Behandling av respirasjonssvikt

Behandling av pasienter med akutt respirasjonssvikt utføres på intensivavdelingen eller gjenopplivningsavdelingen og inkluderer:

1. Eliminering av årsaken til akutt respirasjonssvikt (behandling av den underliggende sykdommen).
2. Sikre at luftveiene er åpne.
3. Opprettholde det nødvendige nivået av lungeventilasjon.
4. Korrigering av hypoksemi og vevshypoksi.
5. Korrigering av syre-basebalansen.
6. Opprettholde hemodynamikk.
7. Forebygging av komplikasjoner ved akutt respirasjonssvikt.

Valget av spesifikke metoder for å løse disse problemene avhenger av mange faktorer: arten og alvorlighetsgraden av den underliggende lungesykdommen, typen respirasjonssvikt som har utviklet seg, den opprinnelige funksjonelle tilstanden til lungene og luftveiene, blodgasssammensetning, syre-base-balanse, pasientens alder, tilstedeværelsen av samtidige hjerte- og karsykdommer, etc.

Sikre åpenhet i luftveiene

Å sikre fri luftveisgjennomgang er den viktigste oppgaven ved behandling av pasienter med akutt respirasjonssvikt, uavhengig av opprinnelse. For eksempel er mange sykdommer som forårsaker parenkymatøs respirasjonssvikt (kronisk obstruktiv bronkitt, bronkial astma, bronkiolitt, cystisk fibrose, sentral lungekreft, bronkopneumoni, lungetuberkulose, etc.) preget av uttalt luftveisobstruksjon forårsaket av ødem, slimhinninfiltrasjon, lav sekresjon i bronkiene (sputum), spasmer i glatte muskler i bronkiene og andre årsaker. Hos pasienter med ventilasjonssvikt utvikler bronkial obstruksjon sekundært. Mot bakgrunnen av en betydelig reduksjon i respirasjonsvolum og den resulterende svekkelsen av bronkialdrenasje. Dermed er respirasjonssvikt av enhver art (parenkymal eller ventilatorisk), på en eller annen måte, ledsaget av forstyrrelser i bronkialgjennomgang, uten hvilken effektiv behandling av respirasjonssvikt er praktisk talt umulig.

Metoder for naturlig fjerning av slim

Sanering av trakeobronkiale treet begynner med de enkleste metodene - å skape og opprettholde optimal fuktighet og temperatur i inhalert luft (vanlige (gjennomstrømnings-, reversible) luftfuktere brukes til å fukte og varme opp luften). Dyp pusting av pasienten, fremkalling av en hosterefleks, perkusjon eller vibrasjonsmassasje av brystet bidrar også til å fjerne sputum, hvis pasientens tilstand tillater at disse terapeutiske tiltakene utføres. Pustural drenasje tillater i noen tilfeller naturlig drenering av bronkiene og fjerning av sputum og kan brukes i behandling av noen pasienter med lungebetennelse, bronkiektasi, kronisk obstruktiv bronkitt komplisert av akutt respirasjonssvikt. Hos alvorlige pasienter med respirasjonssvikt, hos bevisstløse pasienter eller pasienter hvis aktive bevegelser er begrenset på grunn av konstant hemodynamisk overvåking eller mottak av infusjonsbehandling, er imidlertid bruk av denne metoden for å rense luftveiene umulig. Det samme gjelder teknikken med perkusjon eller vibrasjonsmassasje av brystet, som har gitt gode resultater hos noen pasienter med tegn på bronkial obstruksjon.

Bronkodilatatorer og slimløsende midler

For å gjenopprette luftveienes åpenhet brukes bronkodilatatorer (ekspektoranter). Hvis pasienten har tegn på en aktiv bakteriell inflammatorisk prosess i bronkiene, anbefales det å bruke antibiotika.

Inhalasjonsadministrasjon av bronkodilatatorer og slimløsende midler, samt isotoniske væsker, i luftveiene er å foretrekke, noe som ikke bare fremmer en mer effektiv effekt av disse legemidlene på slimhinnen i luftrøret, bronkiene og trakeobronkialt innhold, men også ledsages av nødvendig fukting av slimhinnen. Det bør imidlertid huskes at konvensjonelle jetinhalatorer danner ganske store aerosolpartikler som bare når orofarynx, luftrør eller store bronkier. I motsetning til dette skaper ultralydforstøvere aerosolpartikler på omtrent 1-5 nm i størrelse, som trenger inn i lumen i ikke bare store, men også små bronkier og har en mer uttalt positiv effekt på slimhinnen.

Antikolinerge legemidler, eufyllin eller beta2-adrenerge agonister brukes som legemidler med bronkodilaterende effekt hos pasienter med akutt respirasjonssvikt.

Ved alvorlig bronkial obstruksjon anbefales det å kombinere inhalasjon av beta2-adrenerge agonister med oral eller parenteral administrering av andre bronkodilatatorer. Euphyllin administreres initialt i en mettende dose på 6 mg/kg i et lite volum av 0,9 % natriumkloridløsning (sakte, over 10–20 minutter), og deretter fortsettes intravenøs dryppadministrasjon med en vedlikeholdsdose på 0,5 mg/kg/t. Hos pasienter over 70 år reduseres vedlikeholdsdosen av euphyllin til 0,3 mg/kg/t, og for pasienter med samtidig leversykdom eller kronisk hjertesvikt – til 0,1–0,2 mg/kg/t. Av slimløsende midler brukes ambroxol oftest i en daglig dose på 10–30 mg/kg (parenteralt). Om nødvendig foreskrives også hydrokortison i en dose på 2,5 mg/kg parenteralt hver 6. time eller prednisolon oralt i en daglig dose på 0,5–0,6 mg/kg.

Forbedring av de reologiske egenskapene til sputum kan også oppnås ved bruk av infusjonsbehandling, for eksempel med isotonisk natriumkloridløsning, som fremmer moderat hemodilusjon og en reduksjon i sputumviskositet.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Metoder for tvungen luftveisklaring

Trakeobronkialt kateter. Hvis metodene ovenfor for sanering av luftveiene (pustural drenasje, brystmassasje, bruk av inhalatorer, etc.) ikke er effektive nok, og det oppstår alvorlig bronkial obstruksjon og økende respirasjonssvikt, brukes tvungen rengjøring av trakeobronkialtreet. Til dette formålet settes et plastkateter med en diameter på 0,5-0,6 cm inn i luftrøret, som føres gjennom nesegangen eller munnen og deretter gjennom stemmebåndene inn i luftrøret, og om nødvendig inn i hulrommet i hovedbronkiene. Ved å feste kateteret (sonden) til en elektrisk sugeanordning kan sputum fjernes innenfor sondens rekkevidde. I tillegg, da sonden er en sterk mekanisk irritant, forårsaker den vanligvis en sterk reflekshoste hos pasienten og separasjon av en betydelig mengde sputum, noe som bidrar til å gjenopprette luftveienes åpenhet.

