Forstyrrelser i blikket

Alle øyebevegelser hos mennesker er normalt binokulære og integrert med det visuelle systemet for å sikre oppfatningen av tredimensjonalt rom. Begge øynene fungerer som en enhet og beveger seg på en slik måte at de sikrer stabiliteten i blikket på et objekt i bevegelse og for å sikre stabilisering av det visuelle bildet på netthinnen. Dette krever konstant integrering av afferente strømmer fra visuelle, vestibulære, proprioseptive, toniske cervikale og (i mindre grad) somatosensoriske stimuli. Det okulomotoriske systemet påvirkes også av de hemisfæriske motoriske kontrollsystemene, basalgangliene og lillehjernen. I tillegg er bevissthetstilstanden og våkenhetsnivået viktig for at dette systemet skal fungere normalt.

Forringelser av blikkbevegelser avhenger av skadens plassering, størrelse, alvorlighetsgrad og type. Hemisfærisk skade kan manifestere seg som både irritative fenomener (tonisk blikkavvik, epileptisk nystagmus) og paralytiske (lammelse av konjugerte bevegelser, dvs. blikkparalyse). Det samme kan sies om skade på basalgangliene, som kan manifestere seg som okulogyriske kriser på den ene siden og blikkparese på den andre (for eksempel ved progressiv supranukleær parese). Skade på mesencephalon kan føre til forstyrrelser i vertikalt blikk (defekt i oppadgående blikk, defekt i nedadgående blikk, en kombinasjon av begge), karakteristiske former for nystagmus, forstyrrelser i konjugerte øyebevegelser og kryssede syndromer. Skade på pons er karakterisert av defekter i konjugerte bevegelser, syndromer i den mediale longitudinale fasciculus og kryssede syndromer. Prosesser i medulla oblongata-regionen kan manifestere seg i visuelle fenomener bare ved nystagmus.

I. Assosierte (konjugerte) blikkparese.

A. Horisontal blikkparalyse

1. Frontale lesjoner (øyeblikksfenomener med irritasjon og lammelse)

1. Akutt hjerneslag (og andre sykdommer)
2. Epileptogene lesjoner (forårsaker epileptiske anfall)

2. Skade på broen (pontin)

1. Akutte cerebrovaskulære hendelser
2. Paraneoplastisk syndrom

B. Vertikal blikkparalyse

I. Lammelse av oppadgående blikk

1. svulst i mellomhjernen
2. Vannhodebetennelse
3. Shuntdysfunksjon ved hydrocephalus
4. Hemoragisk eller iskemisk infarkt i thalamus eller mellomhjernen
5. Hypoksi
6. Multippel sklerose
7. Traumatisk hjerneskade
8. Lipidoser
9. Wilson-Konovalovs sykdom
10. Narkotikaforgiftning
11. Whipples sykdom
12. Syfilis
13. Tuberkulose
14. Begrensning av oppoverblikk ved Parkinsons sykdom
15. Begrensning av oppoverblikk og vitamin B12-mangel
16. Syndromer som etterligner oppoverblikksparese: Lambert-Eatons syndrom og Fishers syndrom

2. Lammelse av nedadgående blikk

1. Hjerneinfarkt
2. Progressiv supranukleær parese
3. Niemann-Picks sykdom
4. Heksosaminidase A-mangel hos voksne
5. OPTSA
6. Ataksi-telangiektasi
7. Wilsons sykdom Konovalov
8. Huntingtons chorea
9. Whipples sykdom
10. Parkinsons sykdom (sjelden)
11. Hallervorden-Spatz sykdom
12. Diffus Lewy Body-sykdom

II. Ikke-konjugert blikkparese

A. Horisontalt blikk

1. Posterior longitudinell fascikulussyndrom eller internukleært oftalmoplegisyndrom:

Unilateral internukleær oftalmoplegi

1. Iskemisk infarkt i hjernestammen
2. Wernickes encefalopati
3. Traumatisk hjerneskade
4. Encefalitt
5. AIDS
6. Nevrosyfilis
7. Svulst
8. Arnold-Chiari-misdannelse
9. Vannhodebetennelse
10. Arteriovenøs misdannelse
11. Metabolske forstyrrelser
12. Syringobulbia
13. Stråleencefalopati
14. Progressiv supranukleær parese
15. Hepatisk encefalopati
16. Pernisiøs anemi
17. Narkotikaforgiftning

