Bukspyttkjertelkarcinoid - Diagnose

Pankreatisk karsinoidsyndrom i fravær eller ufullstendig karsinoidsyndrom (ca. 80 % av tilfellene) forblir uoppdaget eller diagnostiseres tilfeldig. Ved alvorlig karsinoidsyndrom bekreftes diagnosen (ved svulst i pankreas) ved å bestemme forhøyet serotonininnhold i blodet og økt urinutskillelse av metabolitten 5-HIAA. Før studien bør alle medisiner (primært fenotiaziner, reserpinholdige legemidler, avføringsmidler, diuretika) seponeres i 3–4 dager. Serotonin- og tryptofanholdige matvarer (bananer, valnøtter, ananas, avokado, plommer, rips, tomater, auberginer, cheddarost) bør ekskluderes fra kostholdet. Den øvre grensen for normal daglig utskillelse av 5-HIAA er 10 mg. Utskillelse av 10–25 mg 5-HIAA per dag er mistenkelig for tilstedeværelsen av karsinoid. Verdier over 25 mg/dag er patognomoniske for denne patologien. I tvilstilfeller utføres en provoserende test med reserpin, som frigjør serotonin fra både hjerneceller og perifere depoter og forhindrer binding i vev og trombocytter. Hos friske individer øker den daglige utskillelsen av 5-HIAA med urin etter inntak av reserpin bare i de første timene, deretter normaliseres den.

I karsinoide svulster observeres en kraftig økt frigjøring av 5-HIAA i mange timer.

I tillegg til karsinoid kan økt utskillelse av 5-HIAA observeres ved en rekke sykdommer som bør tas i betraktning i differensialdiagnostikk – sprue, Whipples sykdom, tarmobstruksjon, malabsorpsjon. I alle de ovennevnte tilfellene, hvis en økning i den daglige utskillelsen av 5-HIAA bestemmes, er den liten, ofte forbigående, og er ikke ledsaget av andre symptomer på karsinoid eller en økning i konsentrasjonen av serotonin i blodet.

Portalhypertensjon fører ofte til en økning i serotonininnholdet i blodet. Slike pasienter mangler imidlertid tegn på aminets generelle endokrine virkning og har symptomer på leverpatologi, der serotoninmetabolismen ofte forstyrres.

Ved sykdomsutbruddet er det mulig med en viss likhet i det kliniske bildet ved feokromocytom, på grunn av likheten i den kjemiske strukturen til de humorale stoffene som produseres av begge svulstene. I tillegg kan utskillelsen av 5-HIAA økes ved feokromocytom på grunn av fortrengning av serotonin fra depotet av en overflødig mengde katekolaminer. Tvert imot kan overflødig serotonin i karsinoid fortrenge katekolaminer fra depotet og forårsake adrenerge effekter. Dette forklarer likheten mellom en rekke symptomer i de to svulstene som vurderes. Ved karsinoid er det imidlertid ingen metabolske forstyrrelser som er karakteristiske for feokromocytom - forstyrrelser i karbohydratmetabolismen, økt basalmetabolisme. Hvis arteriell hypertensjon observeres hos pasienter med en karsinoid svulst, er det kortvarig, og oppstår under hetetokter med et påfølgende fall i arterielt trykk. Ved feokromocytom kan økningen i arterielt trykk være både paroksysmal og vedvarende, ledsaget av endringer i venstre hjertekammer, og ikke dens høyre deler. Av avgjørende betydning i differensialdiagnostikk er bestemmelsen av humorale stoffer produsert av disse svulstene og deres metabolitter i blod og urin.

En karsinoid tumor kan klinisk sett ligne et mastocytom, der cellene produserer histamin og heparin. Måling av konsentrasjonen av disse i blodet bidrar til å unngå diagnostiske feil.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]