Det bør imidlertid huskes at denne metoden hos noen pasienter forårsaker ikke bare en hosterefleks, men også en brekningsrefleks, og i noen tilfeller laryngospasme.

Mikrotrakeostomi er en perkutan kateterisering av luftrøret og bronkiene, som brukes i tilfeller der det er planlagt langvarig kontinuerlig eller periodisk suging av trakeobronkialt innhold, og det ikke finnes indikasjoner eller tekniske muligheter for endotrakeal intubasjon, fiberoptisk bronkoskopi eller kunstig ventilasjon av lungene.

Etter at pasientens hud er behandlet og lokalbedøvelse er gitt, gjøres det en punktering i luftrørsveggen med en beskyttet skalpell i nivået mellom cricoidbrusken og den første trakealringen. En fleksibel føringsmandrin føres inn i åpningen, hvorigjennom en trakeostomikanyle laget av myk polyvinylklorid med en indre diameter på 4 mm føres inn i luftrøret. Innføring av et kateter i luftrøret eller bronkiene forårsaker vanligvis en kraftig hoste med separasjon av sputum, som aspireres gjennom et rør.

I tillegg brukes plasseringen av sonden i luftrøret eller en av hovedbronkiene til å introdusere væsker eller medisinske stoffer i luftrøret og bronkiene som har en mukolytisk, slimløsende effekt, og forbedrer de reologiske egenskapene til sputum.

For dette formålet injiseres 50–150 ml isotonisk natriumkloridløsning eller 5 % natriumbikarbonatløsning sammen med antimikrobielle løsninger (penicillin, furacillin, dioksid, etc.) inn i trakeobronkiale treet gjennom et kateter. Rask administrering av disse løsningene under dyp inhalasjon fremkaller også hoste, noe som muliggjør aspirasjon av sputum og forbedrer luftveienes åpenhet. Om nødvendig injiseres en liten mengde mukolytisk løsning (for eksempel 5–10 mg trypsin) gjennom et intratrakealt kateter (sonde), som flyter opp sputum og letter separasjonen. Effekten varer i 2–3 timer, hvoretter prosedyren kan gjentas.

I noen tilfeller settes et kateter inn i en av hovedbronkiene for å aspirere bronkialinnhold og administrere legemidler direkte til den berørte lungen, for eksempel hvis pasienten har atelektase eller abscesser. Generelt er teknikken med perkutan kateterisering av luftrøret og bronkiene med aspirasjon av trakeobronkialt innhold ganske effektiv og enkel å utføre, selv om komplikasjoner er mulige under prosedyren: feilaktig innsetting av kateteret i spiserøret, paratrakealt vev, utvikling av pneumothorax, mediastinal emfysem, blødning. I tillegg, ved langvarig bruk av denne teknikken, blir luftrørslimhinnen etter 1-2 dager mindre følsom for mekanisk irritasjon fra kateteret og flytende løsninger, og hosterefleksen svekkes. Fiberoptisk bronkoskopi er den mest effektive metoden for å fjerne sputum og desinfisere slimhinnen i luftrøret og bronkiene, selv om dette ikke er det eneste målet med denne prosedyren. I dette tilfellet blir det mulig å desinfisere slimhinnen ikke bare i luftrøret og hovedbronkiene, men også i andre deler av luftveiene, helt ned til segmentbronkiene. Fibrobronkoskopiteknikken er mindre traumatisk enn mikrotrakeostomi, og har i tillegg brede diagnostiske muligheter.

Kunstig ventilasjon av lungene (AVL). Hvis et endotrakealt kateter eller et fiberoptisk bronkoskop ikke gir tilstrekkelig åpenhet i luftveiene, og respirasjonssvikten fortsetter å øke, brukes trakeobronkial tresanering ved bruk av endotrakeal intubasjon og ALV, med mindre indikasjoner for bruk av disse behandlingsmetodene har oppstått tidligere på grunn av økende hypoksemi og hyperkapni.

Ikke-invasiv ventilasjon

Kunstig ventilasjon av lungene (AVL) brukes hos pasienter med akutt respirasjonssvikt for å sikre tilstrekkelig ventilasjon (fjerning av CO2 fra kroppen ₎ og tilstrekkelig blodoksygenering (blodmetning med O2 ₎. Den vanligste indikasjonen for ALV er pasientens manglende evne til å opprettholde disse to prosessene selvstendig.

Blant de mange typene kunstig ventilasjon skilles det mellom invasiv kunstig ventilasjon (via endotrakealtub eller trakeostomi) og ikke-invasiv kunstig ventilasjon (via ansiktsmaske). Begrepet "ikke-invasiv ventilasjon" brukes derfor for å betegne kunstig ventilasjon av lungene uten invasiv (endotrakeal) penetrasjon i luftveiene. Bruk av ikke-invasiv ventilasjon hos pasienter med akutt respirasjonssvikt gjør det mulig å unngå mange bivirkninger av trakealintubasjon, trakeostomi og selve invasiv kunstig ventilasjon. For pasienten er denne behandlingsmetoden mer komfortabel, slik at vedkommende kan spise, drikke, snakke, ekspektorere osv. under denne prosedyren.

For å utføre ikke-invasiv ventilasjon av lungene brukes 3 typer masker:

• nesemasker som bare dekker nesen;
• oronasale masker som dekker både nese og munn;
• Munnstykker, som er standard plastrør som holdes på plass av et munnstykke.

Den sistnevnte metoden brukes vanligvis i behandling av pasienter med kronisk akutt respirasjonssvikt, når langvarig bruk av ikke-invasiv mekanisk ventilasjon er nødvendig. Ved akutt akutt respirasjonssvikt brukes oftere munnmasker.

Det finnes ulike metoder for ikke-invasiv ventilasjon av lungene, hvorav de mest brukte er metoder som involverer dannelse av positivt trykk i luftveiene i ulike faser av respirasjonssyklusen (NPPV - ikke-invasiv positivtrykksventilasjon).

Positiv inspiratorisk trykkventilasjon gir økt trykk i luftveiene under inspirasjon. Dette øker trykkgradienten mellom konveksjons- og alveolarsonene (diffusjon, gassutveksling), og letter dermed inspirasjon og blodoksygenering. Denne modusen kan brukes til både fullkontrollert og assistert ventilasjon.

