Behandling av luftveissvikt

Behandlingen av pasienter med akutt respiratorisk svikt utføres i intensivavdelingen eller intensivavdelingen og sørger for:

1. Eliminering av årsaken til akutt respiratorisk svikt (behandling av den underliggende sykdommen).
2. Tilveiebringer luftveiene.
3. Opprettholde ønsket ventilasjonsnivå.
4. Korrigering av hypoksemi og vevshypoksi.
5. Korreksjon av syre-base tilstand.
6. Opprettholde hemodynamikk.
7. Forebygging av komplikasjoner av akutt respiratorisk svikt.

Valg av spesifikke måter å løse disse problemene er avhengig av mange faktorer: arten og alvorligheten av den underliggende lungesykdom, type som er utviklet respiratorisk svikt, innledende funksjonell lunge status og respiratorisk blodgass, syre-base-status, pasientens alder, nærvær av samtidig kardiovaskulær sykdom systemer og lignende.

Tilveiebringer luftveiene

Å gi fri luftveisåpningene er det viktigste formål ved behandling av pasienter med akutt respiratorisk svikt, uansett dens opprinnelse. For eksempel er mange sykdommer er årsaken til parenchymatous respirasjonssvikt (kronisk obstruktiv bronkitt, bronkial astma, bronkitt, cystisk fibrose, sentral lungecancer, lungebetennelse, lungetuberkulose, etc.), som kjennetegnes av alvorlig luftveisobstruksjon på grunn av ødem, infiltrasjon i slimhinnene tilstedeværelsen av lav sekresjon i bronkiene (slim), bronkial glatt muskelspasmer og andre årsaker. Hos pasienter med respirasjonssvikt ventilasjon bronkial obstruksjon utvikler nytt. På bakgrunn av en betydelig reduksjon i tidevolumet og svekkelsen i forbindelse med bronkial drenering. Således, respiratorisk svikt av en hvilken som helst art (parenchymale eller ventilasjon), uansett ledsaget av bronkial obstruksjon uten fjerning er praktisk talt umulig effektiv behandling av respiratorisk insuffisiens.

Metoder for naturlig fjerning av sputum

Hygienisering av trakeobronkiale begynne med den mest enkle metoder - etablering og vedlikehold av optimalt vanninnhold og temperatur av den inhalerte luft (A befuktning og luft-oppvarming ved bruk av konvensjonelle (strømning, reversionny) fuktighetsbevarende midler Deep pasientens puste induksjon av hosterefleks, perkusjon eller vibrasjonsmassasje thorax også bidra. Fjerning av slim, spise pasientens tilstand gjør at disse terapeutiske tiltak. Pusturalny drenering i noen tilfeller kan du oppnå en naturlig, etc. Nirovaniya bronkier og fjerning av slim og kan brukes i behandling av enkelte pasienter med lungebetennelse, bronkiektasi, kronisk obstruktiv bronkitt komplisert med akutt åndedrettssvikt. Men i kritisk syke pasienter med lungesvikt, i pasienter som er bevisstløse eller pasienter med aktiv bevegelse hvilken begrenset på grunn av konstante holde hemodynamisk overvåkning eller mottar infusjonsterapi, bruk av denne metoden for airway klaring utøvende tsya umulig. Det samme gjelder fremgangsmåten for slag eller vibrasjonsmassasje av brystet, noe som i enkelte pasienter med symptomer på bronkial obstruksjon av år med gode resultater.

Bronkodilatatorer og expectorants

For å gjenopprette luftveiene i luftveiene, bruk bronkodilatatorer eksponerende legemidler. Hvis en pasient har tegn på en aktiv bakteriell inflammatorisk prosess i bronkiene, er det tilrådelig å bruke antibiotika.

Det er foretrukket inhalativ administrering til luftveiene og slimløsende midler, bronkodilatorer, og isotoniske væsker, noe som bidrar til ikke bare en mer effektiv påvirkning av disse stoffene på trakeal mucosa, bronkial og trakeobronkiale innhold, og er ledsaget av den nødvendige fukte mucosa. Ikke desto mindre bør det huskes på at de vanlige formen blekk-jet-inhalatorer heller store aerosolpartikler, som når bare orofarynks, luftrøret eller store bronkier. I motsetning til dette, ultralydforstøvere produsere aerosol partikler med omkring 15 nm i størrelse, eller trenge inn i hulrom ikke bare store, men også små bronkier og har en mer utpreget gunstig virkning på slimhinnen.

Som legemidler med bronkodilatoreffekt bruker pasienter med akutt respiratorisk svikt antikolinerge legemidler, euphyllin eller beta2-adrenomimetika.

Ved alvorlig bronkial obstruksjon er det tilrådelig å kombinere inhalasjonsadministrasjon av beta2-adrenomimetika ved inntak eller parenteral administrering av andre bronkodilatatorer. Aminofyllin administrert innledningsvis og mettende dose på 6 mg / kg i et lite volum av 0,9% natriumkloridløsning (langsomt i løpet av 10-20 min), og deretter fortsette sin intravenøs drypp administrering i en vedlikeholdsdose på 0,5 mg / kg / h Y Pasienter over 70 år opprettholder en dose euphyllin redusert til 0,3 mg / kg / t, og hos pasienter med samtidig leversykdom eller kronisk hjertesvikt - opptil 0,1-0,2 mg / kg / t. Expectorants bruker ofte ambroxol i en daglig dose på 10-30 mg / kg (parenteralt). Om nødvendig administreres hydrokortison til en dose på 2,5 mg / kg parenteralt hver 6. Time eller prednisolon oralt i en daglig dose på 0,5-0,6 mg / kg.

Forbedringer kan oppnås reologiske egenskaper av sputum og ved bruk av infusjonsterapi, f.eks isotonisk oppløsning av natriumklorid, som fremmer moderat hemodilution og redusere viskositeten til slim.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Metoder for obligatorisk luftveisrensing

Trakeobronchiale kateter. I tilfelle av en utilstrekkelig effekt av disse metoder luftveis omstilling (pusturalny drenering, brystmassasje, bruk av inhalatorer og lignende), bronkial obstruksjon alvorlig respiratorisk svikt og økende utvei for å tvinges rensing trakeobronkialspesifikke treet. For dette formål bruker innføring inn i luftrøret av en plastkateter med en diameter på 0,5-0,6 cm, som er ført gjennom nesepassasjen eller munn og deretter gjennom stemmebåndene inn i luftrøret og, om nødvendig - i hulrommet i hoved bronkiene. Accession kateter (probe) gjør det mulig å evakuere sputum elektriske pumper innenfor sonden nå Videre, som en sterk mekanisk stimulus sonde pasient vanligvis forårsaker sterk hosterefleks og separering av en betydelig mengde slim som kan gjenopprette luftveiene.

