Dysirkulatorisk encefalopati - Diagnose

Diagnose av cerebrovaskulær insuffisiens

For å diagnostisere kronisk cerebral sirkulasjonssvikt er det nødvendig å etablere en sammenheng mellom kliniske manifestasjoner og patologi i cerebrale kar. For korrekt tolkning av de oppdagede endringene er det svært viktig med nøye innsamling av anamnese med en vurdering av sykdommens tidligere forløp og dynamisk observasjon av pasienter. Det er nødvendig å huske på det inverse forholdet mellom alvorlighetsgraden av plager og nevrologiske symptomer og parallelliteten mellom kliniske og parakliniske tegn under progresjonen av cerebral vaskulær insuffisiens.

Det anbefales å bruke kliniske tester og skalaer som tar hensyn til de vanligste kliniske manifestasjonene av denne patologien (vurdering av balanse og gange, identifisering av emosjonelle og personlighetsforstyrrelser, nevropsykologisk testing).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Anamnese

Ved innsamling av anamnese fra pasienter som lider av visse karsykdommer, bør man være oppmerksom på utviklingen av kognitive forstyrrelser, emosjonelle og personlige endringer, fokale nevrologiske symptomer med gradvis dannelse av utvidede syndromer. Identifisering av disse dataene hos pasienter med risiko for å utvikle cerebrovaskulær insuffisiens eller som allerede har hatt hjerneslag og transitorisk iskemisk anfall, gir oss med høy grad av sannsynlighet mistanke om kronisk cerebrovaskulær insuffisiens, spesielt hos eldre.

Fra anamnesen er det viktig å merke seg tilstedeværelsen av iskemisk hjertesykdom, hjerteinfarkt, angina pectoris, aterosklerose i perifere arterier i ekstremitetene, arteriell hypertensjon med skade på målorganer (hjerte, nyrer, hjerne, netthinne), endringer i hjertekamrenes klaffapparat, hjerterytmeforstyrrelser, diabetes mellitus og andre sykdommer.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Fysisk undersøkelse

En fysisk undersøkelse lar oss identifisere patologi i det kardiovaskulære systemet. Det er nødvendig å bestemme integriteten og symmetrien til pulseringen i hoved- og perifere kar i ekstremitetene og hodet, samt frekvensen og rytmen til pulsfluktuasjonene. Blodtrykket bør måles på alle fire ekstremiteter. Det er nødvendig å auskultere hjertet og abdominale aorta for å oppdage bilyd og hjerterytmeforstyrrelser, samt hovedarteriene i hodet (kar i halsen), noe som lar oss bestemme støyen over disse karene, noe som indikerer tilstedeværelsen av en stenotisk prosess.

Aterosklerotiske stenoser utvikler seg vanligvis i de første delene av arteria carotis interna og i området der arteria carotis communis deler seg. Slik lokalisering av stenoser gjør det mulig å høre systolisk støy under auskultasjon av halskarene. Hvis det er støy over karet, bør pasienten henvises til dupleksskanning av hodets hovedarterier.

Laboratorieforskning

Hovedretningen for laboratorieforskning er å avklare årsakene til kronisk cerebral sirkulasjonssvikt og dens patogenetiske mekanismer. En klinisk blodprøve undersøkes, som gjenspeiler innholdet av blodplater, erytrocytter, hemoglobin, hematokrit og leukocytter med en utvidet leukocyttformel. Blodets reologiske egenskaper, lipidspektrum, blodkoagulasjonssystem og glukoseinnhold i blodet studeres. Om nødvendig utføres ytterligere tester for å utelukke spesifikk vaskulitt, etc.

Instrumentell forskning

Instrumentelle metoders oppgave er å avklare nivået og graden av skade på kar og hjernesubstans, samt å identifisere bakgrunnssykdommer. Disse oppgavene løses ved hjelp av gjentatte EKG-opptak, oftalmoskopi, ekkokardiografi (etter behov), cervikal spondylografi (ved mistanke om patologi i vertebrobasilarsystemet), ultralydundersøkelsesmetoder (ultralyd-dopplerografi av hodets hovedarterier, dupleks og tripleks-skanning av ekstra- og intrakranielle kar).

Strukturell vurdering av hjernesubstansen og cerebrospinalvæskens baner utføres ved hjelp av bildediagnostikk (MR). For å identifisere sjeldne etiologiske faktorer utføres ikke-invasiv angiografi, som gjør det mulig å identifisere vaskulære anomalier og bestemme tilstanden til kollateralsirkulasjonen.

Ultralydundersøkelsesmetoder gis en viktig plass, som gjør det mulig å oppdage både forstyrrelser i cerebrale blodstrømmer og strukturelle endringer i karveggen, som kan forårsake stenose. Stenoser deles vanligvis inn i hemodynamisk signifikant og insignifikant. Hvis det oppstår en reduksjon i perfusjonstrykket distalt for stenoseprosessen, indikerer dette en kritisk eller hemodynamisk signifikant innsnevring av karet, som utvikler seg med en reduksjon i arteriens lumen på 70-75%. Ved ustabile plakk, som ofte oppdages ved samtidig diabetes mellitus, vil en okklusjon av karets lumen på mindre enn 70% være hemodynamisk signifikant. Dette skyldes det faktum at med en ustabil plakk er arterioarteriell emboli og blødninger i plakket med en økning i volumet og en økning i graden av stenose mulig.