Ventilasjon med positivt endeekspiratorisk trykk (PEEP). Denne metoden innebærer å skape et lite positivt trykk i luftveiene ved slutten av ekspirasjonen (vanligvis ikke mer enn 5–10 cm H2O), noe som forhindrer kollaps av alveolene, reduserer risikoen for fenomenet tidlig ekspiratorisk bronkial lukking, fører til utjevning av atelektase og en økning i FRC. På grunn av økningen i antall og størrelse på fungerende alveoler, forbedres forholdet mellom ventilasjon og perfusjon, og den alveolære shunten reduseres, noe som er årsaken til forbedringen av oksygenering og reduksjonen av hypoksemi.

PEEP mekanisk ventilasjonsmodus brukes vanligvis til å behandle pasienter med parenkymatøs akutt respirasjonssvikt, tegn på bronkial obstruksjon, lav FOE, en tendens hos pasienter til å utvikle tidlig ekspiratorisk bronkial kollaps og ventilasjons-perfusjonsforstyrrelser (KOLS, bronkial astma, lungebetennelse, atelektase, akutt respiratorisk distresssyndrom, kardiogent lungeødem, etc.).

Det bør huskes at under mekanisk ventilasjon i PEEP-modus, på grunn av en økning i gjennomsnittlig intrathorakalt trykk, kan strømmen av venøst blod til de høyre delene av hjertet forstyrres, noe som er ledsaget av hypovolemi og en reduksjon i hjerteminuttvolum og arterielt trykk.

Kontinuerlig positivt luftveistrykk (CPAP) kjennetegnes av at positivt trykk (høyere enn atmosfærisk trykk) opprettholdes gjennom hele respirasjonssyklusen. I de fleste tilfeller opprettholdes trykket under innånding på 8–11 cm H2O, og ved slutten av ekspirasjonen (PEEP) – 3–5 cm H2O. Respirasjonsfrekvensen settes vanligvis fra 12–16 per minutt til 18–20 per minutt (hos pasienter med svekkede respirasjonsmuskler).

Hvis det tolereres godt, er det mulig å øke innåndingstrykket til 15–20 cm H₂O, og PEEP til 8–10 cm H₂O. Oksygen tilføres direkte til masken eller til innåndingsslangen. Oksygenkonsentrasjonen justeres slik at oksygenmetningen (SaO₂ ₎ er over 90 %.

I klinisk praksis brukes også andre modifikasjoner av de beskrevne modusene for ikke-invasiv positivtrykksventilasjon.

De vanligste indikasjonene for NPPV er kjente kliniske og patofysiologiske tegn på respirasjonssvikt. En viktig betingelse for NPPV er pasientens tilstrekkelighet og evne til å samarbeide med legen under NPPV-prosedyren, samt evnen til å fjerne sputum på en tilstrekkelig måte. I tillegg er det upassende å bruke NPPV-teknikken hos pasienter med ustabil hemodynamikk, hjerteinfarkt eller ustabil angina, hjertesvikt, ukontrollerte arytmier, respirasjonsstans, etc.

Indikasjoner for NPPV ved akutt respirasjonssvikt (ifølge S. Mehla, NS Hill, 2004 i modifikasjon)

Patofysiologiske tegn på respirasjonssvikt	Hypoksemi uten hyperkapni Akutt (eller akutt på bakgrunn av kronisk) hyperkapni Respiratorisk acidose
Kliniske tegn på respirasjonssvikt	Dyspné Paradoksal bevegelse av bukveggen Deltakelse av hjelpemuskler i pusten
Krav til pasienten	Evne til åndedrettsvern Samarbeid med en lege Minimal trakeobronkial sekresjon Hemodynamisk stabilitet
Egnede pasientkategorier	KOLS Bronkial astma Cystisk fibrose Lungeødem Lungebetennelse Nektelse av å intubere

Ved utførelse av NPPV er det nødvendig å overvåke blodtrykk, hjertefrekvens, EKG, oksygenmetning og de viktigste hemodynamiske parametrene. Når pasientens tilstand stabiliserer seg, kan NPPV avbrytes i korte perioder og deretter stoppes helt dersom respirasjonsfrekvensen ved spontan pust ikke overstiger 20–22 per minutt, oksygenmetningen forblir på et nivå større enn 90 % og stabilisering av blodgasssammensetningen observeres.

Ikke-invasiv positivtrykksventilasjon (NPPV), som gir indirekte "tilgang" til luftveiene (gjennom en maske), er en enklere og mer komfortabel metode for respiratorisk støtte for pasienten, og gjør det mulig å unngå en rekke bivirkninger og komplikasjoner ved endotrakeal intubasjon eller trakeostomi. Samtidig krever bruk av NPPV tilstedeværelse av intakte luftveier og tilstrekkelig samarbeid mellom pasient og lege (S. Mehta, NS Hill, 2004).

Invasiv ventilasjon

Tradisjonell invasiv mekanisk ventilasjon (MV) ved bruk av endotrakealtube eller trakeostomi brukes vanligvis ved alvorlig akutt respirasjonssvikt, og kan i mange tilfeller forhindre rask sykdomsprogresjon og til og med pasientens død.

De kliniske kriteriene for overføring av pasienter til kunstig ventilasjon er akutt respirasjonssvikt, ledsaget av alvorlig dyspné (mer enn 30–35 per minutt), agitasjon, koma eller søvn med redusert bevissthet, alvorlig økende cyanose eller jordfarge i huden, økt svetting, takykardi eller bradykardi, aktiv deltakelse av hjelpemuskler i pusten og forekomst av paradoksale bevegelser i bukveggen.

I følge dataene for å bestemme blodets gasssammensetning og andre funksjonelle forskningsmetoder, er bruk av kunstig ventilasjon indikert når, i sammenligning med de nødvendige verdiene, vitalkapasiteten reduseres med mer enn halvparten, oksygenmetningen i arterielt blod er mindre enn 80%, PaO2 _er under 55 mm Hg, _PaCO2 er over 53 mm Hg og pH er under 7,3.

Et viktig og til tider avgjørende kriterium for overføring av en pasient til mekanisk ventilasjon er hastigheten på forverringen av lungenes funksjonelle tilstand og forstyrrelser i blodets gasssammensetning.

Absolutte indikasjoner for kunstig ventilasjon er (SN Avdeev, AG Chucholin, 1998):

• respirasjonsstans;
• alvorlige bevissthetsforstyrrelser (stupor, koma);
• ustabil hemodynamikk (systolisk blodtrykk < 70 mmHg, hjertefrekvens < 50 bpm eller > 160 bpm);
• tretthet i respirasjonsmusklene. Relative indikasjoner for kunstig ventilasjon er:
• respirasjonsfrekvens > 35 per minutt;
• arterielt blod pH < 7,3;
• PaCO2 > ₂ <55 mmHg, til tross for oksygenbehandling.

