Diagnostisering av iskemisk hjerneslag

Når man samler inn sykdomsanamnese, er det nødvendig å finne ut nøyaktig når cerebrovaskulær hendelse startet, samt hastigheten og rekkefølgen av forekomsten av visse symptomer. Det legges spesiell vekt på dynamikken i generelle cerebrale (nedsatt bevissthetsnivå, oppkast, generaliserte anfall) og fokale (motoriske, tale-, sensoriske forstyrrelser) symptomer. Som regel er et hjerneslag preget av en plutselig debut av nevrologiske symptomer; fokale symptomer kan være avgjørende for diagnosen akutt cerebrovaskulær hendelse.

Når man samler inn en pasients sykehistorie, er det nødvendig å identifisere mulige risikofaktorer for hjerneslag - arteriell hypertensjon, diabetes mellitus, atrieflimmer og andre hjerterytmeforstyrrelser, aterosklerose, tidligere karsykdommer (for eksempel hjerteinfarkt, akutt cerebrovaskulær hendelse), hyperkolesterolemi, røyking, etc. Det er også nødvendig å finne ut den arvelige sykehistorien til vaskulær patologi hos pasientens slektninger.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Fysisk undersøkelse

Fysisk undersøkelse av en pasient med akutt cerebrovaskulær hendelse utføres i henhold til allment aksepterte regler for organsystemer (respiratorisk, kardiovaskulær, fordøyelses-, urinveis-, etc.). Ved vurdering av nevrologisk status noteres tilstedeværelsen og alvorlighetsgraden av generelle cerebrale symptomer (nedsatt bevissthetsnivå, hodepine, kvalme, oppkast, generaliserte anfall), meningeale symptomer og fokale nevrologiske symptomer. For å identifisere sistnevnte er en konsekvent vurdering av funksjonene til kranienerver, motorisk system, sensoriske og koordinasjonssfærer, vegetativt system og høyere mentale funksjoner nødvendig.

Kvantitativ vurdering av alvorlighetsgraden av nevrologisk underskudd hos pasienter med hjerneslag er mulig ved bruk av spesialiserte skåringsskalaer, som NIH Stroke Scale, den skandinaviske skalaen, osv. Graden av funksjonell bedring hos pasienter med hjerneslag vurderes ved hjelp av Barthel-indeksen, den modifiserte Rankin-skalaen og Glasgow-utfallsskalaen.

Laboratoriediagnostikk av iskemisk hjerneslag

Pasienter med hjerneslag bør gjennomgå en klinisk blodprøve (inkludert blodplatetall), biokjemisk analyse (glukose, kreatinin, urea, bilirubin, totalt protein, elektrolytter, CPK), koagulogram (fibrinogeninnhold, aktivert partiell tromboplastintid, internasjonal normalisert ratio) og generell urinanalyse.

Instrumentell diagnostikk

Grunnlaget for instrumentell diagnostikk ved hjerneslag er nevroavbildningsmetoder, spesielt CT og MR. Disse metodene brukes til differensialdiagnostikk mellom hjerneslag og andre former for intrakraniell patologi, for å avklare hjerneslagets natur (iskemisk eller hemorragisk) og for å overvåke arten av vevsendringer i det berørte området under hjerneslagbehandling.

I den akutte perioden med hjerneinfarkt er den dominerende typen vevsendringer i den iskemiske skadesonen cytotoksisk ødem, vanligvis ledsaget av vasogent ødem når mikrosirkulasjonssengen er påvirket. På CT-bilder ser hjerneinfarktsonen i løpet av den første uken av sykdommen ut som et jevnt hypodens område, som vanligvis har en moderat volumetrisk effekt på de omkringliggende hjernestrukturene. I de fleste tilfeller tilsvarer dette området et visst vaskulært basseng og har en kileformet form med basen utover. Hjerneinfarktsonen begynner vanligvis å bli visualisert på CT-bilder 10–14 timer etter sykdomsdebut.

Det tidligste CT-tegn på iskemisk skade i det midtre hjernearteriesystemet er manglende visualisering av nucleus lenticulum eller insular cortex på grunn av utviklingen av cytotoksisk hjerneødem i det berørte området. Ved store hemisfæriske hjerneinfarkter, i løpet av de første timene etter hjerneslag, selv før hypodense endringer i hjernemassen oppstår, er det mulig å oppdage en lokal volumetrisk effekt i form av innsnevring av de kortikale furene i det berørte området og fravær av kontrast mellom grå og hvit substans.

