størrelsen på reservevolumet (PO _vyd ), som naturlig avtar med obstruktivt syndrom, spesielt når en tidlig utløpsslutting (kollaps) av bronkiene oppstår.

Ifølge enkelte forskere, kan en kvantitativ analyse av de ekspiratorisk strømnings volum sløyfer også få et inntrykk av fortrinns su zheiii store eller små luftveiene. Det antas at obstruksjon av store bronkier kjennetegnet ved redusert volum ekspiratorisk strøm hovedsakelig i den innledende delen av sløyfene, og derfor dramatisk redusert indikatorer som topp WHSV (PIC) og den maksimale volumforhold på 25% av FVC (MOS25%. Eller MEF25). I dette tilfellet volumstrømningshastigheten av luft i midten, og i slutten av utåndingen (MOS50% og MOS75%) også redusert, men i mindre grad enn den PIC _vyd og MOS25%. Omvendt, med obstruksjon av de små bronkiene, oppdages en reduksjon i MOC50% overveiende. MOS75%, mens PIC _vyd normal eller litt redusert og MOS25% redusert moderat.

Det skal imidlertid understrekes at disse bestemmelsene for tiden er ganske kontroversielle og ikke kan anbefales til bruk i bred klinisk praksis. I alle fall, det er mer grunn til å tro at ujevnheter reduserer volumet strømningshastighet på luften forsert ekspiratorisk sannsynligvis gjenspeiler graden av bronkial obstruksjon, enn dens lokalisering. Tidlige stadier bronkokonstriksjon ledsaget retardasjon ekspiratorisk luftstrøm mot ende og midt-ekspiratorisk (reduksjon MOS50% MOS75% SOS25-75% ved maloizmenennyh verdier MOS25% FEV1 / FVC og PIC), mens det i alvorlig bronkial obstruksjon observeres med hensyn til en proporsjonal reduksjon av alt hastighetsindikatorer, inkludert Tiffno-indeksen (FEV1 / FVC), PIC og MOC25%.

Det er av interesse å diagnostisere obstruksjon av de øvre luftveiene (strupehodet, luftrøret) ved hjelp av datamaskinspirografer. Det er tre typer slike hindringer:

1. fast obstruksjon;
2. Variabel, ikke-obstruktiv obstruksjon;
3. variabel intrathorak obstruksjon.

Et eksempel på en fast obstruksjon av de øvre luftveiene er stenose av høstherten, på grunn av tilstedeværelsen av en trakeostomi. I disse tilfellene utføres pust gjennom et stivt, relativt smalt rør, hvis lumen ikke endres under innånding og utånding. Denne faste hindringen begrenser luftstrømmen både ved innånding og ved utånding. Derfor ligner den ekspiratoriske delen av kurven en inspirerende form; De volumetriske satsene for inspirasjon og utløp er betydelig redusert og nesten like lik hverandre.

I klinikken, men ofte nødt til å håndtere to forskjellige variable obstruksjon av de øvre luftveiene, hvor hulrommet i strupehodet og luftrøret endring innåndings eller ekspiratorisk tid, noe som fører til selektiv begrensning henholdsvis innåndings eller ekspiratorisk luftstrøm.

Variabel hilar obstruksjon observeres i ulike typer stenose av strupehode (hevelse av vokalbånd, hevelse, etc.). Som kjent ved luftveisbevegelser avhenger lumenet av de extrathorakale luftveiene, spesielt de innsnevrede, av forholdet mellom intra-trakealt og atmosfærisk trykk. Under inspirasjon blir trykket i luftrøret (så vel som det vitrualveolære og intrapleurale) negativt, dvs. Under atmosfærisk. Dette bidrar til innsnevring av lumen av de extrathorakale luftveiene og til en betydelig begrensning av luftstrømmen ipspirator og til en reduksjon (flattning) av den inspirerende delen av strømningsvolumsløyfen. Under tvungen utånding blir intra-trakealtrykket betydelig høyere enn atmosfærisk trykk, slik at luftveiene når til normal, og utløpsdelen av strømningsvolumsløyfen endres lite. Variabel intrathorak obstruksjon av øvre luftveier blir observert og tumorer i luftrøret og dyskinesi i membrandelen av luftrøret. Diameteren av luftveien i luftveien bestemmes i stor grad av forholdet mellom intra-trachealt og intrapleuraltrykk. Ved tvungen utløp, når det intrapleurale trykket øker betydelig, overstiger trykket i luftrøret, blir de intratorakale luftveiene smale og deres obstruksjon utvikler seg. Under inspirasjon overskrider trykket i luftrøret litt negativt intrapleuraltrykk, og graden av innsnevring av luftrøret reduseres.

Således, med variabel intra-thoraxobstruksjon av de øvre luftveiene, skjer en selektiv restriksjon av luftstrømmen på utånding og flattning av den inspirerende delen av løkken. Dens inspirerende del endres nesten ikke.

Med variabel ekstra thorakobstruksjon av øvre luftveier, observeres selektiv restriksjon av volumetrisk luftstrømningshastighet, hovedsakelig ved inspirasjon, med intratorakobstruksjon - ved utånding.

Det skal også bemerkes at i tilfeller hvor innsnevring av lumen i de øvre luftveiene ledsages av flattning av bare den inspirerende eller bare utløpende delen av sløyfen, er det ganske sjelden. Vanligvis er luftstrømningsbegrensning oppdaget i begge fasene av pusten, men under en av dem er prosessen mye mer uttalt.

[16], [17], [18], [19], [20], [21]

Diagnose av restriktiv sykdom

Restriktiv svekket pulmonar ventilasjons ledsaget av begrensning av å fylle lungene med luft på grunn av reduksjon av luftlungeoverflaten, av del av lungen fra pusting, redusere de elastiske egenskapene til lunge og bryst, samt evnen av lungevev strekkbarheten (inflammatorisk eller hemodynamisk lungeødem, massiv lungebetennelse, pneumokoniose, pulmonal fibrose og såkalt). Dermed, hvis forstyrrelsen ikke er begrensende for de som er beskrevet ovenfor blir kombinert åpenhetsgrader bronkiale sykdommer, luftveismotstand vanligvis ikke øker.