Bilateral internukleær oftalmoplegi

1. Multippel sklerose
2. Iskemiske infarkter i hjernestammen
3. Paraneplastisk encefalomyelopati

Syndromer som kan etterligne internukleær oftalmoplegi

1. Myasteni
2. Skjoldbruskkjertel-orbitopati
3. Orbital pseudotumor
4. Delvis lammelse av oculomotornerven
5. Miller Fisher syndrom
6. Penicillinindusert pseudointernukleær oftalmoplegi
7. Kirurgisk traume av øyets mediale rectusmuskel
8. Myotonisk dystrofi
9. Langvarig eksotropi.

Halvannen syndrom

1. Iskemisk eller hemorragisk hjerneinfarkt
2. Multippel sklerose
3. Hjernesvulst
4. Pseudo-en-og-en-halvannen-syndrom ved myasthenia gravis

V. Vertikalt blikk

1. Monokulær elevasjonsparese
2. Vertikalt halvannet syndrom
3. Skrå avvik

III. Syndromer av spontane rytmiske blikkforstyrrelser

1. Okulogyriske kriser
   • Economos encefalitt
   • Traumatisk hjerneskade
   • Nevrosyfilis
   • Multippel sklerose
   • Ataksi-telangiektasi
   • Rett syndrom
   • Hjernestammeencefalitt
   • Gliom i den tredje ventrikkelen
   • Striokapsulært infarkt
   • Narkotikaforgiftning
2. Periodisk vekslende blikk
3. Ping-Pong blikksyndrom
4. Periodisk vekslende blikkavvik
5. Gjentatt divergens
6. Okulær dupping
7. Okulær dypping
8. Pretektal pseudobobing
9. Vertikal okulær myoklonus
10. Alternerende skrå avvik
11. Psykogene blikkavvik.

IV. Medfødt okulomotorisk apraksi.

I. Tilknyttet (samtidig) blikkparese.

A. Lammelse av horisontalt blikk.

Lokalisering av lesjoner ansvarlige for horisontal blikkparese: frontopontine forbindelser, mesencefalisk retikulær formasjon, pontin retikulær formasjon (og kjernen i den sjette hjernenerven).

Unilateral begrensning av frivillig blikk til den ene siden skyldes vanligvis kontralateral frontal (men også kontralateral parietal eller occipital) eller ipsilateral pontin skade. Svakhet eller lammelse av kontralateral konsensuell abduksjon kan være forbigående, vare noen timer (f.eks. postiktal) eller kan vedvare i dager eller uker, som ved hjerneslag. Begrensning av øyebevegelser er horisontal og i motsatt retning av skadesiden.

Frontale lesjoner. (Oftest akutte lesjoner med forbigående blikkforstyrrelser): svulst, hjerneslag, kranio-cerebralt traume eller infeksjon. Alle disse kan forårsake et slikt irritasjonsfenomen som samtidig avbøyning av øynene til siden motsatt av den berørte hjernehalvdelen (pasienten ser bort fra lesjonen).

Slag: I den akutte fasen «ser pasienten på lesjonen» på grunn av den bevarte funksjonen til det motsatte senteret for å dreie øynene og hodet til siden, og tvert imot lammelse av å dreie øynene og hodet i den ipsilaterale hemisfæren (paretisk fenomen).

Epileptogene frontale (så vel som parietale, occipitale og temporale) lesjoner manifesterer seg ved forbigående avvikelse av øyne og hode til den kontralaterale siden (pasienten ser bort fra lesjonen). Ipsiversive avvik i øyne og hode er også mulige. Lammelse eller svakhet i horisontale konjugerte øyebevegelser av hemisfærisk opprinnelse forekommer sjelden som et isolert fenomen. De er nesten alltid ledsaget av andre tegn på hemisfærisk dysfunksjon (samtidig hemiparese eller hemiplegi).