Pasienter med slike plakk, samt med hemodynamisk signifikante stenoser, bør henvises til konsultasjon med en karkirurg for å avgjøre spørsmålet om kirurgisk gjenoppretting av blodstrømmen i hodets hovedarterier.

Vi bør ikke glemme asymptomatiske iskemiske cerebrovaskulære hendelser, som kun oppdages ved bruk av ytterligere undersøkelsesmetoder hos pasienter uten plager og kliniske manifestasjoner. Denne formen for kronisk cerebrovaskulær insuffisiens er karakterisert ved aterosklerotiske lesjoner i hodets hovedarterier (med plakk, stenose), "stille" hjerneinfarkter, diffuse eller lakunære forandringer i hjernens hvite substans og atrofi av hjernevev hos personer med vaskulære lesjoner.

Det antas at kronisk cerebral sirkulasjonssvikt forekommer hos 80 % av pasienter med stenotiske lesjoner i hodets hovedarterier. Denne indikatoren kan åpenbart nå en absolutt verdi dersom tilstrekkelig klinisk og instrumentell undersøkelse utføres for å identifisere tegn på kronisk cerebral iskemi.

Siden kronisk cerebrovaskulær insuffisiens primært påvirker hjernens hvite substans, foretrekkes MR fremfor CT. MR hos pasienter med kronisk cerebrovaskulær insuffisiens avslører diffuse forandringer i den hvite substansen, cerebral atrofi og fokale forandringer i hjernen.

MR-bilder viser periventrikulær leukoaraiose (rarefaksjon, redusert vevstetthet), som reflekterer iskemi i hjernens hvite substans; intern og ekstern hydrocephalus (utvidelse av ventriklene og subaraknoidale rommet), forårsaket av atrofi av hjernevevet. Små cyster (lacunae), store cyster, samt gliose, kan oppdages, noe som indikerer tidligere hjerneinfarkter, inkludert klinisk "stille" infarkter.

Det skal bemerkes at alle de listede tegnene ikke anses som spesifikke; det er feil å diagnostisere cerebrovaskulær insuffisiens kun basert på bildediagnostiske undersøkelsesmetoder.

Differensialdiagnostikk av cerebrovaskulær insuffisiens

De ovennevnte plagene, karakteristiske for de innledende stadiene av kronisk cerebral sirkulasjonssvikt, kan også oppstå i onkologiske prosesser, ulike somatiske sykdommer, være en refleksjon av prodromalperioden eller den asteniske "halen" av infeksjonssykdommer, være en del av symptomkomplekset ved borderline psykiske lidelser (nevroser, psykopati) eller endogene mentale prosesser (schizofreni, depresjon).

Tegn på encefalopati i form av diffus multifokal hjerneskade regnes også som uspesifikke. Encefalopatier defineres vanligvis av det viktigste etiopatogenetiske tegnet (posthypoksisk, posttraumatisk, toksisk, infeksiøs-allergisk, paraneoplastisk, dysmetabolsk, etc.). Dyscirculatorisk encefalopati må oftest differensieres fra dysmetabolsk, inkludert degenerative prosesser.

Dysmetabolisk encefalopati forårsaket av forstyrrelser i hjernens metabolisme kan enten være primær, som oppstår som følge av en medfødt eller ervervet metabolsk defekt i nevroner (leukodystrofi, degenerative prosesser, etc.), eller sekundær, når forstyrrelser i hjernens metabolisme utvikler seg mot bakgrunnen av en ekstracerebral prosess. Følgende varianter av sekundær metabolsk (eller dysmetabolisk) encefalopati skilles ut: lever-, nyre-, respiratorisk, diabetisk, encefalopati med alvorlig multiorgansvikt.

Differensialdiagnostikk av cerebrovaskulær insuffisiens med ulike nevrodegenerative sykdommer, som vanligvis involverer kognitiv svikt og fokale nevrologiske manifestasjoner, byr på store vanskeligheter. Disse sykdommene inkluderer multippel systematrofi, progressiv supranukleær parese, kortikobasal degenerasjon, Parkinsons sykdom, diffus Lewy-kroppssykdom, frontotemporal demens og Alzheimers sykdom. Å skille mellom Alzheimers sykdom og cerebrovaskulær insuffisiens er ofte langt fra en enkel oppgave: cerebrovaskulær insuffisiens initierer ofte subklinisk Alzheimers sykdom. I mer enn 20 % av tilfellene er demens hos eldre av blandet type (vaskulær-degenerativ).

Dyscirculatorisk encefalopati må differensieres fra slike nosologiske former som hjernesvulst (primær eller metastatisk), normotensiv hydrocephalus manifestert av ataksi, kognitive forstyrrelser, nedsatt kontroll over bekkenfunksjoner, idiopatisk dysbasi med nedsatt gangevne og stabilitet.

Det er nødvendig å huske på tilstedeværelsen av pseudodementi (demenssyndromet forsvinner mot bakgrunnen av behandling av den underliggende sykdommen). Som regel brukes dette begrepet på pasienter med alvorlig endogen depresjon, når ikke bare humøret forverres, men også motorisk og intellektuell aktivitet svekkes. Det er dette faktum som ga grunnlag for å inkludere en tidsfaktor i diagnosen demens (vedvarende symptomer i mer enn 6 måneder), siden symptomene på depresjon lindres på dette tidspunktet. Sannsynligvis kan dette begrepet også brukes på andre sykdommer med reversible kognitive forstyrrelser, spesielt ved sekundær dysmetabolisk encefalopati.

[ 9 ], [ 10 ]