Det skal imidlertid huskes at denne metoden forårsaker hos noen pasienter ikke bare hoste, men også en gagrefleks, og i noen tilfeller laryngospasme.

Mikrotraheostomiya - en perkutan kateterisering av luftrøret og bronkiene, som brukes i de tilfeller hvor de planlagte langvarig kontinuerlig eller intermitterende suging tracheobronchial innhold, og indikasjoner eller tekniske muligheter for endotrakeal intubering, bronkoskopi eller mekanisk ventilasjon ikke er tilgjengelige.

Pasienten etter hudbehandling og lokalbedøvelse med beskyttet skalpell er punktert av trakealvegget på nivået mellom cricoidbrusk og den første røret i luftrøret. En fleksibel guidemandrin settes inn i hullet, langs hvilken en trakeostomi-kanyle av myk PVC med en innvendig diameter på 4 mm er satt inn i luftrøret. Innføringen av et kateter i luftrøret eller bronkusen forårsaker vanligvis en sterk hoste med sputum-separasjon, som aspireres gjennom sonden.

Også funn av luftrøret eller en av de viktigste bronkie ved hjelp av en sonde I administrering til luftrøret og bronkiene fluider eller medikamenter som innehar mucolytic, et slimløsende virkning, forbedrer de reologiske egenskaper av sputum.

For dette formål innføres kateteret og inn i tracheobronchial treet 50 til 150 ml isoton natriumklorid-oppløsning eller 5% natriumbikarbonat-løsning sammen med en oppløsning av antibiotika (penicillin, furatsillin dioksid et al.). Den raske introduksjonen av disse løsningene under dyp inspirasjon gir også en hoste, noe som tillater aspirerende sputum og forbedrer luftveiene. Hvis det er nødvendig, etter intratrakeal kateter (rør) ble det tilsatt en liten mengde av løsnings mukolytika, (f.eks, 5-10 mg trypsin), som blir flytende sputum og letter dets adskillelse. Handlingen varer 2-3 timer, hvorefter prosedyren kan gjentas.

I noen tilfeller blir kateteret utføres i et av de viktigste bronkiene med det formål å suge bronkiale innhold og administrering av legemidler direkte inn i det berørte lunge, for eksempel hvis pasienten atelectasis eller abscesser. Generelt er metoden for perkutan kanylering av trakea og bronkiene med aspirasjon trahebronhialnogo innhold ganske effektiv og lett å utføre, selv under mulige komplikasjoner: en feilaktig innsetting av kateter i spiserøret, paratracheal vev, pneumothorax, emfysem, mediastinum blødning. I tillegg, er lang tids bruk av denne teknikken allerede i løpet av 1-2 dager slimete trachea blir et lite følsom for mekanisk razdraniyu kateter og danner fluide løsninger og svekket hosterefleks. Den fiberoptiske bronkoskopi er den mest effektive metoden for å fjerne sputum rejustering av slimhinnen i luftrøret og bronkiene, selv om dette ikke er det eneste formålet med denne fremgangsmåten. I dette tilfellet er det mulig å rense slimhinnene ikke bare luftrøret og hoved bronkie, men også andre luftveis opp til segment bronkiene. Metode bronkoskopi er mindre traumatisk enn mikrotraheostomiya, og dessuten har omfattende diagnosemuligheter.

Kunstig ventilasjon (IVL). Hvis du bruker endotrakeal kate- en fiberoptisk bronchoscope eller unnlater å gi tilstrekkelig permeabilitet i luftveiene, og respirasjonssvikt fortsetter å øke, gjelder omorganisering tracheobronchial treet ved hjelp av endotrakeal intubasjon og mekanisk ventilasjon, hvis indikasjoner for bruk av disse behandlingene ikke har noen tidligere på grunn av økende hypoksemi og hyperkapni.

Ikke-invasiv ventilasjon

Mekanisk ventilasjon (AV) brukes i pasienter med akutt respirasjonssvikt for å sikre tilstrekkelig ventilasjon volum (fjerning fra kroppen av CO ₂ ) og tilstrekkelig oksygenering (metning av blod O ₂ ). Den vanligste indikasjonen for ventilasjon er pasientens manglende evne til å støtte disse to prosessene.

Blant de mange typene ventilasjon utmerker seg ved invasiv mekanisk ventilasjon (gjennom endotracheal tube eller trakeostomi) og ikke-invasiv ventilasjon (gjennom ansiktsmasken). Således brukes termen "ikke-invasiv ventilasjon" for å referere til kunstig ventilasjon uten invasiv (endotracheal) gjennomtrenging av luftveiene. Bruken av ikke-invasiv ventilasjon hos pasienter med akutt respiratorisk svikt forhindrer mange bivirkninger av intubasjon av luftrøret, trakeostomi og den mest invasive mekaniske ventilasjonen. For pasienten er denne metoden for behandling mer komfortabel, slik at han kan spise, drikke, snakke, ekspektorere sputum under denne prosedyren.

For å utføre ikke-invasiv ventilasjon av lungene, bruk 3 typer masker:

• nasale masker som bare dekker nesen;
• Oronasale masker som dekker både nesen og munnen;
• Munnstykker, som er standard plastrør, holdes på plass med et munnstykke.

Sistnevnte metode brukes vanligvis til behandling av pasienter med kronisk akutt respiratorisk svikt, når langvarig bruk av ikke-invasiv ventilasjon er nødvendig. Ved akutt akutt respirasjonsfeil bruker hyppigere oronosale masker.

Det finnes ulike modi neiivazivnoy ventilasjon, blant hvilke de mest brukte metoder for å sørge for opprettelse av et overtrykk i luftveiene under forskjellige faser av respirasjonssyklusen (NPPV - ikke-invasiv positivt trykk ventilasjon).

Ventilasjon med positivt trykk under inspirasjon gir økt trykk i luftveiene under inspirasjon. Dette øker trykkgradienten mellom konveksjon og alveolar (diffusjon, gassbytte) soner og derved letter innånding og oksygenering av blodet. Denne modusen kan brukes til både fullt kontrollert og for ekstra ventilasjon av lungene.

Ventilasjon med positivt endeutslippstrykk (PEEP eller PEEP-positivt endeutløpstrykk). I denne modusen for luftveis endeekspiratoriske svakt positivt trykk (typisk ikke mer enn 5 til 10 cm vann. V.) som hindrer spadenie (kollaps) av alveolene reduserer risikoen for fenomenet tidlig ekspiratorisk lukking bronkiene fører til økning og ekspandere til en atelektase FRC. Ved å øke antallet og størrelsen av alveolene foredret funksjon veitilyatsionno-perfusjon-forhold, redusert alveolært shunt, som er årsaken til den forbedrede oksygenering og reduksjon av hypoksemi.

