Diagnostisering av kronisk hepatitt hos barn

Diagnose av kronisk hepatitt er basert på en omfattende undersøkelse av pasienten:

Sykdommer i fordøyelsessystemet

1. klinisk og biokjemisk;
2. virologisk;
3. immunologisk;
4. morfologisk;
5. vurdering av tilstanden til portal hemodynamikk.

Leverens tilstand vurderes ut fra alvorlighetsgraden av cytolytisk syndrom, hepatocyttsviktsyndrom, mesenkymalt-inflammatorisk syndrom, kolestatisk syndrom, levershuntsyndrom og tilstedeværelsen av indikatorer på regenerering og tumorvekst.

Bestemmelse av markører for hepatittvirus utføres - virale antigener (Ag) og antistoffer (Ab) mot dem.

Serologiske markører for hepatittvirus

Virus	Serologiske markører
HAV	HAV-antikropp IgG, HAV-antikropp IgM, HAV-RNA
HBV	HBsAg, HBsAb. HBeAg, HBeAb, HBc Ab IgM, HBc Ab IgG, HBV-DNA
HCV	HCV-antistoff IgG, HCV-antistoff IgM, HCV-RNA
HDV	HDV Ab IgG, HDV Ab IgM, HDV RNA
HEV	HEV-antikropp IgG, HEV-antikropp IgM, HEV-RNA

Morfologisk vurdering av leverstrukturen utføres ved hjelp av en leverpunkturbiopsi og histologisk undersøkelse av biopsien, samt vurdering ved hjelp av ultralyd eller computertomografi, laparoskopi.

Differensialdiagnose utføres:

1. med medfødte utviklingsavvik:
   • lever (medfødt leverfibrose, polycystisk sykdom);
   • galleganger (arteriohepatisk dysplasi - Alagilles sykdom, Zellweger og Bylers syndromer, Carolis sykdom);
   • intrahepatiske grener av portvenen (veno-okklusiv sykdom, septa og trombose i levervenene);
2. med arvelige pigmenthepatoser (Gilberts sykdom, Dubin-Jones, Rotors sykdom, Crigler-Najjars sykdom type I og II).

Gilberts sykdom er den vanligste formen for arvelig hyperbilirubinemi, hvis opprinnelse er assosiert med utilstrekkelig adsorpsjon av bilirubin fra plasma og muligens et brudd på den intracellulære transporten. Den arves autosomalt dominant med høy penetrans. Gutter er syke dobbelt så ofte som jenter. Gilberts sykdom manifesterer seg i alle aldre, oftest i prepubertal- og pubertetsperioden.

De viktigste manifestasjonene er ikterisk senehinne og variabel lys gul hudfarge. Astenovegetative lidelser i form av økt tretthet, psykoemosjonell labilitet og svetting observeres hos 20–40 % av pasientene. Dyspeptiske symptomer er mindre vanlige. Hos 10–20 % av pasientene stikker leveren 1,5–3 cm ut fra hypokondriet, milten er ikke palperbar. Anemi er ikke typisk. Alle pasienter har lav hyperbilirubinemi (18–68 μmol/l), hovedsakelig representert av den ukonjugerte fraksjonen. Andre leverfunksjoner er ikke svekket.

3. med metabolske leversykdommer:

Hepatolentikulær degenerasjon (Wilson-Konovalovs sykdom) er en arvelig sykdom som overføres autosomal recessivt (13ql4-q21), forårsaket av lav eller unormal syntese av ceruloplasmin, et protein som transporterer kobber.

Som et resultat av transportdefekten avsettes kobber i vev, spesielt rundt iris (grønn Kayser-Fleischer-ring) og i sentralnervesystemet.

I typiske tilfeller, sammen med leverskade som kronisk hepatitt eller skrumplever, er det hemolytisk anemi, trombocytopeni, leukopeni, skade på nervesystemet (hyperkinese, lammelse, parese, atetose, epileptiske anfall, atferds-, tale- og skriveforstyrrelser, dysfagi, salivasjon, dysartri), renal tubulær acidose (glukosuri, aminoaciduri, fosfaturi, uraturi, proteinuri).

For å diagnostisere Wilson-Konovalovs sykdom brukes følgende:

• øyeundersøkelse med spaltelampe (avslører Kayser-Fleischer-ringen);
• bestemmelse av nivået av ceruloplasmin i blodserumet (vanligvis en reduksjon på mindre enn 1 μmol/l);
• påvisning av en reduksjon i kobber i blodserumet (i de sene stadiene av sykdommen, mindre enn 9,4 μmol/l) og en økning i kobber i daglig urin (over 1,6 μmol/dag eller 50 μg/dag).

Arvelige lidelser i karbohydratmetabolismen (galaktosemi, glykogenose type I, III, IV, VI, fruktosemi, mukopolysakkaridose).

Arvelige defekter i ureametabolismen; tyrosinemi type I og II, cystinose.

Arvelige lidelser i lipidmetabolismen (Wolmans sykdom, kolesterolose, Gauchers sykdom, Niemann-Picks type C), steatose (fettleversykdom).

Hemokromatose, leverporfyri.

Cystisk fibrose, a1-antitrypsin-mangel.

• med levercirrose, karakterisert ved uorganisering av leverens lobulære-vaskulære arkitektur med tegn på portalhypertensjon, hepatocellulære og mesenkymale inflammatoriske lidelser;
• med leverfibrose - fokal proliferasjon av bindevev som følge av reaktive og reparative prosesser i ulike leversykdommer: abscesser, infiltrater, tannkjøtt, granulomer, etc.;
• med parasittiske leversykdommer (echinokokkose, alveolær echinokokkose);
• med levertumorer (karsinom, hepatoblastom, hemangiom, metastaser);

Med sekundær (symptomatisk) leverskade:

• i tilfelle ekstrahepatisk blokade av portalsirkulasjonen;
• for sykdommer i det kardiovaskulære systemet (Epsteins anomali, adhesiv perikarditt, hjertesvikt);
• for sykdommer i blodsystemet (leukemi, lymfogranulomatose, retikulohistiocytose, porfyri, sigdcelleanemi, lymfomer, myeloproliferative sykdommer, hemokromatose);
• ved immunopatologiske sykdommer (systemisk lupus erythematosus, amyloidose, sarkoidose, primære immunsviktsykdommer - Shwachman syndrom, etc.).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]