Broskader (pontine skader) (pasienten «ser på hemiparese»):

• Hjerneslag er den vanligste årsaken til den ovennevnte samtidige avvikelsen av øynene.
• Paraneoplastisk syndrom (depresjon av horisontale øyebevegelser uten hemiparese) er et mye sjeldnere syndrom.

Hos pasienter over 50 år er den vanligste årsaken til horisontal blikkparese cerebrovaskulær sykdom (iskemisk eller hemorragisk). Ved subakutte utviklinger av disse blikkforstyrrelsene hos pasienter under 50 år må multippel sklerose utelukkes. Medfødt syndrom er vanligvis forårsaket av Möbius syndrom. Andre årsaker til ervervede horisontale blikkforstyrrelser inkluderer systemisk lupus erythematosus, syfilis og Wernickes encefalopati. Myasteni kan, som allerede nevnt, simulere blikkforstyrrelser. I differensialdiagnostikken av årsakene til horisontal blikkparese (parese) brukes MR og undersøkelse av cerebrospinalvæske.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

B. Vertikal blikkparalyse.

Ensidige hemisfæriske lesjoner forårsaker ikke i seg selv vertikal blikkparese. Hvis sistnevnte oppdages, skyldes det vanligvis skjult tilleggs- eller bilateral hjernestammeskade.

Omfattende bilaterale hemisfæriske lesjoner kan forårsake blikkparese i både horisontal og vertikal retning. Det finnes rapporter om at bilaterale hemisfæriske lesjoner kan svekke øyebevegelser i alle retninger.

Alvorlig skade på de orale delene av pons tegmentum forårsaker parese av både horisontalt og vertikalt blikk. Som regel er disse pasientene i koma.

Oppoverblikksparese. Syndromet er karakteristisk for pretektale lesjoner som involverer den bakre kommissuren og refereres til som Parinauds syndrom, Sylvian aqueduct syndrom, pretektalt syndrom, dorsal mellomhjernesyndrom og Koerber-Salus-Elschnig syndrom. Retraktion av de øvre øyelokkene kan observeres samtidig. Hvis prosessen strekker seg ventralt og involverer kjernen i den tredje (okulomotoriske) nerven, oppstår bilateral ptose. Noen ganger utvikles en "skjev avvikelse" med øyet på siden av lesjonen som er høyere. Hos barn med hydrocephalus er et tegn på mellomhjernekompresjon tonisk nedoverblikkavvik med retraktion av de øvre øyelokkene - "nedgående sol"-syndromet.

Hovedårsaker: tumor (den vanligste årsaken, spesielt hypofysetumor og metastatiske tumorer); hydrocephalus (spesielt med utvidelse av tredje ventrikkel og akvedukt, som fører til deformasjon av bakre kommissur); shuntdysfunksjon ved hydrocephalus; hemorragisk eller iskemisk infarkt i thalamus eller mellomhjernen; hypoksi; multippel sklerose; kraniocerebralt traume; nevrokirurgisk (stereotaktisk) traume; lipidose; Wilson-Konovalovs sykdom; medikamentell forgiftning (barbiturater, karbamazepin, nevroleptika); Whipples sykdom; syfilis; tuberkulose; begrenset oppadgående blikk ved Parkinsons sykdom og (sjelden) ved vitamin B12-mangel; Wernickes encefalopati; syndromer som etterligner parese av oppadgående blikk: Lambert-Eatons syndrom og Fishers syndrom.

Nedadgående blikkparese. Isolert nedadgående blikkparese er sjelden. Hvis dette syndromet utvikler seg, gjør det det vanskelig å lese, spise og gå på en skrånende overflate. Syndromet observeres med bilaterale lesjoner ved mesencefalisk-diencefalisk overgang med affeksjon av området som ligger mellom Sylvian-akvedukten og den røde nucleus. Pseudoptose (avslapning av levator m.) kan observeres når man forsøker å flytte blikket nedover.