Hoved konsekvens av restriktive (begrensning) ventilasjons forstyrrelser detektert av klassiske spirography - er nesten proporsjonal reduksjon i de fleste av lungevolum og kapasiteter: Før, VC, RC _hp, Postboks _vyd, FEV, FEV 1, etc. Det er viktig at, i motsetning til obstruktivt syndrom, ikke nedgangen i FEV1 er ledsaget av en nedgang i FEV1 / FVC-forholdet. Denne indikatoren forblir innenfor normens grenser eller til og med øker noe på grunn av en mer signifikant reduksjon i LEL.

Med datamaskin spirografi er strømningsvolumkurven en redusert kopi av normalkurven, på grunn av den totale reduksjonen i lungevolumet forskjøvet til høyre. Maksimal plasshastighet (PIC) for ekspiratorisk strøm av FEV1 er redusert, selv om FEV1 / FVC-forholdet er normalt eller økt. På grunn av begrensningen rette lys og følgelig en reduksjon i dets elastisk tilbakeslag streaming indikatorer (f.eks SOS25-75% "MOS50% MOS75%) i enkelte tilfeller også kan reduseres, til og med i fravær av luftveisobstruksjon.

De viktigste diagnostiske kriteriene for restriktiv ventilasjonsforstyrrelse, som gjør det mulig å pålidelig skille dem fra obstruksjonsforstyrrelser, er:

1. en nesten proporsjonal reduksjon i lungevolumer og kapasiteter målt i spirografi, så vel som i strømningshastigheter, og derfor skiftet en normal eller litt forandret form av strømningsvolumsløyfekurven til høyre;
2. normal eller til og med økt Tiffon-indeks (FEV1 / FVC);
3. Reduksjonen i reservevolumet av inspirasjon (RO _vs ) er nesten proporsjonalt med reservevolumet av utånding (PO _vyd ).

Det bør på nytt understrekes at for diagnostisering av selv "rene" restriktive ventilasjonsforstyrrelser, kan man ikke bare fokusere på reduksjon av GEL, siden svettefrekvensen med et uttalt obstruktivt syndrom også kan reduseres betydelig. Mer pålitelige differensialdiagnostiske funksjoner ikke er noen endringer inngår ekspiratorisk strømningsvolumkurve (særlig, normale eller økede verdier OFB1 / FVC), og den tilsvarende reduksjon PO _TM og PO _vyd.

[22], [23], [24]

Bestemmelse av strukturen av total lungekapasitet (OEL, eller TLC)

Som angitt ovenfor er fremgangsmåtene av klassisk spirography og databehandling av strømningsvolumkurven kan en idé om endringene bare fem av de åtte lungevolum og kapasiteter (TO, politiet, ROvyd, VC, for bedrifter, eller henholdsvis - VT, IRV, ERV , VC og 1C), som gjør det mulig å vurdere primært graden av obstruktiv lungeventilasjonsforstyrrelse. Restriktiv forstyrrelse kan kun diagnostiseres på en pålitelig måte dersom de ikke kombineres med brudd på bronkial patency, dvs. I fravær av blandede pulmonale ventilasjonsforstyrrelser. Likevel, i praksis av en lege, er det ofte slike blandede lidelser (for eksempel ved kronisk obstruktiv bronkitt eller bronkial astma, komplisert av emfysem og pneumosklerose, etc.). I disse tilfellene kan mekanismer av lungeventilasjonsforstyrrelser bare detekteres ved analyse av OELs struktur.

For å løse dette problemet er det nødvendig å bruke ytterligere metoder for å bestemme funksjonell restkapasitet (FOE eller FRC) og beregne gjenværende lungevolum (RV) og total lungekapasitet (OEL eller TLC). Fordi FOE er mengden av luft som gjenstår i lungene etter maksimal utløp, måles den bare ved indirekte metoder (gassanalyse eller hele kroppsplethysmografi).

Prinsippet for gassanalyseteknikker ligger i det faktum at i lungene eller i å innføre en inert gass helium (fortynningsmetode) eller ble eluert inneholdt i alveolær luft, nitrogen, slik at pasienten for å puste rent oksygen. I begge tilfeller beregnes FOE fra den endelige gaskonsentrasjonen (RF Schmidt, G. Thews).

Metode for heliumfortynning. Helium, som det er kjent, er en inert og ufarlig for kroppsgassen, som praktisk talt ikke passerer gjennom alveolar-kapillærmembranen og ikke deltar i gassutveksling.

Fortynningsmetoden er basert på måling av heliumkonsentrasjonen i spirometerets lukkede kapasitet før og etter blanding av gassen med lungevolumet. Et spirometer av en lukket type med et kjent volum (V _cn ) fylles med en gassblanding bestående av oksygen og helium. Volumet besatt av helium (V _cn ) og dets opprinnelige konsentrasjon (FHe1) er også kjent. Etter en rolig utånding begynner pasienten å puste fra spirometeret, og helium fordeles jevnt mellom lungevolum (FOE eller FRC) og spirometrivolum (V _cn ). Etter noen få minutter, reduseres heliumkoncentrasjonen i det generelle systemet ("spirometer-lunger") (FHe ₂ ).

Metode for nitrogenutvasking. Ved bruk av denne metoden er spirometeret fylt med oksygen. Pasienten puster i noen minutter i spirometerets lukkede løkke, mens man måler volumet av utåndet luft (gass), det innledende innholdet av nitrogen i lungene og dets sluttinnhold i spirometeret. FRU (FRC) beregnes ved å bruke en likning som tilsvarer heliumfortynningsfremgangsmåten.

Nøyaktigheten av begge de ovennevnte metodene for å bestemme OPE (RNS) avhenger av fullstendigheten av blanding av gasser i lungene, som hos friske mennesker oppstår i løpet av noen få minutter. I noen sykdommer ledsaget av alvorlig ujevn ventilasjon (for eksempel i obstruktiv lungepatologi) tar det likevel lang tid å balansere gasskonsentrasjonen. I disse tilfellene kan måling av FOE (FRC) ved de beskrevne metodene være unøyaktige. Disse feilene mangler en mer teknisk sofistikert metode for plethysmografi av hele kroppen.

