^

Helse

Diagnose av iskemisk berøring

, Medisinsk redaktør
Sist anmeldt: 23.04.2024
Fact-checked
х

Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.

Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.

Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.

Når du samler en anamnesis av sykdommen, er det nødvendig å finne ut når hjernens sirkulasjonsforstyrrelse har startet, samt hastigheten og sekvensen av forekomsten av visse symptomer. Spesiell betydning er knyttet til dynamikken i cerebral parese (nedsatt bevissthet, oppkast, generaliserte kramper) og fokal (motor, tale, sensoriske lidelser) av symptomer. Slaget karakteriseres som regel av den plutselige forekomsten av nevrologiske symptomer; Fokal symptomatologi er avgjørende for diagnostisering av akutt nedsatt hjernesirkulasjon.

Ved innsamling av medisinsk historie må identifisere potensielle risikofaktorer for slag - hypertensjon, diabetes, atriell fibrillering og andre arytmier, aterosklerose portert vaskulære sykdommer (for eksempel hjerteinfarkt, akutt iskemisk hjerneslag), hyperkolesterolemi, røyking, etc. Også nødvendig. å avklare arvelig historie av vaskulær patologi hos pasientene til pasienten.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Fysisk undersøkelse

Fysisk undersøkelse av en pasient med akutt nedsatt hjernesirkulasjon utføres i henhold til allment aksepterte regler for organsystemer (respiratorisk, kardiovaskulær, fordøyelseskanal, urin, etc.). Ved vurdering av nevrologisk statusrapport tilstedeværelse og alvorlighetsgrad av cerebrale symptomer (brudd på nivået av bevissthet, hodepine, kvalme, oppkast, generaliserte krampeanfall), meningeal symptomer, og fokale neurologiske symptomer. For å identifisere sistnevnte, er det nødvendig med en konsekvent evaluering av funksjonene i kranialnervene, motorsystemet, de følsomme og koordinerende kulene, vegetativsystemet og høyere mentale funksjoner.

Kvantitativ vurdering av nevrologiske mangler hos pasienter med hjerneslag mulig ved bruk av spesialisert skala, slik som en slagrekkevidden av National Institutes of Health (NIH Stroke Scale), Scandinavian målestokk et al. Graden av funksjonell bedring hos pasienter med hjerneslag anslag indeks Bartel modifisert Rankin skala, målestokk utfall av Glasgow.

Laboratory Diagnosis of Ischemic Stroke

Pasienter med hjerneslag CBC må utføre (inkludert blodplatetelling), biokjemiske analyser (glukose, kreatinin, urinstoff, bilirubin, total protein, elektrolytter, KLF), koagulasjon (fibrinogen innhold, aktivert partiell tromboplastintid, internasjonal normalisert ratio), total urinanalyse.

Instrumental diagnostikk

Basis for instrumentell diagnose i slag er metodene for neuroimaging, spesielt CT og MR. Disse metodene blir anvendt for differensialdiagnose av slag og andre former for patologisk intrakranial, oppdaterer tegnet slag (ischemisk eller hemorrhagisk) og overvåke endringer i karakteren av vev i det berørte området ved behandling av slag.

I den akutte fase av cerebral infarkt dominerende type vevsforandringer i ischemisk skade sone er cytotoksisk ødem, som normalt er festet til denne og vasogen ødem i lesjoner mikrovaskulaturen. På CT-bilder ser hjerneinfarktssonen i løpet av den første uken av sykdommen ut som et enhetlig hyposensitivt område, som vanligvis har en moderat volumetrisk effekt på de omkringliggende hjernekonstruksjonene. I de fleste tilfeller svarer dette nettstedet til et bestemt vaskulært basseng og har en kileform med en base utad. Sone av hjerneinfarkt begynner å bli visualisert på CT-bilder, vanligvis 10-14 timer etter sykdommens begynnelse.

Den tidligste tegn på CT-iskemisk skade i den midtre cerebralarterie er fraværet av linserasteret avbildning kjerne eller skorpe av øya på grunn av utviklingen i det berørte området av den cytotoksiske hjerneødem. For store halvkuleformet cerebralt infarkt i løpet av de første timene av slag før det utseende gipodensivnyh endringer i substans i hjernen kan identifisere lokale volumetriske effekt ved å begrense kortikale sulci i det berørte området og den mangel på kontrast mellom grå og hvit substans.