Hovedårsaker: infarkt (i de fleste tilfeller bilaterale) i bekkenet til den paramediane thalamomesencephalic arteria (en gren av den posteriore cerebrale arteria) - den vanligste årsaken til akutt nedadgående blikkparese.

Årsaker til progressiv begrensning av nedadgående blikk: progressiv supranukleær parese; Niemann-Picks sykdom; heksosaminidase-A-mangel hos voksne; OPCA; ataksi-telangiektasi; Wilson-Konovalovs sykdom; Huntingtons chorea; Whipple sykdom; Parkinsons sykdom (sjelden); Hallerwoden-Spatz sykdom (sjelden); diffus Lewy-kroppssykdom.

Lammelse av nedadrettet blikk kompliserer også gange betydelig og bidrar derfor til utviklingen av dysbasi, som i nesten alle de ovennevnte sykdommene er kompleks (polyfaktoriell).

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

II. Ikke-konjugert blikkparese

A. Horisontalt blikk.

Posterior longitudinell fascikulussyndrom eller internukleært oftalmoplegisyndrom.

Klinisk er syndromet karakterisert av svakhet i øyets adduksjonsmuskel på siden av lesjonen i den bakre longitudinale fasciculus og kontralateral monokulær nystagmus med abduksjon av det andre øyet. Konvergensen er imidlertid bevart. Noen ganger klager pasienter over diplopi (forårsaket av skrå deviasjon) eller oscillopsi. I fravær av sistnevnte presenterer pasientene vanligvis ingen plager. Internukleær oftalmoplegi er ofte ledsaget av skrå deviasjon med det øvre øyet på siden av lesjonen. Det kan også kombineres med ipsilateral nedadgående nystagmus og kontralateral torsjonsnystagmus.

La oss huske hovedårsakene til ensidig internukleær oftalmoplegi:

Iskemisk hjernestammeinfarkt; Wernicke-encefalopati; traumatisk hjerneskade; encefalitt; AIDS; nevrosyfilis; svulst; Arnold-Chiari-misdannelse; hydrocephalus; arteriovenøs misdannelse; metabolske forstyrrelser (f.eks. Fabrys sykdom, abetolipoproteinemi); syringobulbi; strålingsencefalopati; progressiv supranukleær parese; hepatisk encefalopati; pernisiøs anemi; medikamentell forgiftning (difenin, amitriptylin, fenotiaziner, trisykliske antidepressiva, obzidan, litium, narkotika, barbiturater).

Hovedårsakene til bilateral internukleær oftalmoplegi er: multippel sklerose; iskemiske infarkter i hjernestammen; paraneoplastisk encefalomyelopati.

Syndromer som kan etterligne internukleær oftalmoplegi (pseudonukleær oftalmoplegi): myasthenia gravis; skjoldbruskkjertelorbitopati; orbital pseudotumor; andre infiltrative lesjoner i de eksterne ekstraokulære musklene (tumor, amyloidose, etc.); delvis lammelse av okulomotornerven; Miller Fisher syndrom (noen ganger observeres også ekte internukleær oftalmoplegi); penicillinindusert pseudointernukleær oftalmoplegi; kirurgisk traume av øyets mediale rectusmuskel; myotonisk dystrofi; nevromyotoni i øyeeplets laterale rectusmuskel.

Bilateral internukleær oftalmoplegi observeres vanligvis med blikk rett frem. Tilfeller der internukleær oftalmoplegi er kombinert med lateral abduksjon av begge øyne kalles WEВINO-syndrom (veggøyet bilateral internukleær oftalmoplegi). Konvergens er ofte umulig. Dette syndromet observeres i mellomhjernelesjoner som involverer begge bakre longitudinale fascikuli. Et lignende unilateralt syndrom er beskrevet (WEMINO-syndrom; veggøyet monokulær internukleær oftalmoplegi), der det, som ved det bilaterale syndromet, også observeres divergens av synsaksene (eksotropi).