Overføring av pasienten til invasiv mekanisk ventilasjon er vanligvis indisert i tilfeller av alvorlig og progressiv ventilasjons- (hyperkapnisk), parenkymatøs (hypoksemisk) og blandede former for akutt respirasjonssvikt. Samtidig bør det huskes at denne metoden for respirasjonsstøtte, av åpenbare grunner, er mest effektiv hos pasienter med den ventilatoriske formen for akutt respirasjonssvikt, siden mekanisk ventilasjon primært påvirker gassutvekslingen i konveksjonssonen. Som kjent er den parenkymatøse formen for respirasjonssvikt i de fleste tilfeller ikke forårsaket av en reduksjon i ventilasjonsvolum, men av et brudd på ventilasjon-perfusjonsforholdet og andre endringer som forekommer i den alveolære (diffusjons) sonen. Derfor er bruk av mekanisk ventilasjon i disse tilfellene mindre effektiv og kan som regel ikke eliminere hypoksemi fullstendig. Økningen i PaO2 _hos pasienter med parenkymatøs respirasjonssvikt, som likevel oppstår under påvirkning av kunstig ventilasjon, skyldes hovedsakelig en reduksjon i energiforbruket til respirasjon og en viss økning i oksygenkonsentrasjonsgradienten mellom konveksjons- og alveolære (diffusjons) soner, assosiert med en økning i oksygeninnholdet i den inhalerte blandingen og bruk av kunstig ventilasjonsmodus med positivt trykk under inhalasjon. I tillegg bidrar bruken av PEEP-modus, som forhindrer forekomst av mikroatelektase, alveolær kollaps og fenomenet tidlig ekspiratorisk bronkial lukking, til en økning i FRC, en viss forbedring i ventilasjon-perfusjonsforholdet og en reduksjon i alveolær shunting av blod. På grunn av dette er det i noen tilfeller mulig å oppnå en merkbar reduksjon i de kliniske og laboratoriemessige tegnene på akutt respirasjonssvikt.

Invasiv kunstig ventilasjon er mest effektiv hos pasienter med den ventilatoriske formen for akutt respirasjonssvikt. Ved parenkymatøs form for respirasjonssvikt, spesielt ved alvorlige brudd på forholdet mellom ventilasjon og perfusjon, kan de listede metodene for kunstig ventilasjon, selv om de har en positiv effekt på PaO2 _, i noen tilfeller fortsatt ikke radikalt eliminere arteriell hypoksemi og er ineffektive.

Det bør imidlertid huskes at man i klinisk praksis oftere ser tilfeller av blandet respirasjonssvikt, som er preget av forstyrrelser i både alveolar- (diffusjons-) og konveksjonssoner, noe som alltid gir håp om en positiv effekt av bruk av kunstig ventilasjon hos disse pasientene.

Hovedparametrene for kunstig ventilasjon er (OA Dolina, 2002):

• minuttventilasjonsvolum (MOV);
• tidevolum (TV);
• respirasjonsfrekvens (RR);
• trykk under innånding og utånding;
• forholdet mellom innånding og utåndingstid;
• gassinjeksjonshastighet.

Alle de listede parameterne er tett knyttet til hverandre. Valget av hver av dem avhenger av mange faktorer som tas i betraktning, først og fremst formen for respirasjonssvikt, arten av den underliggende sykdommen som forårsaket akutt respirasjonssvikt, lungenes funksjonelle tilstand, pasientenes alder, osv.

Vanligvis utføres kunstig ventilasjon i en modus med moderat hyperventilering, noe som forårsaker noe respiratorisk alkalose og tilhørende forstyrrelser i den sentrale reguleringen av respirasjon, hemodynamikk, elektrolyttsammensetning og vevsgassutveksling. Hyperventilasjonsmodusen er et tvunget mål assosiert med det ikke-fysiologiske forholdet mellom ventilasjon og blodstrøm i lungene under kunstig innånding og utånding (G. Diette, R. Brower, 2004).

I klinisk praksis brukes et stort antall mekaniske ventilasjonsmåter, som er beskrevet i detalj i spesielle retningslinjer for anestesiologi og gjenopplivning. De vanligste av dem er kontinuerlig obligatorisk ventilasjon (CMV), assistert kontrollert ventilasjon (ACV), intermitterende obligatorisk ventilasjon (IMV), synkronisert intermitterende obligatorisk ventilasjon (SIMV), trykkstøtteventilasjon (PSV), trykkkontrollert ventilasjon (PCV) og andre.

Tradisjonell kontrollert ventilasjon (CMV) er en fullstendig kontrollert tvungen ventilasjon. Denne modusen for kunstig ventilasjon brukes hos pasienter som fullstendig har mistet evnen til å puste selvstendig (pasienter med forstyrrelser i sentral regulering av pusten, lammelse eller alvorlig tretthet i respirasjonsmusklene, samt pasienter med respirasjonsdepresjon forårsaket av bruk av muskelavslappende midler og narkotika under operasjoner, etc.). I disse tilfellene blåser respiratoren automatisk den nødvendige mengden luft inn i lungene med en viss frekvens.

Assistert kontrollert ventilasjon (ACV) brukes hos pasienter med akutt respirasjonssvikt som beholder evnen til å puste selvstendig, men ikke helt effektivt. I denne modusen stilles en minimum respirasjonsfrekvens, tidevolum og inspirasjonsstrømningshastighet inn. Hvis pasienten selvstendig gjør et tilstrekkelig forsøk på å inhalere, "reagerer" ventilatoren umiddelbart på det ved å inhalere et forhåndsbestemt luftvolum og "tar dermed over" deler av pustearbeidet. Hvis hyppigheten av spontane (uavhengige) inhalasjoner er større enn den foreskrevne minimum respirasjonsfrekvensen, assisteres alle respirasjonssykluser. Hvis det imidlertid ikke gjøres noe forsøk på uavhengig inhalasjon innen et visst tidsintervall (t), utfører ventilatoren automatisk "kontrollert" insufflasjon av luft. Assistert kontrollert ventilasjon, der ventilatoren overtar mesteparten av eller alt pustearbeidet, brukes ofte hos pasienter med nevromuskulær svakhet eller med alvorlig utmattelse av respirasjonsmusklene.

Modusen for intermitterende tvungen ventilasjon (IMV) er i hovedsak basert på de samme prinsippene som assistert kontrollert ventilasjon. Forskjellen er at respiratoren ikke reagerer på hvert forsøk fra pasienten på å ta et uavhengig pust, men bare hvis pasientens spontane pust ikke gir en gitt frekvens og volum av ventilasjon. Apparatet slås på med jevne mellomrom for å utføre én tvungen pustesyklus. Ved fravær av forsøk på vellykket pusting, utfører respiratoren "kontrollert pusting" i tvungen modus.