I noen tilfeller med iskemisk slag som tidlige forandringer avsløre giperdensivnost plotter gjennomsnitt, minst - av den bakre cerebral arterie på den berørte side, som indikerer tilstedeværelse av trombose eller emboli av fartøyene. CT er også mulig å detektere forskjellige vaskulære endringer, potensielt i stand til å indusere ischemisk cerebral skade: forkalkninger i aterosklerotiske plakk i arterieveggene, og crimp vasodilatasjon, spesielt dolihoektazii vertebrobasilær vaskulære system, cerebrale vaskulære misdannelser.

Siden slutten av den første uken i den grå materie i området av ischemisk skade ble observert å øke tettheten izodensivnogo, og noen ganger opp til slabogiperdensivnogo tilstand som er forbundet med utvikling og neovazogeneza blodstrømningsreduksjon. Dette fenomenet gir "tåkeeffekten", noe som gjør det vanskelig å identifisere de sanne grensene for sonen av iskemisk skade i den subakutte perioden av hjerneinfarkt. Men på grunn av utviklingen i denne perioden neovazogeneza oppmerksom opphopning av kontrast i grå materie i det berørte området (den såkalte giralny type kontrastforsterkning) som lar deg nøyaktig bestemme infarkt grensen. I løpet av 2. Uke av cerebral infarkt, påvirker den positive effekten av volumetrisk eksponering vanligvis, og senere begynner effekten av tap av hjernesubstans. Etter 1,5-2 måneder på CT-bildene, blir hypotensitive endringer, som tilsvarer den fremvoksende cystinfeksjonen, avslørt.

Ved CT er hemorragisk transformasjon i sonen av akutt iskemisk skade ved type blodimpregnering av hjernestoff eller i form av hematomdannelse godt avslørt. Tilsvarende observeres moderat uttalt eller uttalt hyperdenseendringer i sonene av hemorragisk transformasjon.

MR-endringer med hjerneinfarkt oppstår før CT-endringer. På T2-vektede bilder ble observert signalet økning i myokardial hjerne i flere timer som en helhet før gipodensivnye endringer på CT-bilder på grunn av den høye følsomheten til T2-vektede bilder for å øke vanninnholdet i stoffet i hjernen. På T1-vektede bilder er nedgangen i signalet i hjerneinfarktssonen moderat og for diagnose er dårlig informativ. Men for hemorragisk transformasjon er en økning i signalet på T1-vektede bilder, knyttet til utseendet av metemoglobin i det ekstracellulære rommet, det viktigste diagnostiske kriteriet. Dette symptomet begynner å virke 5-7 dager etter utviklingen av hemorragisk transformasjon og vedvarer i flere uker, da CT-tegn på denne komplikasjonen av hjerneinfarkt allerede trekker seg tilbake.

Sammen med den endring av signalintensiteten MP-bildene vises i cerebralt infarkt og øker den volumetriske effekt er manifestert glatthet mønster sulci og Gyri, komprimering av eksterne og interne sprit mellomrom. Disse endringene i MR avslører mer nøyaktig sammenlignet med CT i forbindelse med muligheten for å skaffe bilder i forskjellige fremskrivninger.

I prosessen med cerebralt infarkt organisasjon observert 2 grunnleggende typer av vev-forandringer i lesjonsområdet - dannelse av cystiske hulrom fylt med væske likvoropodobnoy (cystisk transformasjon), og gliaproliferasjon (glial transformasjon). Differensiering datatype av vevs-forandringer er komplisert som CT-bilder, og den normale T2 og Tl-vektet bilde, fordi i delene glial transformasjon totale innhold av vann er også økt, men i mindre grad enn i de post-MI cyster.

På bildene som er oppnådd ved bruk av modusen med undertrykket av det frie vannsignalet (FLAIR), har områdene av glioseformasjon et høyt signal, siden vannet i glialceller er bundet; I kontrast vil postinfarktcyster bli hypointense, siden de inneholder det meste fritt vann. Bruken av denne diett gjør det mulig å bestemme forholdet mellom de to typer vevsendringer i området med et kronisk hjerneinfarkt og følgelig å studere effekten på dem av forskjellige faktorer, inkludert terapeutiske effekter.

