Diagnose av kronisk hepatitt hos barn

Diagnose av kronisk hepatitt er basert på en omfattende undersøkelse av pasienten:

Sykdommer i fordøyelsessystemet

1. klinisk og biokjemisk;
2. virologisk;
3. immunoanalyse;
4. morfologisk;
5. vurdering av tilstanden til portalhemodynamikk.

Liver tilstand blir bedømt ved ekspresjon av cytolytisk syndrom, svikt av hepatocytter, mesenchymale-inflammatoriske syndrom, cholestatic syndrom, utenom leveren, tilstedeværelsen av indikatorer på regenerering og tumorvekst.

Markørene av virus av hepatitt - antigener av virus (Ag) og antistoffer (Ab) blir utført til dem.

Serologiske markører av hepatittvirus

Viruset	Serologiske markører
HAV	HAV Ab IgG, HAV Ab IgM, HAV RNA
HBV	HBsAg, HBsAb. HBeAg, HBeAb, HBc Ab IgM, HBc Ab IgG, HBV DNA
HCV	HCV Ab IgG, HCV Ab IgM, HCV RNA
HDV	HDV Ab IgG, HDV Ab IgM, HDV RNA
HEV	HEV Ab IgG, HEV Ab IgM, HEV RNA

Morfologisk evaluering av leverstrukturen utføres ved hjelp av punkteringsleverbiopsi og histologisk undersøkelse av biopsien, samt evaluering med ultralyd eller databehandling, laparoskopi.

Differensiell diagnose utføres:

1. med medfødte uregelmessigheter av utvikling:
   • lever (medfødt leverfibrose, polycystisk sykdom);
   • biliary kanaler (arteriopecia dysplasi - Alagill's sykdom, Zellweger og Byler syndrom, Caroli sykdom);
   • intrahepatisk forgrening av portalvenen (veno-okklusiv sykdom, septa og trombose i leverenveiene);
2. med arvelige pigmentære hepatoser (sykdommer av Gilbert, Dabin-Jones, Rotor, Kriegler-Nayyar I og II typer).

Gilbert sykdom er den mest vanlige form av arvelig hyperbilirubinemi, hvis opprinnelse kan tilbakeføres til mangelen på absorpsjon av bilirubin fra plasma og muligens brudd på dens intracellulær transport. Inherited av autosomal dominant type med høy penetrance. Gutter er syke 2 ganger oftere enn jenter. Gilberts sykdom manifesterer seg i alle aldre, oftest i prepubertal og pubertetenperioder.

De viktigste manifestasjoner er isterisk sclera og en svakt lys gul farge på huden. Hos 20-40% av pasientene observeres asthenovegetative forstyrrelser i form av økt tretthet, psykomatisk labilitet, svette. Dyspeptiske fenomener er mindre vanlige. Hos 10-20% av pasientene stikker leveren ut av hypokondriet med 1,5-3 cm, milten er ikke håndgripelig. Anemi er ikke typisk. Hos alle pasienter er lav hyperbilirubinemi (18-68 μmol / L) tilstede, hovedsakelig representert ved en ukonjugert fraksjon. Andre funksjoner i leveren er ikke krenket.

3. med stoffskiftesykdommer i leveren:

Hepa degenerasjon (Wilsons sykdom) - en arvelig sykdom, overført som et autosomalt recessivt trekk (13ql4-Q21), på grunn av lav eller unormal syntese av ceruloplasmin - en proteinbærer kobber.

På grunn av en transportdefekt forekommer kobberavsetninger i vevet, spesielt rundt iris (den grønne Kaiser-Fleischerringen) og i sentralnervesystemet.

I typiske tilfeller sammen med skader på leveren ved den type kronisk hepatitt eller cirrhose er hemolytisk anemi, trombocytopeni, leukopeni, skader i nervesystemet (hyperkinesi, paralyse, parese, athetosis, kramper, atferdsforstyrrelser, tale, skrift, dysfagi, sikling, dysartri) renal tubulær acidose (glykosuri, aminoacyl duriya, phosphaturia, uraturia, proteinuri).

For diagnostisering av Wilson-Konovalovs sykdom bruk:

• øyeundersøkelse med en spaltelampe (avslører Kaiser-Fleischer-ringen);
• bestemmelse av nivået av ceruloplasmin i serum (vanligvis mindre enn 1 μmol / l);
• identifisering redusere serum kobber (i de senere stadier av sykdommen mindre enn 9,4 mol / l) og kobber økning i den daglige urin (større enn 1,6 pmol / dag. Eller 50 mg / dag.).

Arvelige forstyrrelser av karbohydratmetabolismen (galaktosemi, glykogenoser I, III, IV, VI-typer, fructoemia, mucopolysaccharidose).

Arvelige defekter av urea utveksling; Tyrosinemi I og II typer, cystinose.

Arvelige lidelser i lipidmetabolismen (Wolman's sykdom, kolesterose, Gauchers sykdom, Niemann-Pick type C), steatoroser (fettleversykdom).

Hemokromatose, leverporfyri.

Cystisk fibrose, mangel α1-antitrypsin.

• med levercirrhose, preget av uorganisering av leverenes lobular-vaskulære arkitektonikk med utseendet på tegn på portal hypertensjon, hepatisk-cellulær og mesenkymal-inflammatorisk lidelse;
• med leverfibrose - fokal spredning av bindevev som et resultat av reaktive og reparative prosesser med ulike leversykdommer: abscesser, infiltrater, tannkjøtt, granulomer, etc .;
• med parasittiske leversykdommer (ekkinokokker, alveokokker);
• med levertumorer (karsinom, hepablastom, hemangiom, metastase);

Med sekundære (symptomatiske) lesjoner i leveren:

• med ekstrahepatisk blokkering av portal blodsirkulasjon;
• i sykdommer i kardiovaskulærsystemet (Epstein's anomali, klebende perikarditt, hjertesvikt);
• med sykdommer i blodsystemet (leukemi, lymfogranulomatose, reticulogistiocytose, porfyri, seglcelleanemi, lymfomer, myeloproliferative sykdommer, hemokromatose);
• i immunopatologiske sykdommer (systemisk lupus erythematosus, amyloidose, sarkoidose, primære immunsviktssykdommer - Schwamman syndrom, etc.).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],