En modifikasjon av denne metoden for kunstig ventilasjon er synkronisert og intermitterende obligatorisk ventilasjon (SIMV), der respiratoren opprettholder periodiske respirasjonssykluser synkronisert med pasientens anstrengelser, hvis noen. Dette unngår automatisk blåsing av luft inn i lungene midt i eller på høyden av pasientens spontane inhalasjon og reduserer risikoen for barotraume. Synkronisert intermitterende obligatorisk ventilasjon brukes hos pasienter med takypné som trenger betydelig ventilasjonsstøtte. I tillegg letter en gradvis økning i intervallene mellom tvungne sykluser pasientens avvenning fra mekanisk pusting under langvarig mekanisk ventilasjon (OA Dolina, 2002). Trykkstøtteventilasjonsmodus ved inspirasjon (PSV). I denne modusen støttes hvert spontane åndedrag hos pasienten av en respirator, som reagerer på pasientens respirasjonsanstrengelser, og raskt øker trykket i endotrakealtuben til nivået valgt av legen. Dette trykket opprettholdes gjennom hele inhalasjonen, hvoretter trykket i tuben synker til 0 eller til PEEP som kreves for tilstrekkelig inhalasjon hos pasienten. I denne ventilasjonsmodusen bestemmes dermed respirasjonsfrekvensen, hastigheten og varigheten av inspirasjonen som støttes av respiratoren fullstendig av pasienten. Denne ventilasjonsmodusen, som er den mest komfortable for pasienten, brukes ofte til avvenning fra mekanisk pusting, og reduserer gradvis nivået av trykkstøtte.

Det bør legges til at ovennevnte og mange andre former for kunstig ventilasjon ofte bruker PEEP – positivt endeekspiratorisk trykk. Fordelene med denne ventilasjonsteknikken ble beskrevet ovenfor. PEEP-modusen brukes primært hos pasienter med alveolær shunt, tidlig ekspiratorisk lukking av luftveiene, kollapsede alveoler, atelektase, osv.

Høyfrekvent ventilasjonsmodus (HFMV) har en rekke fordeler i forhold til de beskrevne metodene for volumetrisk ventilasjon og har fått stadig flere tilhengere de siste årene. Denne modusen kombinerer et lite tidevolum og en høy ventilasjonsfrekvens. Med den såkalte jet-HFMV skjer endringen i innåndings- og utåndingsfasene med en frekvens på 50–200 per minutt, og med oscillerende HFMV når den 1–3 tusen per minutt. Tidevolumet og dermed inspiratorisk-ekspiratorisk trykkfall i lungene reduseres kraftig. Det intrapulmonale trykket forblir nesten konstant gjennom hele respirasjonssyklusen, noe som reduserer risikoen for barotraume og hemodynamiske forstyrrelser betydelig. I tillegg har spesielle studier vist at bruk av HFMV, selv hos pasienter med parenkymatøs akutt respirasjonssvikt, tillater en økning av PaO2 _med 20–130 mm Hg mer enn med tradisjonell volumetrisk ventilasjon. Dette beviser at effekten av HF ALV ikke bare strekker seg til konveksjonssonen, men også til den alveolære (diffusjons) sonen, hvor oksygeneringen forbedres betydelig. I tillegg er denne formen for kunstig ventilasjon tilsynelatende ledsaget av forbedret drenering av de minste bronkiene og bronkiolene.

Når man utfører kunstig ventilasjon, bør man huske på mulige komplikasjoner og uønskede effekter av kunstig ventilasjon, som inkluderer:

• spontan pneumothorax som følge av overdreven økning i intrapulmonalt trykk, for eksempel ved bruk av PEEP-modus hos pasienter med bulløs lungeemfysem eller med primær skade på lungevev;
• nedsatt venøs retur av blod til høyre side av hjertet, hypovolemi, redusert hjerteminuttvolum og arterielt trykk på grunn av økt intrathorakalt trykk;
• forverring av ventilasjons-perfusjonsforstyrrelser som følge av kompresjon av lungekapillærene og reduksjon av pulmonal blodstrøm;
• forekomsten av respiratorisk alkalose og tilhørende forstyrrelser i sentral regulering av respirasjon, hemodynamikk, elektrolyttsammensetning og vevsgassutveksling som følge av langvarig og utilstrekkelig kontrollert hyperventilering;
• smittsomme komplikasjoner (for eksempel nosokomial lungebetennelse, etc.);
• aspirasjon;
• komplikasjoner ved intubasjon i form av øsofagusrupturer, utvikling av mediastinal emfysem, subkutant emfysem, etc.

For å forhindre disse komplikasjonene er det nødvendig å nøye velge modusene for mekanisk ventilasjon og dens hovedparametre, samt ta hensyn til alle indikasjoner og kontraindikasjoner for denne behandlingsmetoden.

Oksygenbehandling

Den viktigste komponenten i den komplekse behandlingen av pasienter med respirasjonssvikt av enhver genese er oksygenbehandling, hvis bruk i mange tilfeller er ledsaget av betydelige positive resultater. Samtidig bør det huskes at effektiviteten av denne metoden for behandling av respirasjonssvikt avhenger av mekanismen for hypoksi og mange andre faktorer (OA Dolina, 2002). I tillegg kan bruk av oksygenbehandling være ledsaget av uønskede bivirkninger.

Indikasjoner for oksygenbehandling er kliniske og laboratoriemessige tegn på respirasjonssvikt: dyspné, cyanose, takykardi eller bradykardi, redusert toleranse for fysisk aktivitet, økende svakhet, arteriell hypotensjon eller hypertensjon, nedsatt bevissthet, samt hypoksemi, redusert oksygenmetning, metabolsk acidose, etc.

Det finnes flere metoder for oksygenbehandling: inhalasjonsoksygenbehandling, hyperbar, intravenøs, ekstrakorporal oksygenering, bruk av kunstige oksygenbærere og antihypoksiske midler. Inhalasjonsoksygenbehandling er den mest brukte i klinisk praksis. Oksygen inhaleres gjennom nesekanyler, en ansiktsmaske, et endotrakealtube, trakeostomikanyler, osv. Fordelen med å bruke nesekanyler var minimalt ubehag for pasienten, evnen til å snakke, hoste, drikke og spise. Ulempene med metoden inkluderer manglende evne til å øke konsentrasjonen av oksygen i den inhalerte luften (FiO2) til mer enn 40 %. En ansiktsmaske gir en høyere konsentrasjon av oksygen og sikrer bedre fukting av den inhalerte blandingen, men skaper betydelig ubehag. Under trakealintubasjon kan oksygenkonsentrasjonen være høy.