Hele kroppen plethysmografi. Metoden for helkroppspletysmografi - er en av de mest informative studiene, og kompliserte fremgangsmåter som brukes i pulmonology for bestemmelse av lungevolum, trakeobronkiale motstand, elastiske egenskaper av lungevev og brystkassen, og også for å vurdere enkelte andre pulmonare ventilasjonsparametre.

Den integrerte plethysmografen er et forseglet kammer med et volum på 800 liter, hvor pasienten er fritt plassert. Pasienten puster gjennom et pneumotachograph-rør som er koblet til en slange som er åpen for atmosfæren. Slangen har en spjeld som lar deg slå av luftstrømmen til riktig tid. Spesielle trykkbarometriske sensorer måler trykket i kammeret (Rkam) og i munnen (munnen). Den siste med en lukket slangeflappe er lik innsiden av det alveolære trykket. Pythagotometeret lar deg bestemme luftstrømmen (V).

Prinsippet for den integrerte plethysmografen er basert på Boyle Moriosta-loven, ifølge hvilken, ved konstant temperatur forblir forholdet mellom trykket (P) og gassvolumet (V) konstant:

P1xV1 = P2xV2, hvor P1 er det opprinnelige gasstrykket, V1 er det opprinnelige gassvolumet, P2 er trykket etter at gassvolumet endres, og V2 er volumet etter at gasstrykket forandres.

Pasienten er inne i pletysmografen kammer inhalerer og stille utånding, hvoretter (pas nivå FRC eller FRC) av slangen ventilen er lukket, og kandidaten forsøker å "inhalasjon" og "utånding" ( "puste" manøver) Med denne manøver "puste" det intra-alveolære trykket endres, og trykket i plethysmografens lukkede kammer forandrer seg omvendt med det. Når prøver å "inhalasjon" ventil lukket volum av bryst øker timer og deretter fører det på den ene side, til en reduksjon i intraalveolar trykk, og på den andre - en tilsvarende økning i trykket i kammeret pletysmograf (P _kam ). Tvert imot, når du prøver å "puste ut", øker alveolærtrykket, og volumet på brystet og trykket i kammeret minker.

Dermed kan hele kroppen-plethysmografimetoden beregne det intratorakale gassvolumet (VGO) med høy nøyaktighet, som hos friske personer korresponderer ganske nøyaktig til verdien av lungens funksjonelle restkapasitet (VON eller CS); forskjellen mellom VGO og FOB overskrider vanligvis ikke 200 ml. Imidlertid må det huskes at VGO, med brudd på bronkial patency og noen andre patologiske forhold, kan overstige verdien av ekte FOB på grunn av økt antall uventilert og dårlig ventilert alveoli. I disse tilfellene er en kombinert studie ved hjelp av gassanalytiske metoder for hele kroppsplethysmografimetoden tilrådelig. Forresten, forskjellen mellom VOG og FOB er en av de viktigste indikatorene for ujevn ventilasjon av lungene.

Tolkning av resultater

Hovedkriteriet for tilstedeværelsen av restriktiv lungeventil lidelser er en signifikant reduksjon i OEL. Med "ren" begrensning (uten å kombinere bronkial obstruksjon) TLC struktur ikke endres vesentlig, eller observeres noen forminskningsforhold OOL / TLC. Hvis restriktive kabiner Yuan lidelser på bakgrunn av bronkial obstruksjon (blandet type av ventilasjons lidelser), sammen med en distinkt reduksjon i TLC der er en betydelig endring i sin struktur, noe som er karakteristisk for bronkial obstruksjon syndrom: øket OOL / TLC (35%) og FRC / TLC (50% ). I begge varianter av restriktiv forstyrrelse, reduserer ZHEL betydelig.

Således TLC-analyse av strukturen tillater differensiering av alle tre ventilasjons forstyrrelser (obstruktive, restriktiv eller blandet), mens evaluerings indeksene spirographic bare gjør det umulig å skille en pålitelig måte blandet versjon av den hindrende ledsaget av en reduksjon VC).

Hovedkriteriet for obstruktivt syndrom er en endring i OEL-strukturen, særlig økning i OOL / OEL (over 35%) og FOE / OEL (mer enn 50%). For "rene" restriktive lidelser (uten kombinasjon med obstruksjon), den vanligste reduksjonen i OEL uten endring i strukturen. Den blandede type ventilasjonsforstyrrelser er preget av en signifikant reduksjon i OEL og en økning i forholdet mellom OOL / OEL og FOE / OEL.

[25], [26], [27], [28], [29], [30],

Bestemmelse av ujevn ventilasjon

I en sunn person er det en viss fysiologisk ujevn ventilasjon av forskjellige deler av lungene, på grunn av forskjeller i de mekaniske egenskapene til luftveiene og lungevevvet, samt ved den såkalte vertikale gradienten av pleuraltrykk. Hvis pasienten befinner seg i vertikal stilling, er det på slutten av utåndingen mer pleuraltrykk i de øvre delene av lungen enn i de nedre (basale) områdene. Forskjellen kan nå 8 cm vannkolonne. Derfor, før starten av neste pust, strekkes alveolene av lungens toppe mer enn alveolene i de nedre bilobiale divisjonene. I denne forbindelse, under innånding, kommer et større volum av luft inn i alveolene i basalområdene.

Alveolene i de nedre basale delene av lungen ventileres normalt bedre enn toppområdene, noe som skyldes tilstedeværelsen av en vertikal intrapleural trykkgradient. Men denne ujevn ventilasjonen er normalt ikke ledsaget av en markert forstyrrelse av gassutveksling, siden blodstrømmen i lungene også er ujevn: de basale delene perfuseres bedre enn de apikale.

Med noen sykdommer i luftveiene kan graden av ujevn ventilasjon øke betydelig. De vanligste årsakene til slik patologisk ujevn ventilasjon er:

• Sykdommer, ledsaget av en ujevn økning i luftveisresistens (kronisk bronkitt, bronkial astma).
• Sykdommer med ulik regional utvidbarhet av lungevev (emfysem, pneumosklerose).
• Betennelse i lungevevvet (brennpunkts lungebetennelse).
• Sykdommer og syndrom, kombinert med lokal restriksjon av alveolær distensjon (restriktiv), - eksudativ pleurisy, hydrothorax, pneumosklerose, etc.