Ventilasjonsmodus PEEP blir vanligvis brukt til å behandle pasienter med parenchymal alvorlig akutt respiratorisk svikt, symptomer på bronkial obstruksjon, lav ELF, suicidality pasienter stige til tidlig ekspiratorisk sammenbrudd bronkier og svekkede ventilasjon-perfusjon relasjoner (COPD, bronkial astma, lungebetennelse, atelektase, akutt lungesvikt syndrom, kardiogent lungeødem, etc.).

Man må huske på at respiratoren i PEEP modus på grunn av en økning i intratoraksialt trykk mediet kan bli forstyrret innstrømning av venøst blod til høyre hjerte, som er ledsaget av hypovolemia og reduksjon av hjertets minuttvolum og blodtrykk.

Ventilasjon med konstant positivt trykk under inspirasjon og utånding (CPAP) er preget av at positivt trykk (over atmosfærisk trykk) er etablert gjennom hele pustesyklusen. I de fleste tilfeller opprettholdes trykket under inspirasjon på et nivå på 8-11 cm vann ved stasjonen og ved slutten av utløpet (PEEP) 3-5 cm vann. Art. Pustefrekvensen er vanligvis satt fra 12-16 per minutt til 18-20 per minutt (hos pasienter med svekket respiratorisk muskulatur)

Med god toleranse er det mulig å øke innåndingstrykket opp til 15-20 cm vann. Og PEEP er opptil 8 10 cm vann. Art. Oksygenforsyningen utføres direkte i masken eller inn i den inspirerende slangen. Oksygenkonsentrasjonen er justert slik at oksygenmetning (SaO ₂ ) er større enn 90%.

I klinisk praksis benyttes også andre modifikasjoner av de beskrevne, ikke-invasive, positive trykkventilasjonsmodi.

De vanligste indikasjonene på NPPV er de kjente kliniske og patofysiologiske tegnene på luftveissvikt. En viktig betingelse for å utføre NPPV er pasientens tilstrekkelighet og evnen til å samarbeide med en lege under NPPV-prosedyren, samt muligheten for tilstrekkelig sputumutledning. Dessuten er det upraktisk å bruke NPPV inngrep i pasienter med ustabil hemodynamisk, myokardialt infarkt eller ustabil angina, kongestiv hjertesvikt, ukontrollerte arytmier, åndedrettsstans, etc.

Indikasjoner for NPPV ved akutt respiratorisk svikt (S. Mehla, NS Hill, 2004 som modifisert)

Patofysiologiske tegn på åndedrettssvikt	Hypoksemi uten hyperkapnia Akutt (eller akutt i bakgrunnen for kronisk) hyperkapnia Respiratorisk acidose
Kliniske tegn på åndedrettssvikt	Kortpustethet Paradoksal bevegelse av bukveggen Deltakelse i respirasjonen til den assisterte muskulaturen
Pasientkrav	Åndedrettsvern Samarbeid med lege Minimal trakeobronchial sekresjon Hemodynamisk stabilitet
Egnede pasientkategorier	XOBL Bronkial astma Cystisk fibrose Lungeødem lungebetennelse Avslag på intubasjoner

Ved utførelse av NPPV er blodtrykksovervåking, hjertefrekvens, EKG, oksygenmetning og grunnleggende hemodynamiske parametere obligatoriske. Når pasientens tilstand stabiliserer seg, kan NPPV avbrytes i korte perioder, og deretter fullstendig stoppe, hvis spontan pusting NPV ikke overstiger 20 til 22 min, blir oksygenmetning holdes på mer enn 90% er observert stabilisering blodgass.

Ikke-invasiv ventilasjon med positivt trykk (NPPV), som gir indirekte "access" til luftveiene (gjennom en maske), er enklere og mer behagelig for pasienten med åndedrettshjelpe og å unngå en rekke bivirkninger og komplikasjoner med endotracheal intubasjon eller trakeostomi. Men bruk av NPPV krever intakt luftveier og tilstrekkelig tålmodig samarbeid 2 lege (S. Mehta, NS Hill, 2004).

Invasiv lungeventilasjon

Tradisjonelle invasiv mekanisk ventilasjon (ALV), utføres ved hjelp av det endotrakeale rør eller trakeostomi er vanligvis brukt for alvorlig akutt respiratorisk svikt i mange tilfeller for å forhindre den raske utviklingen av sykdommen og til og med at pasienten dør.

Kliniske kriterier for overføring av pasienter på mekanisk ventilasjon er en akutt respiratorisk svikt forbundet med kraftig kortpustethet (mer enn 30 til 35 i det imaginære), eksitasjon, koma brann hemmelige drøm bevissthet, merket med progressiv cyanose eller selje hud, sterk svetting, takykardi eller bradykardi, aktiv deltakelse i respirasjon av hjelpemuskulaturen og utseendet av buksveggens paradoksale bevegelser.

Ifølge bestemmelse av blodgass-sammensetning, og andre funksjonelle .metodov forskning søknad ventilator er vist sammenlignet med tilsvarende referanseverdier VC er redusert med mer enn halvparten, det arteriell oksygenmetning på minst 80%, PaO ₂ under 55 mm Hg. , RaCO ₂ over 53 mm Hg. Art. Og pH er under 7,3.

Et viktig og noen ganger avgjørende kriterium for overføring av en pasient til IVL er graden av forverring av lungens funksjonelle tilstand og brudd på gassblandingen i blodet.

Absolutte indikasjoner på mekanisk ventilasjon er (SN Avdeev, AG Chucholin, 1998):

• stopper pusten;
• uttrykte lidelser av bevissthet (sopor, koma);
• ustabil hemodynamikk (systolisk blodtrykk <70 mm Hg, hjertefrekvens <50 per minutt eller> 160 per minutt);
• tretthet av respiratorisk muskulatur. Relative indikasjoner for mekanisk ventilasjon er:
• respirasjonsfrekvens> 35 per minutt;
• arteriell blod pH <7,3;
• RaCO ₂ > 2 <55 mm Hg. St, til tross for å utføre oksygenbehandling.