Internukleær oftalmoplegi av abduksjon er også beskrevet. Unilateral eller bilateral internukleær oftalmoplegi av abduksjon (såkalt posterior internukleær oftalmoplegi) er noen ganger ledsaget av nystagmus når det kontralaterale øyet er addusert. Dette syndromet er beskrevet i tilfeller av ipsilateral skade på de orale delene av pons eller mesencephalon.

Halvannen-syndromet kjennetegnes av samtidig blikkparese til den ene siden (én del av syndromet) og svakhet i adduktormuskelen når man ser til den andre siden ("halvdelen" av syndromet sammenlignet med den første delen). Her er kun abduksjonen av ett øye bevart i horisontalplanet, som også viser nystagmus under slik abduksjon. Vertikale bevegelser og konvergens er bevart. Syndromet er forårsaket av ensidig skade på den nedre delen av pontine tegmentum med ipsilateral involvering av den paramediane retikulære formasjonen av pons, kjernen i abducensnerven og tilstøtende fibre i den posteriore longitudinelle fasciculus på denne siden (på siden av fullstendig horisontal blikkparese).

Hovedårsaker: multippel sklerose (den vanligste årsaken hos personer under 50 år); iskemisk eller hemorragisk hjerneinfarkt (den vanligste årsaken hos personer over 50 år); svulst i nedre pons; pseudo-en-og-en-halvannen-syndrom ved myasteni.

[ 7 ]

V. Vertikalt blikk

Monokulær elevasjonsparese ("dobbel elevatorparese") kjennetegnes av begrenset elevasjon av ett øye og kan forekomme med supranukleære pretektale lesjoner på siden kontralateral eller ipsilateral til det paretiske øyet, som avbryter fibrene fra den posteriore longitudinale fasciculus til den superior rectus-muskelen og den oblique inferior-muskelen. Dobbel elevatorparese kan presentere seg med asymmetrisk parese av oppoverblikk, som klinisk fremstår som monokulær elevasjonsparese på siden av det mer alvorlig berørte øyet (det er derfor ingen ekte monokulær elevatorparese). Andre årsaker: parese av de ekstraokulære musklene; fibrositt eller myositt i disse musklene; myasthenia gravis; dysthyroid orbitopati; muskelsvulst; orbital beinfraktur.

Vertikalt halvannensyndrom – vertikal blikkparese og monokulær parese av nedadgående blikk på siden av lesjonen eller kontralateralt til lesjonen – har blitt beskrevet ved thalamomesencefaliske infarkter. Bells fenomen og alle typer horisontale øyebevegelser er bevart.

Skjev avvik. Selv om forstyrrelser i vertikal øyejustering kan være forårsaket av skade på øyemotoriske nerver eller muskler (f.eks. myasthenia gravis), er begrepet skjev avvik reservert for forstyrrelser i vertikal øyejustering forårsaket av supranukleære lidelser. I motsetning til andre typer ervervet vertikal strabismus (f.eks. øvre skrå parese, skjoldbruskkjertelens oftalmopati, myasthenia gravis), er skjev avvik en tilstand der øynene vanligvis ikke roteres. Skjev avvik oppstår når perifere eller sentrale lesjoner forårsaker en ubalanse i otolittsignaler og kan følge patologiske prosesser på forskjellige nivåer av hjernestammen (fra mesencephalon til medulla eller cerebellum). I sjeldne tilfeller kan økt intrakranielt trykk, Fishers syndrom eller leverkoma forårsake skjev avvik.

Hvis den skrå avvikelsen varierer med forskjellige blikkposisjoner, indikerer dette vanligvis en lesjon i medulla oblongata. Lesjoner i det perifere vestibulære organet kan forårsake skrå avvikelse, med det kontralaterale øyet plassert høyere enn det ipsilaterale. Laterale pontomedullære lesjoner som involverer de vestibulære kjernene kan resultere i skrå avvikelse med det nedre øyet på siden av lesjonen. I motsetning til dette er øyet på siden av lesjonen av den posteriore longitudinale fasciculus plassert høyere.

