Divertikler i tykktarmen - årsaker til utvikling

Tarmdivertikler kan være medfødte og ervervede. Medfødte divertikler oppstår på grunn av en lokal utviklingsdefekt. Årsakene til og mekanismen for utvikling av ervervede divertikler er fortsatt uklare. Det antas at to grupper av faktorer er ansvarlige for deres forekomst: faktorer som øker trykket i testinum (forstoppelse, flatulens, systematisk bruk av avføringsmidler, tarmstenose, etc.) og de som forårsaker svekkelse av tarmveggen (vitaminmangel, dystrofi, betennelse, iskemi, lungebetennelse i portvenesystemet, abdominalt traume, fettdegenerasjon av tarmmuskelen, medfødt insuffisiens i tarmveggen).

Følgende data støtter rollen til økt intraintestinalt trykk i utviklingen av pseudodivertikler.

Hos pasienter med divertikler i sigmoid-kolon øker frekvensen og amplituden av trykkbølger etter spising og administrering av proserin og morfin betydelig mer enn i kontrollgruppen, spesielt i områder med divertikler. Ved divertikulose bestemmes ofte hypertrofi av tarmmuskelen, noe som indikerer økt motorisk aktivitet i tarmen. Resultatene fra røntgenundersøkelser, kombinert med samtidig bestemmelse av intraintestinalt trykk, viser at segmentale sammentrekninger av tarmen fører til dannelse av høytrykkssoner og forekomst av divertikler som ikke ble oppdaget i hvileperioden.

Følgende fakta indikerer viktigheten av den relative svakheten i tarmveggen: hyppigere forekomst av divertikler i tykktarmen, der de langsgående musklene ikke danner et kontinuerlig lag, men er gruppert i 3 bånd i tykktarmen; forekomst av divertikler hovedsakelig på steder der blodårene passerer, i områder av tarmen med utilstrekkelig motstand; hyppigere divertikulose hos eldre og senile individer; rapporter om tykktarmsdivertikler hos barn og ungdom med Marfan syndrom, Ehlers-Danlos syndrom, når det er kollagenmangel, med sklerodermi, ofte ledsaget av et brudd på tarmveggens struktur; hyppig kombinasjon av tykktarmsdivertikulose med andre sykdommer forårsaket av redusert vevsmotstand (brokk, åreknuter i bena, visceroptose).

Det er i dag akseptert at den patogenetiske betydningen skyldes kostholdsmessige trekk. Divertikkelsykdom i tykktarmen er vanligere i områder der raffinert mat konsumeres enn i regioner der plantebasert mat dominerer, og er mindre vanlig hos vegetarianere enn hos innbyggere i samme land som spiser normalt.

Det finnes ulike teorier om patogenesen til ervervede divertikler: teorien om medfødt predisposisjon, vaskulær, mesenkymal, mekanisk eller pulserende. Den siste er den mest utbredte, ifølge hvilken med økt aktivitet i tarmmusklene utvikler overdreven og hyppig segmentering av tarmen, noe som fører til dannelse av høyt intraintestinalt trykk i noen områder av tarmen. Under påvirkning av dette skjer prolaps av slimhinnen gjennom tarmveggen, oftest gjennom tunneler dannet av blodkar. Tilsynelatende er mekanismen for dannelse av divertikler kompleks, og årsakene til sykdommen er representert av en kombinasjon av faktorer, og ikke virkningen av noen av dem.

Størrelsen på det intraluminale trykket og graden av motstand i tarmveggen er uavhengige faktorer. Den ulike andelen av deres deltakelse i utviklingen av divertikler bestemmer sykdommens heterogenitet ikke bare i forhold til etiopatogenese, men også i manifestasjoner, i forløpet og i valg av behandling.

Det er generelt akseptert at den ledende faktoren i utviklingen av divertikulitt er en forstyrrelse i evakueringen av innhold fra divertikulum. Stase av innhold i divertikulum, som bidrar til skade på slimhinnen, og tillegg av infeksjon fra tarminnholdet forårsaker betennelse. Av stor betydning er tilstanden til tarmmikrofloraen, som ifølge H. Haenal er en potensiell fare. Bakteriologisk undersøkelse av avføring hos 80 % av pasienter med ukomplisert divertikkelsykdom og hos alle pasienter med kronisk divertikulitt avslører dyptgående kvalitative endringer i mikrofloraen og kvantitative endringer i forholdet mellom ulike grupper av mikroorganismer. Ved divertikulitt er endringene mer uttalte.

Divertikulitt kan også være forårsaket av lokale sirkulasjonsforstyrrelser, kjemiske, toksiske faktorer. Noen mener at hematogene, lymfogene infeksjonsveier som kan penetrere divertikkelveggen er mulige. Den inflammatoriske prosessen fra tarmveggen kan spre seg til divertikkel. Etter å ha startet i divertikkel, kan betennelsen igjen spre seg til tarmveggen, mesenteriet, noe som fremmes av den tynne veggen i det falske divertikkel.

Når det utvikles inflammatoriske fenomener i divertikulum, dominerer ofte enten en eksudativ (purulent) prosess, som kan være reversibel til en viss grad, eller en fibroplastisk prosess med en tendens til å krympe. I begge tilfeller kan det oppstå delvis eller fullstendig stenose av tarmen. I det første tilfellet observeres et raskere sykdomsforløp, i det andre er muligheten for reversert utvikling begrenset.

Avhengig av forløpets art skilles det mellom akutt og kronisk divertikulitt. Akutt divertikulitt i patologisk anatomisk forstand er sjelden og hovedsakelig i ekte divertikler. Diagnosen akutt divertikulitt stilles ofte feilaktig ved kronisk divertikulitt.

I de fleste tilfeller utvikler divertikulitt seg hos pasienter med flere divertikler. Oftest forekommer det i sigmoideum og nedadgående tykktarm, på stedene der divertiklene er lokalisert.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]