Oversettelser av pasienten til invasiv ventilator som er vist generelt i alvorlige og progressiv ventilasjon (hyperkapni), parenchymatous (hypoxemic) og blandede former av akutt åndedrettssvikt. På samme tid være klar over at denne metoden for åndedrettshjelpe for retrograd grunner er mest effektiv i pasienter med en form for ventilen akutt respiratorisk svikt, fordi respiratoren påvirker hovedsakelig på utveksling av gasser i konveksjonssonen. Som kjent, er parenchymal form av respiratorisk svikt i de fleste tilfeller ikke på grunn av en reduksjon i volumet av luft, og et brudd på ventilasjons-perfusjons relasjoner og andre endringer i alveolar (diffusjon) sone. Derfor er bruken av mekanisk ventilasjon i disse tilfellene mindre effektiv og kan som regel ikke helt eliminere hypoksemi. Økt PaO ₂ i pasienter med parenkymal respirasjonssvikt, som oppstår fortsatt er under påvirkning av respiratoren, hovedsakelig på grunn av reduksjon i åndedrett energiforbruk og en viss økning av oksygenkonsentrasjonen gradient mellom konveksjon og alveolar (diffusjon) sone forbundet med en økning i oksygeninnhold i innåndet blanding og applikasjonsmodus Ventilator med positivt trykk under inspirasjon. I tillegg er bruken av PEEP-modus, hindrer mikroatelektazov, spadenie alveolar og fenomenet tidlig ekspiratorisk lukking av bronkiene, øker FRC, noe forbedring i ventilasjons-trengningsforhold og redusere alveolar shunting av blod. På grunn av dette i flere tilfeller er det mulig å oppnå en markert reduksjon i kliniske og laboratorie tegn på akutt respiratorisk svikt.

Invasiv mekanisk ventilasjon er mest effektiv hos pasienter med ventilasjonsform for akutt respiratorisk svikt. Når parenchymal form av respiratorisk svikt, særlig alvorlige brudd på ventilasjons-perfusjon forholdene som er vist måter ventilasjon, samtidig som de har en positiv innflytelse på PaO ₂, i noen tilfeller kan fremdeles ikke radikalt fjernet, arteriell hypoksemi, og er ineffektive.

Det bør imidlertid "å ha, og huske på at klinisk bolle, det er tilfeller av blandet respirasjonssvikt, som er preget av forstyrrelser i alveolar (diffusjon) og og konveksjon soner, som alltid etterlater håper på en positiv effekt av mekanisk ventilasjon hos disse pasientene.

Hovedparametrene for ventilasjon er (OA Dolina, 2002):

• minutt volum ventilasjon (MOB);
• åndedrettsvolum (DO);
• respirasjonsfrekvens (BH);
• trykk på inspirasjon og utånding;
• forholdet mellom tiden for inspirasjon og utløp;
• frekvens av gassinjeksjon.

Alle disse parameterne er i nært forhold til hverandre. Valget av hver av dem er avhengig av mange faktorer som vurderes, primært på form av respiratorisk svikt, typen av den underliggende sykdommen som forårsaket akutt respiratorisk svikt, lungens funksjonelle tilstand, pasientens alder og så videre.

Vanligvis utføres ventilasjon i modusen for moderat hyperventilering, noe som forårsaker noen respiratorisk alkalose og tilhørende brudd på sentral regulering av respirasjon, hemodynamikk, elektrolyttkomposisjon og vevgasutveksling. Hyperventilasjonsregimet er et tvunget tiltak forbundet med et ufysiologisk forhold mellom ventilasjon og blodstrøm i lungene under kunstig inspirasjon og utløp (G. Diette, R. Brower, 2004).

I klinisk praksis, ved hjelp av et stort antall ventilasjonsmoduser, beskrevet i detalj i særskilte retningslinjer for anestesiologi og gjenoppliving. Den vanligste av disse er styrt, mekanisk ventilasjon (CMV - Kontinuerlig obligatorisk ventilasjon), hjelpestyrt ventilasjon (ACV - Assist styrt ventilasjon), Intermitterende obligatorisk Ventilasjon (IMV - periodisk obligatorisk ventilasjon), synkroniseres periodisk obligatorisk ventilasjon (SIMV - Synkronisert intermitterende obligatorisk ventilasjon), med støtte ventilasjon inspiratoriske trykk (PSV - trykkstøtte ventilasjon), styrt av trykkventilasjon (PCV - trykkstyrt ventilasjon) og andre.

Tradisjonell kontrollert ventilasjon (CMV) er en fullt styrt tvungen ventilasjon. Denne modusen for ventilasjon benyttes i pasienter som fullstendig har mistet evnen til spontan pusting (pasienter med forstyrrelser av sentral regulering av pusting, lammelse eller alvorlig utmattelse av åndedrettsmuskulaturen, så vel som pasienter med respirasjonsdepresjon forårsaket av bruk av muskelavslappende midler og medikamenter under kirurgiske operasjoner, etc.). . I slike tilfeller injiserer viften automatisk en viss mengde luft inn i lungene ved en bestemt frekvens.

Regimet av assistert kontrollert ventilasjon (ACV) brukes til pasienter med akutt respiratorisk svikt, som beholdt evnen til selvstendig, men ikke helt effektiv, puste. Når du bruker denne modusen, angi minimum respirasjonshastighet, respirasjonsvolum og inspirasjonshastighet. Hvis pasienten selvstendig foretar et tilstrekkelig forsøk på inspirasjon, reagerer viften "umiddelbart" på den ved å injisere et forhåndsbestemt volum av luft og dermed "overtar" en del av arbeidet med å puste. Hvis frekvensen av spontane (uavhengige) puste er større enn foreskrevet minimum respiratorisk hastighet, er alle respiratoriske sykluser tilleggstiltak. Hvis det imidlertid ikke er noen forsøk på uavhengig inspirasjon i løpet av et bestemt tidsintervall (t), utfører viften automatisk en "kontrollert" injeksjon av luft. Hjelpekontrollert ventilasjon, der ventilatoren tar mest eller alt pustearbeid, brukes ofte til pasienter med nevromuskulær svakhet eller med uttalt utmattelse av luftveiene.

Moden for intermittent tvungen ventilasjon (IMV) er faktisk basert på samme prinsipper som hjelpestyrt ventilasjon. Forskjellen er at viften ikke reagerer på ethvert forsøk på pasienten til å ta et uavhengig pust, men bare hvis pasientens spontane pust ikke gir gitt frekvens og volum av ventilasjon. Enheten slås på med jevne mellomrom for en tvungen pustesyklus. I fravær av forsøk på god pusting utfører viften "kontrollert puste" i tvungen modus.