III. Syndromer av spontane rytmiske blikkforstyrrelser

Okulogyriske kriser.

Okulogyriske kriser er episodiske, samtidige avvik i øynene (vanligvis rettet oppover og lateralt, sjelden nedover eller strengt lateralt). Disse krisene kan være ledsaget av andre dystoniske fenomener (blefarospasme, tungeutstikk, torticollis, etc.).

Hovedårsaker: rusmiddelforgiftning (nevroleptika, litium, tetrabenazin, karbamazepin); Economo-encefalitt; traumatisk hjerneskade; nevrosyfilis; multippel sklerose; ataksi-telangiektasi; Rett syndrom; hjernestammeencefalitt; tredje ventrikkelgliom; striatokapsulært infarkt.

Periodisk vekslende blikk.

Periodisk vekslende blikk (periodisk vekslende blikkavvik med dissosierte hodebevegelser) er et komplekst syklisk trefasesyndrom:

1. samtidig lateral avvikelse av øynene, vanligvis med kompenserende rotasjon av hodet til motsatt side, som varer 1-2 minutter;
2. fasen med å bytte til startposisjon (10–15 sekunder) og
3. fase med samtidig avvikelse av øynene til den andre siden med kompenserende hoderotasjon som varer fra 1 til 2 minutter.

Nesten alle de beskrevne tilfellene er representert ved prosesser i den bakre skallegropen (spinocerebellar degenerasjon, cerebellar medulloblastom, Arnold-Chiari-misdannelse, cerebellar dysgenesi, etc.).

Ping-pong blikk-syndrom.

Ping-pong-syndrom (hos en pasient i koma) er en periodisk samtidig avvikelse av øynene fra en ekstrem posisjon til en annen; varigheten av hver syklus er 2,5–8 sekunder. Syndromet gjenspeiler vanligvis tosidig hjerneinfarkt med intakt hjernestamme, men har også blitt beskrevet i tilfeller av blødning i bakre skallegrop, basalganglieinfarkt, hydrocephalus, overdose av MAO-hemmere og hos pasienter i metabolsk koma. Det har ingen prognostisk verdi.

Periodisk vekslende blikkavvik. Periodisk vekslende blikkavvik skiller seg fra blikkping-pong-syndromet og forekommer ikke bare hos komatøse pasienter, men også (oftere) hos våkne pasienter: vekslende horisontal samtidig blikkavvik som varer fra 1 til 2 minutter i hver retning observeres. Det forekommer hos pasienter med strukturell skade på lillehjernen og hjernestammen (Arnold-Chiari-misdannelse, medulloblastom), men har også blitt beskrevet hos komatøse pasienter med hepatisk encefalopati.

Gjentatt divergens.

Repeterende divergens er et sjeldent fenomen hos pasienter i metabolsk koma. I hvilefasen er øynene i en midtposisjon eller litt divergerte. I neste fase divergerer de sakte, forblir deretter i en posisjon med fullstendig divergens i en kort periode, og går til slutt raskt tilbake til den opprinnelige posisjonen før en ny syklus starter. Bevegelsene er synkrone i begge øyne.

Øyevipping.

Okulær nipping (eye float syndrome) er en periodisk rask, samtidig nedadgående avvikelse av øynene fra midtposisjonen, etterfulgt av langsom tilbakeføring til den opprinnelige midtposisjonen hos pasienter i koma. Syndromet er hovedsakelig karakteristisk (men ikke patognomonisk) for pons-skade (blødning, svulst, infarkt, sentral pontin myelinolyse). Det har også blitt beskrevet i prosesser i den bakre skallegropen (ruptur av aneurisme eller blødning i lillehjernen), diffuse encefalopatier. Monokulær nipping og, i sjeldne tilfeller, ikke-samtykkelig nipping på den ene eller den andre siden er mulig.

Øyedypping.