Ofte er forskjellige grunner kombinert. For eksempel, med kronisk obstruktiv bronkitt komplisert av emfysem og pneumosklerose, utvikles regionale brudd på bronkial patency og utvidbarhet av lungvev.

Ved ujevn ventilasjon øker det fysiologiske dødområdet vesentlig, gassutveksling som ikke forekommer eller svekkes. Dette er en av årsakene til utviklingen av luftveissvikt.

For å vurdere ujevnheten i pulmonal ventilasjon, brukes gassanalytiske og barometriske metoder hyppigere. Dermed kan en generell ide om ujevnhet av lungventilasjon oppnås ved å analysere blandekurver (fortynninger) av helium eller vaske ut av nitrogen som brukes til å måle FOE.

Hos friske mennesker skjer blandingen av helium med alveolær luft eller vaske ut av nitrogen innen tre minutter. Volum (v) med dårlig ventilasjon alveoler øker dramatisk, og derfor blandetiden (eller utvasking) øker betydelig (10-15 minutter) ved bronkial permeabilitet lidelser, og det er en indikator for pulmonar ventilasjon ujevnheter.

Mer nøyaktige data kan oppnås ved å bruke en prøve for å vaske ut nitrogen med en enkelt innånding av oksygen. Pasienten utløper maksimal utånding, og innånder så mye som mulig dypt rent oksygen. Deretter utøver han en langsom utandring i det lukkede systemet i spirografen utstyrt med en anordning for å bestemme nitrogenkonsentrasjonen (azotografen). Gjennom utånding måles volumet av utåndingsgasblandingen kontinuerlig, og den endrede nitrogenkonsentrasjonen i utåndingsgasblandingen som inneholder alveolær luft nitrogen bestemmes.

Nitrogenvaskkurven består av 4 faser. I begynnelsen av utånding kommer luften inn i spirografen fra øvre luftveier, 100% bestående av oksygen, som fylte dem under den foregående inspirasjonen. Nitrogeninnholdet i denne delen av utåndingsgassen er null.

Den andre fasen kjennetegnes av en kraftig økning i nitrogenkonsentrasjonen, som skyldes utløpet av denne gassen fra det anatomiske dødrom.

Under en forlenget tredje fase registreres nitrogenkonsentrasjonen av den alveolære luften. Hos friske mennesker er denne fasen av kurven flat - i form av et platå (alveolar platå). I tilfelle av ujevn ventilasjon i denne fasen øker nitrogenkonsentrasjonen på grunn av gass spylt ut av dårlig ventilerte alveoler, som tømmes i siste sving. Dermed er jo større stigningen i nitrogenutvaskningskurven ved slutten av den tredje fasen, jo mer uttalt er ujevnheten av lungeventilasjon.

Den fjerde fase nitrogen utvasking kurve forbundet med ekspiratorisk lukking av små luftveiene og lungene basal inntaksluften hovedsakelig fra pulmonale apikale seksjoner, inneholder alveolær luft en høyere konsentrasjon av nitrogen.

[31], [32], [33], [34], [35], [36]

Vurdering av ventilasjons-perfusjonsforholdet

Gassutveksling i lungene avhenger ikke bare av nivået av generell ventilasjon og graden av ujevnhet i forskjellige deler av organet, men også på forholdet mellom ventilasjon og perfusjon til alveolivået. Derfor er verdien av ventilasjons-perfusjonsforholdet VPO) et av de viktigste funksjonelle egenskapene til luftveiene, som i siste instans bestemmer nivået på gassutveksling.

I normal HPV for lungen som helhet er 0,8-1,0. Med en reduksjon i HPI under 1,0 resulterer perfusjonen av dårlig ventilerte lungeledninger til hypoksemi (reduksjon i oksygenering av arterielt blod). En økning i HPV større enn 1,0 blir observert med bevaret eller overdreven ventilasjon av sonene. Perfusjonen er betydelig redusert, noe som kan føre til brudd på eliminering av CO2-hyperkapnia.

Årsaker til brudd på HPE:

1. Alle sykdommer og syndromer som forårsaker ujevn ventilasjon av lungene.
2. Tilstedeværelsen av anatomiske og fysiologiske shunts.
3. Tromboembolisme av små grener av lungearterien.
4. Forstyrrelse av mikrosirkulasjon og trombusdannelse i små kar.

Kapnografi. Flere metoder har blitt foreslått for å identifisere brudd på HPE, en av de enkleste og tilgjengelige er capnography. Den er basert på kontinuerlig registrering av CO2-innholdet i utåndingsgasblandingen ved bruk av spesielle gassanalysatorer. Disse enhetene måler absorpsjonen av karbondioksid ved infrarøde stråler som sendes gjennom en kuvette med utåndet gass.

Ved analyse av kapnogrammet beregnes tre indikatorer vanligvis:

1. helling av kurvens alveolære fase (segment BC),
2. verdien av konsentrasjonen av CO2 ved slutten av utånding (ved punkt C),
3. forholdet mellom funksjonelt dødrom (MP) til tidevannsvolumet (DO) - MP / DO.

[37], [38], [39], [40], [41], [42]

Bestemmelse av diffusjon av gasser

Diffusjon av gasser gjennom alveolar-kapillærmembranen adlyder Ficks lov, ifølge hvilken diffusjonshastigheten er direkte proporsjonal:

1. gradient av partialtrykk av gasser (O2 og CO2) på begge sider av membranen (P1 - P2) og
2. diffusjonsevne av alveolar-kainillær membran (Dm):

VG = Dm x (P1 - P2), hvor VG - hastighet for gassoverføring (C) via den alveolar-kapillære membran, Dm - membran diffusivitet, P1 - P2 - gradienten av partialtrykket av gassene på begge sider av membranen.

For å beregne diffusiviteten av lys oksygen for oksygen, er det nødvendig å måle absorbansen 62 (VO ₂ ) og gjennomsnittlig gradient av partialtrykket O ₂. Verdier av VO ₂ måles ved hjelp av en spirograph av åpen eller lukket type. For å bestemme oksygenpartialtrykkgradienten (P ₁ - P ₂ ), brukes mer sofistikerte gassanalytiske metoder, da det er vanskelig å måle partialtrykket av O ₂ i lungekapillærene under kliniske forhold .