I noen tilfeller av iskemisk hjerneslag viser tidlige forandringer hypertetthet av deler av den midtre, og sjeldnere, den bakre hjernearterien på den berørte siden, noe som indikerer tilstedeværelse av trombose eller emboli i disse karene. CT kan også avdekke ulike vaskulære forandringer som potensielt kan forårsake iskemisk hjerneskade: forkalkninger i aterosklerotiske plakk i arterieveggene, tortuositet og utvidelse av kar, spesielt dolikoektasi i vertebrobasilarsystemet, cerebrale vaskulære misdannelser.

Fra slutten av den første uken viser den grå substansen i den iskemiske skadesonen en økning i tetthet til en isodense, og noen ganger til en svakt hyperdens tilstand, noe som er assosiert med utviklingen av neovasogenese og gjenoppretting av blodstrømmen. Dette fenomenet produserer en "tåkeeffekt", som gjør det vanskelig å identifisere de sanne grensene for den iskemiske skadesonen i den subakutte perioden av hjerneinfarkt. På grunn av utviklingen av neovasogenese i løpet av denne perioden observeres imidlertid en akkumulering av kontrastmiddel i den grå substansen i lesjonssonen (den såkalte gyrale typen kontrastforsterkning), noe som muliggjør presis bestemmelse av grensene for hjerneinfarkt. I løpet av den andre uken av hjerneinfarktet avtar den positive effekten av volumetrisk eksponering vanligvis, og senere begynner effekten av hjernestofftap å vises. Etter 1,5–2 måneder oppdages hypodense endringer som korresponderer med den utviklende postinfarktcysten på CT-bilder.

CT-skanninger viser tydelig hemoragisk transformasjon i området med akutt iskemisk skade, som for eksempel blodgjennomblødning av hjernevevet eller hematomdannelse. Følgelig observeres moderat uttrykte eller uttrykte hypertetthetsendringer i områder med hemoragisk transformasjon.

MR-forandringer ved hjerneinfarkt forekommer tidligere enn CT-forandringer. På T2-vektede bilder observeres en økning i signal ved hjerneinfarkt vanligvis flere timer tidligere enn hypodense endringer på CT-bilder, noe som skyldes den høye følsomheten til T2-vektede bilder for en økning i vanninnholdet i hjernesubstansen. På T1-vektede bilder er en reduksjon i signal i hjerneinfarktsonen moderat og gir lite informasjon for diagnose. For hemoragisk transformasjon er imidlertid en økning i signal på T1-vektede bilder assosiert med forekomst av methemoglobin i det ekstracellulære rommet det viktigste diagnostiske kriteriet. Dette tegnet begynner å bli oppdaget 5–7 dager etter utviklingen av hemoragisk transformasjon og vedvarer i flere uker, når CT-tegn på denne komplikasjonen av hjerneinfarkt allerede har gått tilbake.

Sammen med endringen i signalintensitet på MR-bilder, oppstår en volumetrisk effekt og øker ved hjerneinfarkt, manifestert ved utjevning av mønsteret av spor og viklinger i hjernen, kompresjon av de ytre og indre cerebrospinalvæskerommene. Disse endringene oppdages mer nøyaktig i MR sammenlignet med CT på grunn av muligheten til å få bilder i forskjellige projeksjoner.

Under hjerneinfarktet observeres to hovedtyper vevsendringer i det berørte området – dannelsen av cystiske hulrom fylt med cerebrospinalvæske (cystisk transformasjon) og proliferasjon av gliaceller (gliotisk transformasjon). Differensiering av disse typene vevsendringer er vanskelig både på CT-bilder og på konvensjonelle T2- og Tl-vektede bilder, siden det totale vanninnholdet også økes i områder med gliotisk transformasjon, men i mindre grad enn i cyster etter infarkt.

I bilder tatt med Fluid Attenuated Inversion Recovery (FLAIR)-modus har områder med glialtransformasjon et høyt signal, siden vannet i gliacellene er bundet; derimot vil postinfarktcyster være hypointense, siden de hovedsakelig inneholder fritt vann. Ved å bruke denne modusen kan vi bestemme forholdet mellom de to spesifiserte typene vevsendringer i sonen med kronisk hjerneinfarkt, og dermed studere påvirkningen av ulike faktorer på dem, inkludert terapeutiske effekter.