Bruken av CT eller MP-angiografi tillater påvisning av okklusjon og stenose av cerebrale og ekstracerebrale blodårer i ischemisk slag og for å vurdere strukturen av utførelsesformer av kretsen av Willis og andre vaskulære strukturer.

I de senere år har metoder for å vurdere cerebral blodstrøm basert på ikke bare CT, men også MP teknologier blitt innført i klinisk praksis. Begge metoder er basert på den respektive bolus av kontrast og tillater å oppnå en CT-perfusjon og vektet MR-bilder av forskjellige parametre av hjerneperfusjon (relativ regional cerebral blodstrøm i løpet av blodtransittvolumet av blod i hjernevevet). Disse metodene tillater å identifisere områder med hjernehypoperfusjon, noe som er svært viktig for akutte brudd på hjernens sirkulasjon.

Ny og effektiv i vaskulære lesjoner i hjernen er modusen for MR-studie, som gjør det mulig å oppnå diffusjonsvektede bilder. Utviklingen av cytotoksisk ødem i akutt iskemisk hjerneskade er ledsaget av en overgang av vannmolekyler fra det ekstracellulære til det intracellulære rommet, noe som fører til en reduksjon i frekvensen av diffusjonen. Dette manifesteres i diffusjonsvektede MR-bilder i form av signalforbedring. Slike hyperintensive endringer indikerer vanligvis utvikling av irreversibel strukturell skade på hjernemateriell og manifesteres i infarktssonen allerede i de første minuttene av sistnevnte utvikling.

Bruken av diffusjonsvektede og perfusjon-MR-bilder gjør det mulig å løse diagnostiske problemer som ikke kan løses ved hjelp av andre metoder for CT og MR. Perfusjon MR-bilder avslører områder med hjernehypoperfusjon. Sammenligning av utbredelsen av disse endringene med størrelsen av hyper områder på diffusjons-vektet bilde gjør det mulig å differensiere sone for irreversibel iskemisk hjerneskade fra stoffet av penumbra - hypoperfusjon sone med potensielt reversible endringer i vev.

Det nåværende utviklingsnivået for CT- og MR-diagnostiske metoder gjør det mulig å løse de fleste diagnostiske problemer med akutte sykdommer i hjernecirkulasjonen. Bruken av noen av dem over tid gjør det mulig å overvåke endringer i vevet området iskemisk skade, som åpner opp nye muligheter for valg av de mest adekvate metoder for terapeutisk intervensjon, og overvåke effektiviteten av nye behandlinger for akutte cerebrovaskulære hendelser.

MRI er den mest informative metoden for intravital cerebralt infarkt diagnostisk avbildning av akutt fokal cerebral ischemi har allerede være tilgjengelig i løpet av få minutter etter dens start (ved hjelp av diffusjon og perfusjons-vektede sekvenser). Begrensningene til MR er lengre tid og høyere forskningskostnader, manglende evne til å studere pasienter med metalliske kropper i kranialhulen og pacemakere. For tiden er den aksepterte standard for studiet av pasienter med akutte vaskulære neurologiske forstyrrelser anses som den foretrukne anvendelse av CT i en tidlig fase av sykdommen for differensialdiagnose mellom ischemisk lesjon og hemoragisk slag, fordi på den tiden påvisning av blødning når CT er høyere enn MR, bortsett fra i tilfeller av Spesielle forskningsmoduser på MR-skannere med høyt felt.

Differensiell diagnose av iskemisk berøring

Iskemisk berøring må først og fremst differensieres fra intracerebrale blødninger. En avgjørende rolle spilles av neurovisualiserende studier - CT eller MR. Også, noen ganger er det behov for differensial diagnose med følgende forhold og sykdommer:

  • traumatisk hjerneskade;
  • metabolisk eller giftig encefalopati (hypo- eller hyperglykemi, hepatisk encefalopati, alkoholforgiftning);
  • epileptiske anfall (Todd's lammelse eller et ukontrollert anfall);
  • akutt hypertensive encefalopati;
  • en hjerne svulst;
  • smittsomme hjernesår (encefalitt, abscess);
  • multippel sklerose, etc.

trusted-source[9], [10], [11], [12], [13]

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.