Bestemmelsen av diffusiviteten av lys ne ne for O ₂, og for karbonmonoksid (CO) brukes hyppigere . Siden CO er 200 ganger mer begjærlig binder seg til hemoglobin enn oksygen, kan dets konsentrasjon bli neglisjert for bestemmelse DlSO Deretter tilstrekkelig til å måle hastigheten av passerer CO gjennom den alveolar-kapillære membran, og gasstrykket i den alveolare luften i lungekapillære blod.

Den mest brukte metoden for ensom innånding er i klinikken. Faget innhalerer en gassblanding med et lite innhold av CO og helium, og i høyden av et dypt åndedrag i 10 sekunder holder pusten. Etter dette bestemmes sammensetningen av utåndingsgassen ved å måle konsentrasjonen av CO og helium, og diffusjonskapasiteten til lungene for CO beregnes.

I norm DlCO, redusert til kroppsarealet, er 18 ml / min / mm Hg. Vare / m2. Lungens diffusjonskapasitet for oksygen (DlO2) beregnes ved å multiplisere DlCO med en faktor på 1,23.

Den vanligste nedgangen i diffusiviteten til lungene skyldes følgende sykdommer.

• Emphysema av lungene (på grunn av en nedgang i overflaten av den alveolære kapillærkontakt og volumet av kapillærblod).
• Sykdommer og syndromer i følge diffuse parenchymal lunge og fortykning av den alveolar-kapillære membran (massiv lungebetennelse, inflammatorisk eller hemodynamisk lungeødem, diffus pulmonal fibrose, alveolitt, pneumokoniose, cystisk fibrose og andre.).
• Sykdommer, ledsaget av nederlaget av lungens kapillærbunn (vaskulitt, emboli av små grener av lungearterien, etc.).

For å kunne tolke endringene i diffusjonen i lungene, er det nødvendig å ta hensyn til hematokritindeksen. Økningen i hematokrit med polycytemi og sekundær erytrocytose er ledsaget av en økning, og dens reduksjon i anemi - en reduksjon av diffusjonen i lungene.

[43], [44]

Måling av luftveisresistens

Måling av luftveisresistens er en diagnostisk parameter for pulmonal ventilasjon. Aspirasjonsluft beveger seg langs luftveiene under påvirkning av en trykkgradient mellom munnhulen og alveolene. Under innåndingen fører brysteksponering til en reduksjon i vWU og følgelig intra-alveolærtrykk, som blir lavere enn trykket i munnhulen (atmosfærisk). Som et resultat blir luftstrømmen rettet inn i lungene. Under utånding har effekten av lungens og brystets elastiske trykk rettet mot å øke det intra-alveolære trykket, som blir høyere enn trykket i munnhulen, noe som resulterer i tilbakestrømning av luft. Dermed er trykkgradienten (AP) den viktigste kraften som sikrer lufttransport gjennom luftveiene.

Den andre faktoren som bestemmer mengden gassstrøm gjennom luftveiene, er den aerodynamiske motstanden (Rå), som igjen avhenger av lumen og lengden av luftveiene, så vel som på viskositeten av gassen.

Verdien av den volumetriske luftstrømshastigheten overholder Poiseuilles lov: V = ΔP / Raw, hvor

• V er den volumetriske hastigheten til den laminære luftstrømmen;
• ΔP - trykkgradient i munnhulen og alveolene;
• Rå - aerodynamisk motstand av luftveier.

Det følger at for beregning av luftveismotstand nødvendig samtidig å måle forskjellen mellom trykket i munnhulen i alveolene (AP), og luftvolumstrømmen.

Det er flere metoder for å bestemme rå basert på dette prinsippet:

• Metoden for plethysmografi av hele kroppen;
• metode for overlapping av luftstrømmen.

Bestemmelse av blodgasser og syre-base tilstand

Hovedmetoden for å diagnostisere akutt respiratorisk svikt er undersøkelsen av arterielle blodgasser, som innebærer måling av PaO2, PaCO2 og pH. Man kan også måle hemoglobin oksygenmetning (oksygenmetning), og en del andre parametre, spesielt innholdet av bufferbaser (BB), standard bikarbonat (SB) og størrelsen av overskudd (eller underskudd) av baser (BE).

Parametrene PaO2 og PaCO2 karakteriserer mest nøyaktig lungens evne til å mette blodet med oksygen (oksygenering) og for å fjerne karbondioksid (ventilasjon). Sistnevnte funksjon bestemmes også av pH og BE.

For å bestemme gassammensetningen av blod hos pasienter med akutt respirasjonsfeil, bosatt i intensivavdelingen, bruk en kompleks invasiv prosedyre for å skaffe arterielt blod ved å punktere en stor arterie. Oftere utføres punkteringen av den radiale arterien, siden risikoen for komplikasjonsutvikling er lavere her. På hånden er det en god sikkerhetsblodstrøm, som utføres av ulnararterien. Derfor, selv med skade på den radiale arterien under punktering eller operasjon av arterielt kateter, forblir blodtilførselen av hånden.

Indikasjoner for punktering av den radiale arterien og installasjon av et arterielt kateter er:

• Behovet for hyppig måling av arteriell blodgassammensetning;
• markert hemodynamisk ustabilitet på bakgrunn av akutt respiratorisk svikt og behovet for konstant overvåkning av hemodynamiske parametere.

Kontraindikasjon til kateterets plassering er en negativ test Allen. For å utføre testen, presses ulnar og radiale arterier med fingrene for å snu arteriell blodstrøm; Etter en stund pales hånden. Deretter frigjøres ulnararterien, fortsetter å klemme den radiale. Vanligvis blir børsten børstet raskt (innen 5 sekunder) gjenopprettet. Hvis dette ikke skjer, blir penselen blek, ulnar arterie okklusjon diagnostisert, resultatet av testen anses negativt, og punkteringen av den radiale arterien produserer ikke.

I tilfelle et positivt testresultat er pasientens palme og underarm fast. Etter utarbeidelsen av operasjonsfeltet i distale seksjoner palperer de radiale gjestene puls på den radiale arterien, utfører anestesi på dette stedet og punkterer arterien i en vinkel på 45 °. Kateteret skyves oppover til blodet vises i nålen. Nålen er fjernet, etterlater et kateter i arterien. For å forhindre overdreven blødning presses den proksimale delen av den radiale arterien med en finger i 5 minutter. Kateteret er festet til huden med silke suturer og dekket med en steril bandasje.