Modifikasjon av denne metoden for kunstig ventilasjon er synkronisert og intermittent tvungen ventilasjon (SIMV), hvor viften opprettholder periodiske respiratoriske sykluser synkronisert med pasientens innsats, hvis noen. Dette unngår automatisk injeksjon av luft inn i lungene i midten eller i høyden av pasientens egen spontane inspirasjon og reduserer risikoen for barotrauma. Synkronisert intermittent tvungen ventilasjon brukes til pasienter med tachypnea, som trenger betydelig viftestøtte. I tillegg tilrettelegger den gradvise økningen i intervaller mellom de obligatoriske syklusene pasientens uttak fra pusteapparatet under langvarig ventilasjon (OA Valley, 2002). Ventilasjonsmodus med inspirerende trykkstøtte (PSV). I denne modusen støttes hver pasientens egen inspirasjon av en ventilator som responderer på pasientens respiratoriske innsats, og øker raskt trykket i endotrachealrøret på nivået som er valgt av legen. Dette trykket opprettholdes gjennom innåndingen, hvoretter trykket i røret faller til 0 eller opp til PEEP som kreves for tilstrekkelig innånding av pasienten. I denne ventilasjonsmodus er respirasjonshastigheten, hastigheten og varigheten av inspirasjonen som støttes av ventilatoren, således helt bestemt av pasienten. Denne ventilasjonsmodusen, som er den mest komfortable for pasienten, brukes ofte til å spenne fra pusteapparatet, og reduserer gradvis nivået av trykkstøtte.

Det skal legges til at i disse og mange andre ventilasjonsmoduser, brukes PEEPs ofte - positivt endeutslippstrykk. Fordelene ved denne ventilasjonsteknikken er beskrevet ovenfor. PEEP-modusen brukes hovedsakelig hos pasienter med alveolar shunt, tidlig ekspirasjonslukking av luftveiene, kollagenalveoli, atelektase og lignende.

Regimet med høyfrekvent ventilasjon (HF IVL) har en rekke fordeler i forhold til de beskrevne metodene for volumetrisk ventilasjon og de siste årene har kjøpt et økende antall supportere. Denne modusen kombinerer et lite tidevannsmengde og en høy frekvens av ventilasjon. Med den såkalte jet HF IVL forekommer endringen i faser av inspirasjon og utløp med en frekvens på 50-200 per minutt, og med oscillerende HF IVL når 1-3000 per minutt. Åndedrettsvolumet og følgelig faller det inspirerende ekspiratoriske trykket i lungene kraftig. Det viscerale-lungtrykket forblir praktisk talt konstant gjennom hele pustesyklusen, noe som signifikant reduserer risikoen for barotrauma og hemodynamiske lidelser. I tillegg har spesielle studier vist at bruk av HF IVL, selv hos pasienter med parenkymisk akutt respiratorisk svikt, øker RaO ₂ med 20-130 mm Hg. Art. Mer enn å bruke tradisjonell volumetrisk ventilasjon. Dette viser at effekten av HF IVF strekker seg ikke bare til konveksjon, men også til alveolar (diffusjon) sonen, der det er en signifikant forbedring av oksygenering. I tillegg er denne modusen for kunstig ventilasjon tilsynelatende ledsaget av en forbedring i dreneringen av små bronkier og bronkioler.

Når du utfører ventilasjon, husk de mulige komplikasjoner og uønskede effekter av kunstig ventilasjon, som inkluderer:

• spontan pneumothorax som følge av overdreven økning i intrapulmonalt trykk, for eksempel ved bruk av PEEP hos pasienter med bullous lungeemfysem eller med primær skade på lungevev
• krenkelse av venøs retur av blod til høyre hjerte, hypovolemi, reduksjon av hjerteutgang og blodtrykk på grunn av økt intratoraktrykk
• Forverring av brudd på ventilasjons-perfusjonsrelasjoner som følge av komprimering av lungehodillærene og reduksjon av pulmonal blodstrøm;
• forekomst av respiratorisk alkalose og tilhørende brudd på sentral regulering av respirasjon, hemodynamikk, elektrolyttkomposisjon og vevsgassutveksling som følge av langvarig og utilstrekkelig kontrollert hyperventilering;
• smittsomme komplikasjoner (f.eks. Nosokomial lungebetennelse, etc.);
• aspirasjon;
• komplikasjoner av intubasjon i form av spiserørbrudd, fremveksten av mediastinal emfysem, subkutan emfysem,

For å forhindre disse komplikasjonene, er det nødvendig å nøye velge ventilasjonsmodusene og de grunnleggende parametrene, samt ta hensyn til alle indikasjoner og kontraindikasjoner for denne metoden for behandling.

Oksygenbehandling

Den viktigste komponenten av komplisert behandling av pasienter med respiratorisk svikt i noen genese er oksygenbehandling, hvor applikasjonen i mange tilfeller er ledsaget av signifikante positive resultater. Samtidig bør det huskes at effekten av denne metoden for å behandle respiratorisk svikt avhenger av mekanismen for hypoksi og mange andre faktorer (OA Dolina, 2002). I tillegg kan bruk av oksygenbehandling ledsages av uønskede bivirkninger.

Indikasjoner for oksygen bestemmelsessted er kliniske og laboratoriemessige tegn på åndedrettssvikt: dyspné, cyanose, takykardi eller bradykardi, reduksjon i fysisk stresstoleranse, vil økende svakhet, hypotensjon eller hypertensjon, bevissthetsforstyrrelser, så vel som hypoksemi, reduksjon i oksygenmetning, og annen metabolsk acidose.

Det er flere metoder for oksygenbehandling: Inhalasjons oksygenbehandling, hyperbarisk, intravenøs, ekstrakorporeal oksygenbehandling, bruk av kunstige oksygenbærere og antihypoksiske legemidler. Den mest utbredte i klinisk praksis var inhalert oksygenbehandling. Oksygen blir iigalisert gjennom nesekanylen, ansiktsmasken, intubasjonsrøret, trakeostomi-kanylen og lignende. Fordelen ved å bruke nesekanylen var minimal ubehag for pasienten, evnen til å snakke, hoste, drikke og spise. Ulempene ved metoden inkluderer manglende evne til å øke oksygenkonsentrasjonen i den inspirerte luften (FiO2) over 40%. Ansiktsmasken gir en høyere konsentrasjon av oksygen og gir en bedre fuktighet av den inhalerte blandingen, men skaper betydelig ubehag. Ved intubering av luftrøret, kan oksygenkonsentrasjonen være høy.

