Cytomegalovirusinfeksjon - Patogenese

Den avgjørende betingelsen for utvikling av prenatal cytomegalovirusinfeksjon er viremi hos moren. Tilstedeværelsen av viruset i blodet fører til infeksjon av morkaken, skade på den og infeksjon av fosteret med mulige konsekvenser i form av defekter og intrauterin veksthemming, en patologisk prosess med skade på indre organer, først og fremst sentralnervesystemet. Hvis viruset er tilstede i livmorhalskanalen hos en gravid kvinne, er en stigende (transcervikal) infeksjonsvei for fosteret mulig uten at patogenet kommer inn i blodet. Reaktivering av cytomegalovirus i endometriet er en av faktorene for tidlig abort. Intranatal infeksjon med viruset oppstår når fosteret passerer gjennom den infiserte fødselskanalen på grunn av aspirasjon av fostervann som inneholder cytomegalovirus og/eller sekreter fra fødselskanalen eller gjennom skadet hud, og kan også føre til utvikling av en klinisk uttrykt sykdom. Ved postnatal cytomegalovirusinfeksjon fungerer slimhinnene i orofarynx, luftveiene, fordøyelses- og kjønnsorganene som inngangspunkter for patogenet. Etter at viruset har overvunnet inngangsportene og reprodusert seg lokalt, oppstår kortvarig viremi, monocytter og lymfocytter bærer viruset til forskjellige organer. Til tross for den cellulære og humorale responsen, induserer cytomegalovirus en kronisk latent infeksjon.

Monocytter, lymfocytter, endotel- og epitelceller fungerer som et reservoar av viruspartikler. I fremtiden, med mindre immunsuppresjon, er "lokal" aktivering av cytomegalovirus mulig med frigjøring av viruset fra nasofarynks eller urogenitalkanalen. Ved dype immunologiske lidelser med arvelig predisposisjon for denne patologien, er det en gjenopptakelse av aktiv replikasjon av viruset, viremi, spredning av patogenet og utvikling av en klinisk uttrykt sykdom. Aktiviteten til virusreplikasjon, risikoen for manifestasjon av cytomegalovirusinfeksjon, alvorlighetsgraden av forløpet bestemmes i stor grad av dybden av immunsuppresjonen, først og fremst av nivået av reduksjonen i antall CD4-lymfocytter i blodet. Et bredt spekter av organlesjoner er assosiert med cytomegalovirusinfeksjon: lunger, mage-tarmkanal, binyrer, nyrer, hjerne og ryggmarg, netthinne. Hos immunsupprimerte pasienter med cytomegalovirusinfeksjon inkluderer obduksjonsfunn pulmonal fibroatelektase, noen ganger med cyster og innkapslede abscesser; erosive og ulcerøse lesjoner i spiserøret, tykktarmen og sjeldnere magesekken og tynntarmen med uttalt fibrose i submukosalaget; massiv, ofte bilateral nekrose av binyrene; encefaloventrikulitt, nekrotiske lesjoner i ryggmargen og netthinnen med utvikling av nekrotisk retinitt. Spesifisiteten til det morfologiske bildet ved cytomegalovirusinfeksjon bestemmes av store cytomegalocytiske celler, lymfohistiocytiske infiltrater og produktiv-infiltrativ panvaskulitt med cytomegal transformasjon av celler i alle vegger av små arterier og vener med utfall i sklerose. Slike vaskulære skader danner grunnlaget for trombedannelse, fører til kronisk iskemi, mot hvilken destruktive forandringer, segmental nekrose og sår, uttalt fibrose utvikles. Utbredt fibrose er et karakteristisk trekk ved CMV-organskade. Hos de fleste pasienter er den patologiske prosessen assosiert med cytomegalovirus generalisert.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]