Komplikasjoner (blødning, blodpulsår okklusjon og infeksjon) under etableringen av kateteret er relativt sjeldne.

Blodet for forskning er å foretrekke for å ringe inn i et glass, og ikke inn i en plastsprøyte. Det er viktig at blodprøven ikke kommer i kontakt med omgivende luft, dvs. Samlingen og transporten av blod skal utføres under anaerobe forhold. Ellers fører inntrengningen av omgivende luft inn i prøven til en bestemmelse av nivået av PaO2.

Bestemmelse av blodgasser bør utføres senest 10 minutter etter instruksjon av arterielt blod. Ellers endres de metabolske prosessene som fortsetter i blodprøven (initiert primært av aktiviteten av leukocytter), vesentlig endring av resultatene av bestemmelse av blodgasser, reduksjon av PaO2 og pH, og økning av PaCO2. Spesielt uttalte endringer observeres i leukemi og ved alvorlig leukocytose.

[45], [46], [47]

Metoder for estimering av syre-base tilstand

Måling av blod pH

PH-verdien av blodplasma kan bestemmes ved to metoder:

• Indikatormetoden er basert på egenskapen til noen svake syrer eller baser som brukes som indikatorer for å dissociere ved visse pH-verdier mens fargene endres.
• PH-metriske metoden gjør det mulig å bestemme konsentrasjonen av hydrogenioner nøyaktig og raskt ved hjelp av spesielle polarografiske elektroder, på overflaten som dannes i en løsning, danner en potensiell forskjell som avhenger av pH i mediet under studien.

En av elektrodene - aktiv eller måling, er laget av edelt metall (platina eller gull). Den andre (referanse) tjener som referanselektrode. Platinelektroden skilles fra resten av systemet med en glassmembran som bare er permeabel for hydrogenioner (H ⁺ ). Innvendig er elektroden fylt med en bufferløsning.

Elektrodene er nedsenket i testløsningen (f.eks. Blod) og polarisert fra den nåværende kilden. Som et resultat vises en strøm i den lukkede elektriske kretsen. Siden platin (aktiv) elektroden er ytterligere separert fra elektrolyttoppløsningen ved hjelp av en glassmembran som bare er permeabel for H ⁺ -ioner , er trykket på begge overflatene av denne membranen proporsjonal med blodets pH.

Oftest estimeres syrebasestaten ved Astrup-metoden på mikro-Astrup-apparatet. Bestem verdiene for BB, BE og PaCO2. To porsjoner av det undersøkte arterielle blod er likevektet med to gassblandinger med kjent sammensetning, forskjellig i partialtrykket av CO2. I hver porsjon av blod måles pH. Verdier av pH og PaCO2 i hver del av blod blir brukt som to punkter i et nomogram. Etter 2 trekkes punktene som er merket på nomogrammet, direkte til skjæringspunktet med standardgrafene BB og BE og bestemmer de aktuelle verdiene for disse indikatorene. PH i blodet måles deretter og et punkt oppnås på den resulterende rette linje som svarer til denne målte pH-verdi. Fra projeksjonen til dette punktet bestemmes det faktiske trykket av CO2 i blodet (PaCO2) på ordinaten.

Direkte måling av trykk av CO2 (PaCO2)

I de siste årene, for en direkte måling av PaCO2 i et lite volum, brukes en modifikasjon av polarografiske elektroder beregnet for å måle pH. Begge elektrodene (aktiv og referanse) er nedsenket i en løsning av elektrolytter, som er skilt fra blodet av en annen membran, bare permeabel til gasser, men ikke til hydrogenioner. Molekyler av CO2, som diffunderer gjennom denne membranen fra blodet, endrer pH i løsningen. Som nevnt ovenfor separeres den aktive elektroden videre fra NaHCO3-oppløsningen med en glassmembran som bare er permeabel til H ⁺ -ioner . Etter at elektrodene er nedsenket i testoppløsningen (for eksempel blod), er trykket på begge overflatene av denne membranen proporsjonal med pH-verdien til elektrolytten (NaHCO3). I sin tur avhenger pH av NaHCO3-løsningen av konsentrasjonen av CO2 i sprinkling. Dermed er verdien av trykket i kjeden proporsjonal med PaCO2 av blodet.

Den polarografiske metoden brukes også til å bestemme PaO2 i arterielt blod.

[48], [49], [50]

Bestemmelsen av BE ved resultatene av direkte måling av pH og PaCO2

Direkte bestemmelse av pH og PaCO2 av blod gjør det mulig å i det vesentlige forenkle prosedyren for å bestemme den tredje indeksen for syre-base-tilstandsoverskuddsbasene (BE). Den siste indikatoren kan bestemmes av spesielle nomogrammer. Etter en direkte måling av pH og PaCO2 er de aktuelle verdiene av disse indikatorene plottet på de tilsvarende nomogramskalaene. Poengene er forbundet med en rett linje og fortsette den til skjæringspunktet med skalaen BE.

En slik metode for å bestemme de grunnleggende parametrene for syre-basestaten krever ikke å balansere blodet med gassblandingen, som med den klassiske Astrup-metoden.

Tolkning av resultater

Delvis trykk på O2 og CO2 i arterielt blod

Verdiene av PaO2 og PaCO2 tjener som hovedmålene for respiratorisk svikt. I en frisk voksen, pusting i luft med 21% oksygen-konsentrasjon (FiO ₂ = 0,21) og normalt atmosfæretrykk (760 mm Hg. V.), PaO2 90-95 mm Hg. Art. Når barometertrykket, omgivelsestemperaturen og noen andre forhold i RaO2 endres i en sunn person, kan den nå 80 mm Hg. Art.