Ved valg av den optimale konsentrasjonen av oksygen i den inhalerte luften må forholde seg til prinsippet om minimumsinnhold, kan det likevel tilveiebringe i det minste den nedre kant PaO ₂ (omtrent 60 til 65 mm Hg. V.) og Sao ₂ (90%). Bruk av for høye konsentrasjoner av oksygen i mange timer eller dager kan ha en negativ effekt på kroppen. Så, hvis pasientene respirasjonssvikt har giperkappiya, bruk av høye konsentrasjoner av oksygen i løpet av oksygen terapi ikke bare fører til normalisering, men også for å øke oksygeninnholdet i blodet (PaO 2), som kan jevne de kliniske manifestasjoner av respiratorisk svikt under inhalering, til tross for vedvarende giperkapiii. Imidlertid, etter avslutning av inhalering av oksygen kan påvirke dens negative effekter, spesielt undertrykkelsen av sentrale hypoksiske respiratoriske stimulerings mekanismer. Som et resultat, forverret av hypoventilering, ytterligere øker nivået av CO ₂ i blodet, respiratorisk acidose utvikles og øker de kliniske tegn på akutt åndedrettssvikt.

Dette tilrettelegges av andre negative effekter av hyperoksi:

• karbon forsinkelse i vev på grunn av det faktum at med økende konsentrasjon i blod oxyhemoglobin innhold av reduserte hemoglobin blir betydelig redusert, noe som er kjent for å være en av de viktigste "bærere" av karbondioksyd;
• forverring ventilasjon-perfusjons forhold i lungene på grunn av hemming mekanisme av hypoksisk pulmonær vasokonstriksjon, som under påvirkning av høye konsentrasjoner av oksygen blir øket perfusjon av dårlig ventilerte områder av lungevev; I tillegg bidrar utviklende absorpsjonsmikro-teleklaser til en økning i alveolær blodsøking;
• skade på lungeparenkym superoksidradikaler (overflateaktivt middel degradering, skade på epitelet ciliated, sykdommer i dreneringsfunksjonen i luftveiene, og på denne bakgrunn absorpsjon mikroatelektazov utvikling)
• blod denitrogenering (utluting av nitrogen), som fører til ødem og fylde av slimhinner
• hyperoksisk skade på sentralnervesystemet og andre.

Ved innånding av oksygen anbefales det å følge følgende anbefalinger (AP Zipber, 1996):

• Den mest rasjonelle måten for langsiktig oksygenbehandling er minimumskonsentrasjonen av oksygen i den inspirerte luften, som gir den laveste tillatte grensen for oksygenparametere, og ikke den normale og spesielt overdreven.
• Hvis, når luften puster, PaO ₂ <65 mm Hg. Pa. ₂ (i venøst blod) <35 mm Hg. Og det er ingen hyperkapnia (PaCO ₂ <40 mm Hg), kan høye oksygenkonsentrasjoner brukes uten frykt for respirasjonsdepresjon.
• Hvis, når luften puster, PaO ₂ <65 mm Hg. Art., Paco ₂ <35 mm Hg. V., og Paco ₂ > 45 mm Hg. Art. (hyperkapnia), bør oksygenkonsentrasjonen i den inspirerte luften ikke overstige 40%, eller oksygenbehandling med høyere konsentrasjoner bør kombineres med mekanisk ventilasjon.

Før pasienten overføres til mekanisk ventilasjon, anbefales det å teste den ikke-invasive ventilasjonsmodusen, som vanligvis gjør det mulig å redusere oksygenkonsentrasjonen i den inhalerte blandingen. Økningen i pulmonale volumer, noe som gjør oksygene terapi mer effektiv og forhindrer ateleksase på grunn av hyperoksi, kan oppnås av PEEP.

Opprettholde hemodynamikk

Den viktigste betingelsen for effektiv behandling av pasienter med akutt respiratorisk svikt er opprettholdelsen av tilstrekkelig hemodynamikk. Til dette formål utføres obligatorisk overvåking av blodtrykk, hjertefrekvens, CVP, DZLA og hjerteproduksjon i intensiv- eller intensivavdelinger hos alvorlige pasienter. Hos pasienter med akutt respiratorisk svikt er hyppigst forekommende hypovolemi de vanligste endringene i hemodynamikk. Dette tilrettelegges av høyt intratoraktrykk hos pasienter med obstruktiv og restriktiv lungesykdom, noe som begrenser blodstrømmen til høyre hjerte og fører til en reduksjon i BCC. Valget av et utilstrekkelig system med mekanisk ventilasjon kan også bidra til økt luftveis og brysttrykk.

Husk at hypovolemisk type blodsirkulasjonen utvikler seg i en slik smerte drag, karakterisert ved en kraftig nedgang i CVP (<5 mm Hg. Art.) PAOP og diastolisk blodtrykk i lungearterien (<9 mm Hg. Art.) Og Si (<1.8 -2,0 l / min × m ² ), samt systolisk blodtrykk (<90 mm Hg) og pulstrykk (<30 mm Hg).

De mest karakteristiske hemodynamiske tegnene på hypovolemi er:

• Lavt verdier av CVP (<5 mm kvikksølv) og henholdsvis kollapsede perifere årer under undersøkelsen.
• Reduksjon av DZLA eller diastolisk trykk i lungearterien og fravær av våt hvesning og andre tegn på blodpropper i lungene.
• Redusert SI og systolisk og puls blodtrykk.

Behandling av pasienter med hypervolemi rettes først og fremst for å øke den venøse retur til hjertet, å oppnå et optimalt nivå Ppcw (15-18 mm Hg. V.) og utvinning av venstre ventrikkelpumpefunksjonen først og fremst ved å øke forspenningen og som omfatter Starling mekanisme.

For dette formål har pasienter med hypervolemi foreskrevet infusjon av 0,9% natriumklorid eller lavmolekylære dekstraner, slik som dekstran eller reopoliglyukina 40. De sistnevnte er ikke bare effektivt å kompensere for intravaskulær blodvolum, men også forbedre reologien av blod og mikrosirkulasjonen. Behandling utføres under kontroll av CVP. DZLA, SI og AD. Innføringen av væske stoppes når systolisk blodtrykk stiger til 100 mm Hg. Art. Og over og / eller med en økning i DZLA (eller diastolisk trykk i lungearterien) til 18-20 mm Hg. , utseende av dyspné og våt hvesenhet i lungene og en økning i CVP.

Korreksjon av syre-base tilstand

Betydelige brudd på gassammensetningen i blodet hos pasienter med lungesvikt, ofte ledsaget av alvorlige forstyrrelser i syre-base-status, som vanligvis har en negativ effekt på metabolske prosesser i lungene og andre indre organer, tilstanden til regulering av respirasjon og det kardiovaskulære systemet og effektiviteten av behandlingen. Utilstrekkelig utvalgte parametere for oksygenbehandling og ventilasjon hos pasienter med akutt eller kronisk respiratorisk svikt kan også føre til signifikante brudd på blodets pH.