Når man velger den optimale oksygenkonsentrasjonen i den inhalerte luften, bør man følge prinsippet om minimumsinnhold, som fortsatt kan gi minst den nedre tillatte grensen for PaO2 ₍ ca. 60-65 mm Hg) og SaO2 ₍ 90%). Bruk av overskytende oksygenkonsentrasjoner i mange timer eller dager kan ha en negativ effekt på kroppen. Hvis pasienter med respirasjonssvikt har hyperkapni, fører bruk av høye oksygenkonsentrasjoner i oksygenbehandling ikke bare til normalisering, men også til en økning i oksygeninnholdet i blodet (PaO2), noe som kan jevne ut de kliniske manifestasjonene av respirasjonssvikt under inhalasjon, til tross for at hyperkapi vedvarer. Etter at oksygeninhalasjonen er avsluttet, kan imidlertid negative effekter oppstå, spesielt undertrykkelse av sentrale hypoksiske mekanismer for respiratorisk stimulering. Som et resultat forverres hypoventilasjonen av lungene, nivået av CO2 _i blodet øker ytterligere, respiratorisk acidose utvikles, og de kliniske tegnene på akutt respirasjonssvikt øker.

Dette forenkles også av andre negative effekter av hyperoksi:

• retensjon av karbondioksid i vev på grunn av det faktum at med en økning i konsentrasjonen av oksyhemoglobin i blodet, reduseres innholdet av redusert hemoglobin, som er kjent for å være en av de viktigste "bærerne" av karbondioksid, betydelig;
• forverring av ventilasjon-perfusjonsforholdet i lungene på grunn av undertrykkelse av mekanismen for hypoksisk pulmonal vasokonstriksjon, siden perfusjonen av dårlig ventilerte områder av lungevev øker under påvirkning av høye oksygenkonsentrasjoner; i tillegg bidrar utviklingen av absorpsjonsmikroatelektaser til en økning i alveolær shunting av blod;
• skade på lungeparenkymet av superoksidradikaler (ødeleggelse av overflateaktivt middel, skade på det cilierte epitelet, forstyrrelse av dreneringsfunksjonen i luftveiene og utvikling av absorpsjonsmikroatelektase mot denne bakgrunnen)
• denitrogenering av blodet (utvasking av nitrogen), noe som fører til hevelse og overflod av slimhinner;
• hyperoksisk CNS-skade og andre.

Når du forskriver oksygeninhalasjoner, anbefales det å følge følgende anbefalinger (AP Zipber, 1996):

• Den mest rasjonelle måten for langvarig oksygenbehandling er en minimumskonsentrasjon av oksygen i inhalasjonsluften, som sikrer den nedre tillatte grensen for oksygenparametre, og ikke normal og spesielt overdreven.
• Hvis _PaO2 < 65 mm Hg, PaO2 ₍ i venøst blod) < 35 mm Hg ved innånding av luft, og det ikke er hyperkapni (PaCO2 _< 40 mm Hg), kan høye oksygenkonsentrasjoner brukes uten frykt for respirasjonsdepresjon.
• _{Hvis PaO2} < 65 mmHg, PaCO2 _< 35 mmHg og PaCO2 _> 45 mmHg (hyperkapni) er i innåndingsluften, bør ikke oksygenkonsentrasjonen i den innåndede luften overstige 40 %, eller oksygenbehandling med høyere konsentrasjoner bør kombineres med mekanisk ventilasjon.

Før pasienten overføres til kunstig ventilasjon, anbefales det å prøve en ikke-invasiv ventilasjonsmodus, som vanligvis tillater en reduksjon av oksygenkonsentrasjonen i den inhalerte blandingen. En økning i lungevolum, noe som gjør oksygenbehandlingen mer effektiv og forhindrer forekomst av atelektase på grunn av hyperoksi, kan oppnås ved hjelp av PEEP-modus.

Opprettholde hemodynamikk

Den viktigste forutsetningen for effektiv behandling av pasienter med akutt respirasjonssvikt er å opprettholde tilstrekkelig hemodynamikk. For dette formålet utføres obligatorisk overvåking av blodtrykk, hjertefrekvens, sentralt venetrykk, hjerteminuttvolum og hjerteminuttvolum på intensivavdelinger eller gjenopplivningsavdelinger hos alvorlig syke pasienter. Hos pasienter med akutt respirasjonssvikt består de hyppigste endringene i hemodynamikk av forekomsten av hypovolemi. Dette forenkles av høyt intrathorakaltrykk hos pasienter med obstruktiv og restriktiv lungesykdom, noe som begrenser blodstrømmen til høyre hjerte og fører til en reduksjon i sirkulerende blodvolum. Valg av en utilstrekkelig mekanisk ventilasjonsmetode kan også bidra til en økning i trykk i luftveiene og brystkassen.

La oss huske at den hypovolemiske typen blodsirkulasjon som utvikler seg hos slike pasienter kjennetegnes av en kraftig reduksjon i CVP (< 5 mm Hg), PAOP og diastolisk trykk i lungearterien (< 9 mm Hg) og CI (< 1,8–2,0 l/min × m2 ⁾, samt systolisk blodtrykk (< 90 mm Hg) og pulstrykk (< 30 mm Hg).

De mest karakteristiske hemodynamiske tegnene på hypovolemi er:

• Lave CVP-verdier (< 5 mmHg) og følgelig kollapsede perifere vener ved undersøkelse.
• En reduksjon i PAP eller diastolisk trykk i lungearterien og fravær av våte rasler og andre tegn på blodtetthet i lungene.
• Reduksjon av SI og systolisk og pulsarterietrykk.

Behandling av pasienter med hypovolemi bør primært rettes mot å øke venøs retur til hjertet, oppnå et optimalt nivå av PAOP (15–18 mm Hg) og gjenopprette pumpefunksjonen til venstre ventrikkel primært ved å øke forbelastningen og aktivere Starling-mekanismen.

For dette formålet foreskrives pasienter med hypovolemi infusjoner med 0,9 % natriumkloridløsning eller lavmolekylære dekstraner, som reopolyglucin eller dekstran 40. Sistnevnte erstatter ikke bare effektivt det intravaskulære blodvolumet, men forbedrer også blodets reologiske egenskaper og mikrosirkulasjonen. Behandlingen utføres under kontroll av CVP, PAOP, SI og BT. Væsketilførselen stoppes når systolisk blodtrykk øker til 100 mm Hg og over og/eller når PAOP (eller diastolisk trykk i lungearterien) øker til 18–20 mm Hg, det oppstår dyspné og fuktige rasler i lungene og CVP øker.