Lavere verdier for PaO2 (mindre enn 80 mm Hg. V.) kan betraktes som den første manifestasjon hypoksemi, spesielt pas bakgrunn akutt eller kronisk lungesykdom, bryst respirasjonsmuskulaturen eller sentral regulering av pusting. Reduksjon av PaO2 til 70 mm Hg. Art. I de fleste tilfeller indikerer en kompensert luftveissvikt og er som regel ledsaget av kliniske tegn på nedsatt funksjonalitet i det ytre respirasjonssystemet:

• liten takykardi;
• dyspné, åndedretts ubehag, som hovedsakelig oppstår med fysisk anstrengelse, selv om det i hvilen ikke overstiger respirasjonshastigheten 20-22 per minutt;
• en markert nedgang i toleranse for belastninger;
• deltakelse i respirasjon av respiratorisk muskulatur og lignende.

Ved første øyekast motsierer disse kriteriene for arteriell hypoksemi definisjonen av respiratorisk svikt E. Campbell: "Åndedrettssvikt karakteriseres av en reduksjon i PaO2 under 60 mmHg. St ... ". Imidlertid, som allerede nevnt, refererer denne definisjonen til dekompensert respiratorisk svikt, manifestert av et stort antall kliniske og instrumentale tegn. Faktisk er reduksjonen i PaO2 under 60 mm Hg. . Art, som regel tegn på alvorlig dekompensert respirasjonssvikt, og er ledsaget av kortpustethet ved hvile, øke antall respiratoriske bevegelser på opp til 24 - 30 per minutt, cyanose, takykardi, betydelig press av pustemuskulaturen, etc. Neurologiske lidelser og tegn på hypoksi av andre organer utvikler seg vanligvis ved PaO2 under 40-45 mm Hg. Art.

PaO2 fra 80 til 61 mm Hg. Spesielt mot bakgrunn av akutt eller kronisk lungeskade og ekstern åndedrettsapparat, bør betraktes som den første manifestasjonen av arteriell hypoksemi. I de fleste tilfeller indikerer det dannelsen av lettkompensert respiratorisk svikt. Reduksjon av PaO ₂ under 60 mm Hg. Art. Indikerer en moderat eller alvorlig forkompensert respiratorisk svikt, hvorav de kliniske manifestasjoner er uttalt.

Vanligvis er trykket av CO2 i arterielt blod (PaCO ₂ ) 35-45 mm Hg. Hypercupy diagnostiseres med en økning i PaCO2 større enn 45 mm Hg. Art. Verdiene av PaCO2 er større enn 50 mmHg. Art. Svarer vanligvis til det kliniske bildet av alvorlig ventilasjon (eller blandet) respirasjonsfeil og over 60 mm Hg. Art. - betjene som en indikasjon på en kunstig ventilasjon som er rettet mot å gjenopprette minuttvolumet av puste.

Diagnose av ulike former for respiratory distress basert på resultatene fra en omfattende undersøkelse av pasienter (lufting, parenchymatous, osv.) - det kliniske bildet av sykdommen, resultatene for bestemmelse av lungefunksjon, bryst radiografi, laboratorietester, inkludert blod gass estimering.

Noen funksjoner av endringene i PaO ₂ og PaCO ₂ i ventilasjons- og parenkymal respiratorisk svikt har allerede blitt nevnt ovenfor . Minner om at for ventilasjon av respirasjonssvikt, ved hvilken et ødelagt lys, primært prosessen med å frigjøre CO ₂ fra legemet, karakterisert giperkapnija (Paco ₂ i løpet av 45 til 50 mm Hg. V.), ofte ledsaget dekompensert eller kompensert respiratorisk acidose. Samtidig progressive alveolar hypoventilation medfører naturligvis en reduksjon i oksygenering og alveolar lufttrykk O ₂ i det arterielle blod (PaO ₂ ), noe som resulterer i hypoksemi utvikler seg. Et detaljert bilde av ventilasjonssvikt er derfor ledsaget av både hyperkapnia og økende hypoksemi.

Tidlige stadier av parenchymatous respirasjonssvikt karakterisert av en reduksjon i PaO ₂ (hypoksemi), i de fleste tilfeller kombinert med uttalt hyperventilering alveoler (takypne) og utvikler i forbindelse med denne hypokapni og respiratorisk alkalose. Hvis denne betingelsen ikke kan bli avbrutt, er gradvis viser tegn til progressiv reduksjon av den totale ventilasjon, luftminuttvolum og hyperkapni (Paco ₂ i løpet av 45 til 50 mm Hg. Art.). Dette indikerer at PA bli med ventiler respirasjonssvikt på grunn av utmattelse av pustemuskulaturen, uttalt obstruksjon av luftveiene eller kritisk nedgang i fungerende alveolene. For de senere stadier av parenkymal respiratorisk svikt er en progressiv reduksjon i PaO ₂ (hypoksemi) i kombinasjon med hyperkapnia karakteristisk .

Avhengig av de spesifikke egenskapene ved sykdomsutviklingen og forekomsten av visse patofysiologiske mekanismer for respiratorisk svikt, er andre kombinasjoner av hypoksemi og hyperkapnia mulige, som er omtalt i senere kapitler.

Krenkelser av syre-base tilstand

I de fleste tilfeller er det ganske tilstrekkelig å bestemme pH i blodet, pCO2, BE og SB, for å nøyaktig diagnostisere respiratorisk og ikke-respiratorisk acidose og alkalose, og også å beregne kompensasjonsgraden for disse forstyrrelsene.

Under dekompensasjonsperioden observeres en reduksjon i blodets pH, og for alkalozener av syre-base-tilstand er det ganske enkelt å bestemme: med acidid en økning. Det er også lett for laboratorieparametre opredelit respiratoriske og ikke-respiratoriske type av disse sykdommer: forandrer rS0 ₂ og BE i hver av disse to typer av flerretnings.

Situasjonen er mer komplisert med vurderingen av parametrene for syrebasestaten i kompensasjonsperioden for forstyrrelsene, når blodets pH ikke endres. Således er reduksjonen av pCO ₂ og BE kan observeres i ikke-respiratoriske (metaboliske) acidose, alkalose og respiratorisk når. I disse tilfellene bidrar en vurdering av den generelle kliniske situasjonen til å forstå om de tilsvarende endringene i pCO ₂ eller BE er primære eller sekundære (kompenserende).