Respiratorisk acidose (pH <7,35; BE normal eller> 2,5 mmol / l; normal eller SB> 25 mmol / L) i pasienter med akutt respiratorisk svikt forårsaket av alvorlig lunge hypoventilering, utvikling i pasienter med pneumothorax, pleural effusjon, brysttrauma, med lunge atelektase, lungebetennelse, lungeødem, bronkial status. Forårsake respiratorisk acidose kan trykkes sentrale mekanismer for regulering av respirasjon (respiratorisk depresjon sentrum) samt kontinuerlig oksygenbehandling ved hjelp av pustegass med et høyt oksygeninnhold. I alle disse tilfellene kombineres respiratorisk acidose med en økning i RaCO ₂ i blodet> 45 mm Hg. Art. (Hyperkapni).

Den beste måten å korrigere respiratorisk acidose hos pasienter med akutt respiratorisk svikt er tiltak for å forbedre ventilasjon av lungene (ikke-invasiv eller invasiv kunstig ventilasjon) og selvfølgelig behandling av den underliggende sykdommen. Om nødvendig utføres stimulering av luftveiene (naloxon, nalorfi).

Respiratorisk alkalose (pH> 7,45, BE normal eller <-2,5 mmol / l; SB normal eller <21 mmol / l) ofte utvikler seg i pasienter med akutt respirasjonssvikt under mekanisk ventilasjon, om ikke helt vellykket utvalgt Hovedparametrene til denne prosedyren, som fører til fremveksten av hyperventilasjon av lungene. Alvorlig respiratorisk alkalose kombineres med en reduksjon i PaCO2 <35 mm Hg. Art. (hypokapnia) og moderat mangel på baser.

Korrigering av respiratorisk alkalose gir først og fremst optimalisering av parametrene for ventilasjon og en reduksjon i frekvensen av respirasjon og respiratorisk volum.

Metabolsk acidose (pH <7,35, BE <-2,5 mmol / l og SB <21 mg / dl) forekommer hos pasienter med alvorlig respiratorisk svikt og hypoksi alvorlig vev, som er ledsaget av akkumulering i vev av store mengder av ikke oksyderte metabolske og organiske produkter syrer. I dette tilfellet reduseres PACO ₂ <35 mm Hg som følge av kompenserende hyperventilering av lungene (hvis det er mulig) . Art. Og hypokapnia utvikler seg.

For å eliminere metabolisk acidose er det først og fremst nødvendig å korrigere hemodynamikk, mikrosirkulasjon og vannelektrolytt metabolisme. Bruken av bikarbonat-buffer (4,2% og 8,4% natriumbikarbonat, 3,6% løsning trisamin - THAM, laktosola 1% oppløsning) anbefales bare ved kritiske pH-verdier på grunn av sin raske normalisering kan føre til svikt i betalings prosesser, sykdommer osmolaritet , elektrolytt metabolisme og respirasjon av vev. Vi bør ikke glemme at i de fleste tilfeller, metabolsk acidose i de tidlige stadier av utviklingen - det er en kompenserende reaksjon av organismen pas patologisk prosess med sikte på å bevare optimal vevsoksygeneringen.

Korrigering av metabolisk acidose ved intravenøs administrering av bufferløsninger bør startes i de tilfellene når pH er i området 7,15-7,20.

For å beregne dosen av intravenøst administrerte bufferløsninger foreslås følgende formler:

1. 4,2% løsning av NaHCO ₃ (ml) = 0,5 x (BE x kroppsvekt);
2. 8,4% løsning av NaHCO ₃ (ml) = 0,3 x (BE x kroppsvekt);
3. 3,6% THAM (ml) = BE x kroppsvekt.

I dette tilfellet måles BE i mmol / l og kroppsvekt - i kg.

Intravenøse infusjoner av bufferløsninger krever nøye overvåking av dynamikken i elektrolytblodsammensetningen og pH. For eksempel, når det administreres til en løsning av natrium hydrogen karbonat kan i betydelig grad øke natriuminnholdet i blodplasma, som kan forårsake hyperosmolar tilstand, og følgelig en økt risiko for lungeødem, hjerne, hypertensjon, etc. I overdose av natriumhydrogenkarbonat det er en risiko for å utvikle metabolsk alkalose som er ledsaget av forverring av vev hypoksi, og depresjon av det respiratoriske sentrum i forbindelse med forskyvning kurve til venstre for hemoglobin oksygenering og økning i affiniteten av hemoglobin for oksygen.

Langvarig oksygenbehandling og IVL hjemme hos pasienter med kronisk respiratorisk svikt

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Langsiktig oksygenbehandling hjemme

Langvarig hypoksi av forskjellige organer og vev fra pasienter med kroniske åndedrettssvikt, er kjent for å føre til utviklingen av en rekke alvorlige morfologiske og funksjonelle forstyrrelser: pulmonal hypertensjon, kronisk pulmonal hjerte, hemodynamiske, neuropsykiatriske forstyrrelser, forstyrrelser i syre-base-balanse, og utveksling av elektrolytter , og i alvorlige tilfeller til multi-organsvikt. Kronisk hypoksi er naturlig ledsaget av en nedgang i livskvalitet og overlevelse av pasienter.

For å forhindre hypoksisk skade på organer og vev hos pasienter med alvorlig kronisk respiratorisk svikt de siste årene, har flere og flere langsiktig oksygenbehandling hjemme. Konseptet med langsiktig oksygenbehandling ble først foreslått i 1922 av D. Barach, men det var ikke før 1970- og 1980-tallet at det ble mer utbredt i verden.

Langsiktig oksygenbehandling er for øyeblikket den eneste akseptable behandlingsmetoden hjemme, noe som kan redusere dødeligheten hos pasienter med kronisk respiratorisk svikt, for eksempel å forlenge pasientens levetid med KOL i 6-7 år. Samtidig øker levetiden betydelig dersom oksygenbehandlingstiden overskrider 15 timer per dag (MRC Trial Study - British Medical Research Council, 1985).

Langsiktig, i måneder og år, oksygen øker niє inneholder oksygen i arterielt blod, som fører til en økning i sin leveranse til hjertet, hjernen og andre vitale organer. I tillegg er forlenget oksygenbehandling fulgt av en reduksjon i dyspnea, økt arbeidstoleranse, redusert hematokritt, forbedret metabolsk funksjon og åndedrettsmuskulaturen, noe som forbedrer neuropsykologisk status av pasientene, reduserte sykehusinnleggelse rater (RL Meredith, J, K. Stoller, 2004).