Korrigering av syre-basebalansen

Signifikante forstyrrelser i blodgasssammensetningen hos pasienter med respirasjonssvikt er ofte ledsaget av uttalte forstyrrelser i syre-base-balansen, som som regel har en negativ effekt på metabolske prosesser i lungene og andre indre organer, reguleringstilstanden for respirasjon og det kardiovaskulære systemet, og effektiviteten av behandlingen av pasienter. Utilstrekkelig valgte parametere for oksygenbehandling og kunstig ventilasjon hos pasienter med akutt eller kronisk respirasjonssvikt kan også føre til betydelige forstyrrelser i blodets pH-verdi.

Respiratorisk acidose (pH < 7,35; BE normal eller > 2,5 mmol/l; SW normal eller > 25 mmol/l) hos pasienter med akutt respirasjonssvikt utvikles som følge av alvorlig hypoventilasjon av lungene, som utvikles hos pasienter med pneumothorax, pleuraeffusjon, brysttraume, pulmonal atelektase, lungebetennelse, lungeødem, bronkial status. Respiratorisk acidose kan være forårsaket av depresjon av de sentrale mekanismene for respirasjonsregulering (depresjon av respirasjonssenteret), samt langvarig oksygenbehandling med en pusteblanding med høyt oksygeninnhold. I alle disse tilfellene er respiratorisk acidose kombinert med en økning i PaCO2 _i blodet > 45 mm Hg (hyperkapni).

Den beste måten å korrigere respiratorisk acidose hos pasienter med akutt respirasjonssvikt er tiltak som tar sikte på å forbedre lungeventilasjonen (ikke-invasiv eller invasiv kunstig ventilasjon) og selvfølgelig behandling av den underliggende sykdommen. Om nødvendig utføres stimulering av respirasjonssenteret (nalokson, nalorfi).

Respiratorisk alkalose (pH > 7,45; BE normal eller < -2,5 mmol/l; SB normal eller < 21 mmol/l) utvikles noen ganger hos pasienter med akutt respirasjonssvikt under mekanisk ventilasjon hvis hovedparametrene for denne prosedyren ikke velges særlig nøye, noe som fører til utvikling av hyperventilering av lungene. Respiratorisk alkalose kombineres med en reduksjon i PaCO2 < 35 mm Hg (hypokapni) og moderat baseunderskudd.

Korrigering av respiratorisk alkalose innebærer først og fremst å optimalisere parametrene for mekanisk ventilasjon og redusere respirasjonsfrekvensen og tidevolumet.

Metabolsk acidose (pH < 7,35, BE < -2,5 mmol/l og SW < 21 mmol/l) utvikles hos pasienter med alvorlig respirasjonssvikt og uttalt vevshypoksi, som er ledsaget av akkumulering av en stor mengde underoksiderte metabolske produkter og organiske syrer i vevet. Som et resultat av kompenserende hyperventilering av lungene (hvis mulig), synker PaCO2 til _< 35 mm Hg og hypokapni utvikles.

For å eliminere metabolsk acidose er det først og fremst nødvendig å korrigere hemodynamikk, mikrosirkulasjon og vann-elektrolyttbalanse på riktig måte. Bruk av bikarbonatbuffere (4,2 % og 8,4 % natriumbikarbonat, 3,6 % trisaminløsning - THAM, 1 % laktosolløsning) anbefales kun ved kritiske pH-verdier, siden rask normalisering kan føre til brudd på kompensasjonsprosesser, forstyrrelser i osmolaritet, elektrolyttbalanse og vevsrespirasjon. Det bør ikke glemmes at metabolsk acidose i de fleste tilfeller i de tidlige stadiene av utviklingen er en kompenserende reaksjon fra kroppen på en patologisk prosess, som tar sikte på å opprettholde optimal vevsoksygenering.

Korrigering av metabolsk acidose med intravenøs administrering av bufferløsninger bør iverksettes i tilfeller der pH-verdien er i området 7,15–7,20.

For å beregne dosen av intravenøst administrerte bufferløsninger, anbefales det å bruke følgende formler:

1. 4,2 % NaHCO3-løsning ₍ ml) = 0,5 x (BE × kroppsvekt);
2. 8,4 % NaHCO3-løsning ₍ ml) = 0,3 x (BE × kroppsvekt);
3. 3,6 % TNAM (ml) = BE x kroppsvekt.

I dette tilfellet måles VE i mmol/l, og kroppsvekt måles i kg.

Intravenøs infusjon av bufferløsninger krever nøye overvåking av dynamikken i blodets elektrolyttsammensetning og pH. For eksempel, når man administrerer en natriumbikarbonatløsning, er en betydelig økning i natriuminnholdet i blodplasmaet mulig, noe som kan forårsake henholdsvis en hyperosmolar tilstand, en økt risiko for utvikling av lungeødem, hjerneødem, arteriell hypertensjon, etc. Ved en overdose av natriumbikarbonat er det risiko for å utvikle metabolsk alkalose, som er ledsaget av forverret vevshypoksi og depresjon av respirasjonssenteret på grunn av en forskyvning i hemoglobins oksygeneringskurve til venstre og en økning i hemoglobins affinitet for oksygen.

Langvarig oksygenbehandling og mekanisk ventilasjon hjemme hos pasienter med kronisk respirasjonssvikt

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Langvarig oksygenbehandling hjemme

Langvarig hypoksi i ulike organer og vev hos pasienter med kronisk respirasjonssvikt er kjent for å føre til utvikling av en rekke alvorlige morfologiske og funksjonelle lidelser: pulmonal arteriell hypertensjon, kronisk pulmonal hjertesykdom, hemodynamiske, nevropsykiatriske lidelser, syre-base-balanse og elektrolyttmetabolismeforstyrrelser, og i alvorlige tilfeller til multiorgansvikt. Kronisk hypoksi er naturlig ledsaget av en reduksjon i pasientenes livskvalitet og overlevelse.

For å forhindre hypoksisk skade på organer og vev hos pasienter med alvorlig kronisk respirasjonssvikt, har langvarig oksygenbehandling hjemme blitt stadig mer brukt de siste årene. Konseptet med langvarig oksygenbehandling ble først foreslått i 1922 av D. Barach, men det ble først mer utbredt i verden på 1970- og 1980-tallet.

Langtids oksygenbehandling er for tiden den eneste akseptable hjemmebehandlingsmetoden som kan redusere dødeligheten hos pasienter med kronisk respirasjonssvikt, for eksempel forlenge livet til KOLS-pasienter med 6–7 år. Samtidig forbedres livsprognosen betydelig dersom varigheten av oksygenbehandlingen overstiger 15 timer per dag (MRC-studien - British Medical Research Council, 1985).

Langvarig oksygenbehandling, over mange måneder og år, øker oksygeninnholdet i arterielt blod, noe som fører til økt tilførsel av oksygen til hjertet, hjernen og andre vitale organer. I tillegg er langvarig oksygenbehandling ledsaget av en reduksjon i dyspné, en økning i treningstoleranse, en reduksjon i hematokrit, en forbedring av funksjonen og metabolismen i respirasjonsmusklene, en forbedring av pasientenes nevropsykologiske status og en reduksjon i hyppigheten av sykehusinnleggelser (RL Meredith, J,K. Stoller, 2004).