Bruk av CT- eller MR-angiografi lar oss identifisere okklusjoner og stenoser av cerebrale og ekstracerebrale kar ved iskemisk hjerneslag, samt å evaluere varianter av strukturen til Willis sirkel og andre vaskulære strukturer.

I de senere år har metoder for å vurdere cerebral blodstrøm basert på ikke bare CT-, men også MR-teknologier blitt introdusert i klinisk praksis. Begge metodene er basert på bolusadministrering av passende kontrastmiddel og tillater å få CT-perfusjon og MR-bilder vektet med ulike parametere for cerebral perfusjon (relativ regional cerebral blodstrøm, blodtransittid, blodvolum i hjernen). Disse metodene tillater identifisering av områder med cerebral hypoperfusjon, noe som er svært viktig ved akutte cerebrovaskulære hendelser.

En ny og effektiv metode for vaskulære hjerneskader er MR-undersøkelsesmetode, som tillater diffusjonsvektede bilder. Utviklingen av cytotoksisk ødem ved akutt iskemisk hjerneskade ledsages av overgangen av vannmolekyler fra det ekstracellulære til det intracellulære rommet, noe som fører til en reduksjon i diffusjonshastigheten deres. Dette manifesterer seg i diffusjonsvektede MR-bilder som en økning i signalet. Slike hyperintensive endringer indikerer vanligvis utviklingen av irreversibel strukturell skade på hjernesubstansen og manifesterer seg i infarktsonen allerede i de første minuttene av sistnevntes utvikling.

Bruk av diffusjonsvektede og perfusjonsvektede MR-bilder gjør det mulig å løse diagnostiske problemer som ikke kan løses med andre CT- og MR-metoder. Perfusjons-MR-bilder avslører områder med hypoperfusjon i hjernen. Sammenligning av forekomsten av disse endringene med størrelsen på hyperintensive områder på diffusjonsvektede bilder gjør det mulig å differensiere sonen med irreversibel iskemisk skade på hjernesubstansen fra penumbraen – en hypoperfusjonssone med potensielt reversible vevsendringer.

Det nåværende utviklingsnivået for CT- og MR-diagnostiske metoder gjør det mulig å løse de fleste diagnostiske problemer ved akutte cerebrovaskulære hendelser. Bruken av noen av dem i dynamikk gjør det mulig å overvåke forløpet av vevsendringer i den iskemiske skadesonen, noe som åpner for nye muligheter for å velge de mest passende metodene for terapeutisk intervensjon og overvåke effektiviteten av nye metoder for behandling av akutte cerebrovaskulære hendelser.

MR er den mest informative metoden for intravital diagnostikk av hjerneinfarkt; visualisering av akutt fokal cerebral iskemi er mulig innen få minutter etter at den har oppstått (ved bruk av diffusjons- og perfusjonsvektede sekvenser). Begrensninger ved MR inkluderer lengre tid og høyere kostnader for undersøkelsen, og umuligheten av å undersøke pasienter med metalllegemer i kraniehulen og pacemakere. For tiden er den allment aksepterte standarden for undersøkelse av pasienter med akutt vaskulær nevrologisk patologi den foretrukne bruken av CT på den første dagen av sykdommen for differensialdiagnostikk mellom iskemisk skade og hemoragisk hjerneslag, siden deteksjonen av blødninger med CT på dette tidspunktet er høyere enn med MR, med unntak av tilfeller der spesielle undersøkelsesmoduser brukes på høyfelts-MR-skannere.

Differensialdiagnose av iskemisk hjerneslag

Iskemisk hjerneslag må primært differensieres fra intracerebrale blødninger. Nevroavbildningsundersøkelser – CT eller MR – spiller en avgjørende rolle. Noen ganger er det også behov for differensialdiagnostikk ved følgende tilstander og sykdommer:

• kraniocerebralt traume;
• metabolsk eller toksisk encefalopati (hypo- eller hyperglykemi, hepatisk encefalopati, alkoholforgiftning);
• epileptiske anfall (Todds lammelse eller ikke-konvulsive anfall);
• akutt hypertensiv encefalopati;
• hjernesvulst;
• smittsomme lesjoner i hjernen (encefalitt, abscess);
• multippel sklerose, etc.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]