Øyedypping er en langsom nedadgående avvikelse av øynene fra en midtposisjon etterfulgt av en rask tilbakevending til den opprinnelige posisjonen. Det har blitt beskrevet i anoksisk koma og etter langvarig status epilepticus. Det antas å reflektere diffus hjernedysfunksjon snarere enn noen strukturell skade.

Pretektal pseudobobing.

Pretektal pseudobobing i koma er beskrevet ved akutt hydrocephalus og består av arytmiske, repeterende nedadgående og oppadgående øyebevegelser i et "V-mønster".

Vertikal okulær myoklonus. Vertikal okulær myoklonus - pendellignende

Isolerte vertikale øyebevegelser med en frekvens på 2 per sekund hos pasienter med locked-in syndrom eller i koma etter hjerneslag i pons. Disse bevegelsene er vanligvis ledsaget av myoklonus i den bløte ganen.

Vekslende skrå deviasjon. Vekslende skrå deviasjon i koma er en periodisk senking av det ene øyet og løfting av det andre. Fasen med å endre øyeeplenes posisjon varer fra 10 til 30 sekunder, og fasen med å opprettholde den nye posisjonen - fra 30 til 60 sekunder. Syndromet er karakteristisk for pretektale skader, inkludert akutt hydrocephalus, svulst, hjerneslag, multippel sklerose, traumatisk hjerneskade, litiumforgiftning, Wernickes encefalopati, tentoriel herniering, spinocerebellar degenerasjon. Gjenspeiler ofte alvorlighetsgraden av prosessen og indikerer i visse situasjoner behov for øyeblikkelig nevrokirurgisk inngrep.

Psykogene blikkavvik.

Psykogene avvik i blikkbildet (i alle retninger) observeres vanligvis i bildet av et pseudo-anfall eller psykogen reaktivitet («hysterisk dvale» - i henhold til gammel terminologi) og kombineres alltid med andre demonstrative manifestasjoner, hvis gjenkjenning bidrar til riktig diagnose.

Tonisk oppoverblikkdeviasjon (tvungen oppoverblikk) er et sjeldent fenomen som observeres hos komatøse pasienter og bør skilles fra okulogyre kriser, petit mal-anfall og psykogen koma. Komatøse pasienter med vedvarende oppoverblikkdeviasjon har vanligvis diffus hypoksisk hjerneskade (hypotensjon, hjertestans, heteslag) som involverer hjernehalvdelene og lillehjernen med en relativt intakt hjernestamme. Noen av disse pasientene utvikler senere myoklonisk hyperkinesi og markert nedoverslagsnystagmus. I sjeldne tilfeller kan tonisk oppoverblikkdeviasjon være psykogen, og i så fall observeres det i sammenheng med andre motoriske konversjonsforstyrrelser.

Tonisk nedadgående blikkdeviasjon (tvungen nedadgående blikk) observeres hos pasienter i komatøs tilstand etter blødning i mediale thalamus, ved akutt obstruktiv hydrocephalus, alvorlig metabolsk eller hypoksisk encefalopati, eller etter massiv subaraknoidalblødning. I dette tilfellet kan øynene noen ganger være konvergerende, som når man ser på sin egen nese. Et lignende fenomen kan observeres ved psykogen koma (pseudokom).

IV. Medfødt okulær motorapraksi

Medfødt okulær motorisk apraksi eller Cogan syndrom er karakterisert av en medfødt mangel på evne til laterale blikkbevegelser og manifesterer seg ved unormale øye- og hodebevegelser når man forsøker å frivillig endre øynenes posisjon under laterale sporingsbevegelser.

Dette sjeldne fenomenet har også blitt beskrevet ved ataksi-telangiektasi; agenesi av corpus callosum; Huntingtons chorea og Niemann-Picks sykdom.

Andre syndromer med overdreven rytmisk aktivitet i okulomotormusklene (opsoklonus, "øyelokknystagmus", alternerende nystagmus og andre uvanlige typer nystagmus, syklisk okulomotorisk parese med spasmer, superior oblique myokymi-syndrom, okulær tiltreaksjon) er ikke nevnt her, siden de ikke er relatert til blikkforstyrrelser.