Indikasjoner for utnevnelse av langvarig oksygenbehandling for pasienter med kronisk respiratorisk svikt er (WJ O'Donohue, 1995):

• Verdiene av PaO ₂  i hvile er mindre enn 55 mm Hg. Art. Eller SaO ₂ mindre enn 88%;
• verdier av PaO ₂ i hvile fra 56 til 59 mm Hg. Art. Eller SaO ₂ mindre enn 89% i nærvær av kliniske og / eller elektrokardiografiske tegn på kronisk pulmonal hjerte (eller kompensert dekompepsirovannogo) eller sekundær erythrocytosis (hematokrit 56% eller mer).

Oppgaven med oksygenbehandling hos pasienter med kronisk respiratorisk svikt er korreksjon av hypoksemi og når verdier av PaO ₂ større enn 60 mm Hg. Art. Og arteriell blodmetning (SaO ₂ ) er mer enn 90%. Det anses å være optimal for å opprettholde RaO ₂ innenfor området 60-65 mm Hg. Art. På grunn av sinusformet form av dissociasjonskurven for oksyhemoglobin, øker PaO _{2 på} mer enn 60 mm Hg. Art. Fører bare til en ubetydelig økning i SaO ₂ og oksygeninnholdet i arterielt blod, men kan føre til en forsinkelse i karbondioksid. Derfor vil pasienter med kronisk respiratorisk svikt og indikatorer PaO ₂ > 60 mm Hg. Art. Langvarig oksygenbehandling er ikke indikert.

Ved utnevnelse av langvarig oksygenbehandling velger du i de fleste tilfeller små oksygenstrømmer - 1-2 liter per minutt, men i de mest alvorlige pasientene kan strømmen økes med 1,5-2 ganger. Vanligvis anbefales oksygenbehandling i 15 eller flere timer per dag, inkludert nattesøvn. Uunngåelig pauser mellom økt oksygenbehandling bør ikke overstige 2 timer.

Som oksygenkilder for langvarig oksygenbehandling hjemme, er det mest hensiktsmessig å bruke spesielle oksygenkonsentratorer, som lar deg skille oksygen fra luften og konsentrere den. Arrangementet av disse autonome innretningene kan gi et tilstrekkelig høyt oksygeninnhold i den inspirerte gassblandingen (40% til 90%) med en hastighet på 1-4 l / min. Som systemer for tilførsel av oksygen til luftveiene, blir nasekanyler, enkle masker eller venturi masker oftest brukt.

På samme måte som i pasienter med akutt respiratorisk svikt, valg av oksygenkonsentrasjonen i den innåndede gass ved langtidsoksygenbehandlingen er avhengig av formen av respiratorisk svikt, arteriell blodgass og syre-basestatus. Således, i pasienter med alvorlige ventileringslidelser og arteriell hypoksemi kombinert med hyperkapni og / eller perifer ødem forårsaket av dekompensert lunge hjerte, oksygenbehandling, og med 30-40% oksygen-luftblandingen kan være ledsaget av hypoventilering, en enda større økning i Paco ₂, respiratorisk acidose, og selv utvikling av koma, som er forbundet med hemming av den normale reaksjon av luftveiene sentrum til hyperkapni. Derfor, i slike tilfeller anbefales det å bruke 24 til 28% oksygen-luftblanding, og nøye kontroll av den syre-base-balanse, og blodgass-sammensetning under behandling.

Langvarig mekanisk ventilasjon hjemme

En mer effektiv metode for behandling av pasienter med alvorlige ventilasjonsforstyrrelser og natt og dag hyperkapnia er kronisk respiratorisk støtte med bærbare ventilatorer. Langvarig hjemmeventilasjon er en metode for langvarig åndedrettsstøtte for pasienter med et stabilt forløb av kronisk respiratorisk svikt som ikke trenger intensivbehandling. Denne behandlingsmetoden, spesielt i kombinasjon med rasjonell oksygenbehandling, kan øke forventet levetid for pasienter med kronisk respiratorisk svikt, forbedre livskvaliteten og forbedre respiratorapparatets funksjon. Som et resultat av systematisk anvendelse av denne metoden for behandling, øker hyperkapnia, hypoksemi, senking av respiratoriske muskler, gjenoppretting av respiratorisk senters følsomhet til CO ₂ og lignende reduksjon . Den femårige overlevelsesgraden til pasienter som får langvarig hjemmeventilasjon er 43%

Langvarig mekanisk ventilasjon er vist, spesielt, ikke-røykere pasienter som har en stabil tilstand (ikke-akutte) De uttrykte ventilasjonsveier: (PaO FEV1 mindre enn 1,5 l og FVC mindre enn 2 l og alvorlig arteriell hypoksemi ₂. <55 mm Hg). Med eller uten hyperkapnia. Et av kriteriene for utvelgelse av pasienter for å gjennomføre malopotochnoy oksygen sveller som en manifestasjon av pulmonal hypertensjon og sirkulasjonssvikt.

De viktigste indikasjonene på langvarig hjemmeventilasjon.

Klinisk

• Uttales dyspnø i hvile
• Svakhet, en signifikant reduksjon i treningstoleranse
• Søvnforstyrrelser forårsaket av hypoksemi
• Personlighet endringer forbundet med kronisk hypoksemi
• Tegn på pulmonal hypertensjon og pulmonal hjerte, ikke egnet til konservativ terapi

Funksjonell

• FEV1 <1,5 L eller / og FVC <2 L eller / og
• PaO ₂ <55 mm Hg. Art. Eller Sa2 <88% eller
• PaO ₂ i området fra 55-59 mm Hg. Art. I kombinasjon med tegn på kompensert eller dekompensert pulmonalt hjerte, ødem eller hematokrit mer enn 55% og / eller
• PaCO ₂ > 55 mm Hg. Art. Eller
• RaCO ₂ i området fra 50 til 54 mm Hg. Art. I kombinasjon med nattlige avmetning (SAO ₂ <88% eller
• RaCO ₂ i området fra 50 til 54 mm Hg. Art. I kombinasjon med hyppige episoder av sykehusinnleggelse av pasienten for hyperkapnisk respiratorisk svikt (mer enn 2 episoder i 12 måneder)

Kronisk åndedrettsstøtte skal utføres om natten, og deretter i flere timer om dagen. Parametrene for hjemmeventilasjon velges vanligvis på forhånd i en sykehusinnstilling, ved hjelp av prinsipper.

Dessverre, i Ukraina har de beskrevne effektive metodene for langsiktig respirasjonsstøtte hos pasienter med kronisk respiratorisk svikt ennå ikke funnet bred anvendelse.