For kompensert respiratorisk alkalose karakterisert ved en begynnelses-økning i PaCO2 faktisk er årsaken til forstyrrelser i syre-basestatus av disse tilfellene endringen være sekundære, dvs. Reflektere inkludering av forskjellige kompensasjonsmekanismer for å redusere konsentrasjonen av baser. Tvert imot, for kompensert metabolisk acidose, er endringene i BE primære, o pCO2-skift reflekterer kompenserende hyperventilering av lungene (hvis mulig).

Sammenligningen av parametrene for forstyrrelsene i syre-basestaten med det kliniske bildet av sykdommen gjør det i det fleste tilfelle mulig å diagnostisere naturen av disse forstyrrelsene selv i kompensasjonsperioden. Etableringen av en korrekt diagnose i disse tilfellene kan også bidra til å vurdere endringene i elektrolytblodsammensetningen. Med respiratorisk og metabolisk acidose blir hypernatremi (eller normal konsentrasjon av Na ⁺ ) og hyperkalemi ofte observert , og respiratorisk alkalose - hypo- (eller normo) natriumemi og hypokalemi

Pulsoksymetri

Å tilveiebringe oksygen perifere organer og vev avhenger ikke bare av den absolutte trykkverdier L ₂ i det arterielle blod, og ved evnen av hemoglobin til å binde oksygen inn i lungene og frigi det til vevene. Denne egenskapen er beskrevet ved den S-formede form av oksyhemoglobin-dissosiasjonskurven. Den biologiske betydningen av denne form for dissosiasjonskurven er at regionen med høytrykk O2 tilsvarer den horisontale delen av denne kurven. Derfor, selv med svingninger i oksygentrykk i arterielt blod fra 95 til 60-70 mm Hg. Art. Metning (metning) av hemoglobin med oksygen (SaO ₂ ) holdes på et tilstrekkelig høyt nivå. Dermed i en sunn ung mann med PaO ₂ = 95 mm Hg. Art. Hemoglobin oksygenmetning var 97%, og i PaO ₂ 60 mm Hg. Art. - 90%. Den bratte skråningen av den midterste delen av oksyhemoglobin-dissosiasjonskurven indikerer meget gunstige betingelser for frigjøring av oksygen i vevet.

Under påvirkning av noen faktorer (feber, hyperkapni, acidose) forskyves dissosiasjon kurven til høyre, noe som indikerer en reduksjon i affiniteten av hemoglobin for oksygen og muligheten for lettere skal slippe i vev Figuren viser at i disse tilfellene, for å opprettholde metningen av hemoglobin sure slekten pa Det tidligere nivået krever en større PAO ₂.

Den forskyvning av oxyhemoglobin dissosiasjonskurve til venstre indikerer en høyere affinitet til hemoglobin for O ₂ og dens minimale frigivelse i vevet. Et slikt skifte oppstår ved virkningen av hypokapnia, alkalose og lavere temperaturer. I slike tilfeller fortsetter høy metning av hemoglobin med oksygen selv ved lavere verdier av PaO ₂

Dermed oppnår verdien av metning av hemoglobin med oksygen under respiratorisk svikt uavhengig betydning for å karakterisere tilveiebringelsen av perifert vev med oksygen. Den vanligste ikke-invasive metoden for å bestemme denne indikatoren er pulsoksymetri.

Moderne pulsoksymetre inneholder en mikroprosessor koblet til en sensor som inneholder en lysemitterende diode og en lysfølsom sensor som er lokalisert overfor lysdioden). Vanligvis brukes 2 bølgelengder av stråling: 660 nm (rødt lys) og 940 nm (infrarødt). Metning med oksygen bestemmes ved henholdsvis absorpsjon av henholdsvis rødt og infrarødt lys, med redusert hemoglobin (Hb) og oksyhemoglobin (HbJ ₂ ). Resultatet vises som Sa2 (metning, oppnådd ved pulsoksymetri).

Normalt overstiger oksygenmetning 90%. Denne indeksen minker med hypoksemi og en reduksjon i PaO _{2 på} mindre enn 60 mm Hg. Art.

Når man vurderer resultatene av pulsoksymetri, bør man huske på tilstrekkelig stor feil i metoden, som er ± 4-5%. Det skal også huskes at resultatene av den indirekte bestemmelsen av oksygenmetning er avhengig av mange andre faktorer. For eksempel på tilstedeværelsen av negler på neglelaket. Lakk absorberer noe av anodestrålingen med en bølgelengde på 660 nm, og undervurderer dermed verdiene til Sau _2- indeksen .

Ved skift pulsoksymeteravlesninger påvirke hemoglobin dissosiasjonskurve, som følge av virkningen av forskjellige faktorer (temperatur, pH i blod, PaCO2 nivå), pigment i huden, anemi med hemoglobinnivå under 50 til 60 g / l, og andre. For eksempel kan små variasjoner føre til betydelige pH-endringer indeks SaO2 ved alkalose (f.eks puste, utvikles på bakgrunn av hyperventilering) SaO2 blir overvurdert, mens acidose - diskré.

Videre gjør denne teknikk ikke tillate at de opptrer i de perifere stenket unormale hemoglobin-art - karboksyhemoglobin og methemoglobin, som absorberer lys av den samme bølgelengde som oxyhemoglobin, noe som fører til en overestimering av SaO2 verdier.

Imidlertid er pulsoksymetri nå mye brukt i klinisk praksis, spesielt i intensiv- og intensivavdelingsenheter for enkel, indikativ, dynamisk overvåkning av metningens tilstand av hemoglobin med oksygen.

Vurdering av hemodynamiske parametere

For en fullverdig analyse av den kliniske situasjonen med akutt respiratorisk svikt, er det nødvendig med en dynamisk bestemmelse av en rekke hemodynamiske parametere:

• blodtrykk;
• hjertefrekvens (hjertefrekvens);
• sentralt venetrykk (CVP);
• pulmonal arterie kiletrykk (DZLA);
• hjerteutgang;
• EKG-overvåking (inkludert for tidsriktig gjenkjenning av arytmier).

Mange av disse parametrene (blodtrykk, hjertefrekvens, Sage2, EKG, etc.) tillater å bestemme det moderne overvåkingsutstyret til intensivavdeling og gjenoppliving. Alvorlige pasienter anbefales å kateterisere riktig hjerte ved installasjon av et midlertidig flytende intrakardielt kateter for å bestemme CVP og ZDLA.

[51], [52], [53], [54], [55], [56]