Indikasjoner for administrering av langvarig oksygenbehandling til pasienter med kronisk respirasjonssvikt er (WJ O'Donohue, 1995):

• _{hvilende PaO2-} verdier mindre enn 55 mmHg eller SaO2 _mindre enn 88 %;
• verdier av _PaO2 i hvile fra 56 til 59 mmHg eller SaO2 _mindre enn 89 % ved kliniske og/eller elektrokardiografiske tegn på kronisk pulmonal hjertesykdom (kompensert eller dekompensert) eller sekundær erytrocytose (hematokrit 56 % eller mer).

Målet med oksygenbehandling hos pasienter med kronisk respirasjonssvikt er å korrigere hypoksemi og oppnå PaO2-verdier _større enn 60 mm Hg og arteriell blodmetning (SaO2 _{) større enn 90 %. Å holdePaO2} innenfor 60–65 mm Hg anses som optimalt. På grunn av den sinusformede formen på oksyhemoglobin-dissosiasjonskurven, fører en økning i _PaO2 større enn 60 mm Hg bare til en liten økning i SaO2 _og arterielt blodoksygeninnhold, men kan føre til karbondioksidretensjon. Langtidsoksygenbehandling er derfor ikke indisert for pasienter med kronisk respirasjonssvikt og PaO2-verdier _> 60 mm Hg.

Ved forskrivning av langvarig oksygenbehandling velges i de fleste tilfeller små oksygenstrømmer - 1-2 liter per minutt, selv om strømmen hos de mest alvorlige pasientene kan økes med 1,5-2 ganger. Vanligvis anbefales det å bruke oksygenbehandling i 15 timer eller mer per dag, inkludert under nattesøvn. De uunngåelige pausene mellom oksygenbehandlingsøktene bør ikke overstige 2 timer.

Som oksygenkilder for langvarig oksygenbehandling hjemme er det mest praktisk å bruke spesielle oksygenkonsentratorer, som gjør det mulig å separere oksygen fra atmosfærisk luft og konsentrere det. Utformingen av disse autonome enhetene kan gi et tilstrekkelig høyt oksygeninnhold i den inhalerte gassblandingen (fra 40 % til 90 %) med en hastighet på 1–4 l/min. Nesekanyler, enkle masker eller venturimasker brukes oftest som systemer for å levere oksygen til luftveiene.

Som hos pasienter med akutt respirasjonssvikt, avhenger valget av oksygenkonsentrasjon i den inhalerte gassblandingen under langvarig oksygenbehandling av formen for respirasjonssvikt, blodgasssammensetning og syre-base-balanse. Hos pasienter med alvorlige ventilasjonsforstyrrelser og arteriell hypoksemi kombinert med hyperkapni og/eller perifert ødem forårsaket av dekompensert pulmonal hjertesykdom, kan oksygenbehandling med selv en 30-40 % oksygen-luft-blanding være ledsaget av hypoventilasjon, en enda større økning i PaCO2 _, respiratorisk acidose og til og med utvikling av koma, som er assosiert med undertrykkelse av respirasjonssenterets normale reaksjon på hyperkapni. Derfor anbefales det i disse tilfellene å bruke en 24-28 % oksygen-luft-blanding og nøye overvåke syre-base-balansen og blodgasssammensetningen under behandlingen.

Langtids mekanisk ventilasjon hjemme

En mer effektiv metode for behandling av pasienter med alvorlige ventilasjonsforstyrrelser og hyperkapni dag og natt er kronisk respirasjonsstøtte ved bruk av bærbare ventilatorer. Langtids hjemmeventilasjon er en metode for langtids respirasjonsstøtte for pasienter med stabil kronisk respirasjonssvikt som ikke trenger intensivbehandling. Denne behandlingsmetoden, spesielt i kombinasjon med rasjonell oksygenbehandling, kan øke forventet levealder for pasienter med kronisk respirasjonssvikt betydelig, forbedre livskvaliteten og forbedre respirasjonssystemets funksjon. Som et resultat av systematisk bruk av denne behandlingsmetoden, er det en reduksjon i hyperkapni, hypoksemi, en reduksjon i respirasjonsmuskulaturens arbeid, gjenoppretting av respirasjonssenterets følsomhet for CO2 _, etc. Femårsoverlevelse for pasienter som får langtids hjemmeventilasjon er 43%.

Langtids mekanisk ventilasjon er primært indisert for ikke-røykende pasienter som i stabil tilstand (utenom en eksaserbasjon) har uttalte ventilasjonsforstyrrelser: FEV1 mindre enn 1,5 l og FVC mindre enn 2 l og alvorlig arteriell hypoksemi (PaO2 _< 55 mm Hg) med eller uten hyperkapni. Et av kriteriene for å velge pasienter for lavflytsoksygenbehandling er ødem som en manifestasjon av pulmonal hypertensjon og sirkulasjonssvikt.

Hovedindikasjoner for langtidsventilasjon i hjemmet.

Klinisk

• Alvorlig kortpustethet i hvile
• Svakhet, betydelig reduksjon i treningstoleranse
• Søvnforstyrrelser forårsaket av hypoksemi
• Personlighetsendringer assosiert med kronisk hypoksemi
• Tegn på pulmonal hypertensjon og pulmonal hjertesykdom som ikke er egnet for konservativ behandling

Funksjonell

• FEV1 < 1,5 l eller/og FVC < 2 l eller/og
• PaO2 < 55 mmHg eller SaO2 < 88 % _eller
• PaO2 innenfor 55–59 mm Hg i kombinasjon med tegn på kompensert eller dekompensert pulmonal hjertesykdom, ødem eller hematokrit større enn 55 % og/ _eller
• PaCO2 > 55 mm Hg _. Art. eller
• PaCO2 innenfor området ₅₀ til 54 mmHg i kombinasjon med nattlig desaturasjon (SaO2 _< 88 % eller
• PaCO2 innenfor området ₅₀ til 54 mm Hg i kombinasjon med hyppige episoder med sykehusinnleggelse av pasienten på grunn av hyperkapnisk respirasjonssvikt (mer enn 2 episoder innen 12 måneder)

Kronisk respiratorisk støtte bør gis om natten og deretter i noen timer på dagtid. Parametere for hjemmeventilasjon velges vanligvis på forhånd på sykehus ved hjelp av prinsippene.

Dessverre har de beskrevne effektive metodene for langsiktig respiratorisk støtte hos pasienter med kronisk respirasjonssvikt ennå ikke funnet bred anvendelse i Ukraina.