Behandling av hjertesvikt

Behandling av hjertesvikt er rettet på å øke sammentrekningsevnen av hjertemuskelen, eliminering av stagnasjon (væskeretensjon), normalisering av funksjonene til de indre organer og homeostase. Selvfølgelig er en forutsetning behandling av den underliggende sykdommen som forårsaket hjertesvikt.

Generell taktikk og prinsipper for behandling av kronisk hjertesvikt

Målene for behandling av kronisk hjertesvikt er som følger:

• eliminering av symptomer på sykdommen - kortpustethet, palpitasjon, økt tretthet, væskeretensjon i kroppen;
• beskyttelse av målorganer (hjerte, nyrer, hjerne, blodkar, muskulatur) fra nederlag:
• forbedre livskvaliteten;
• nedgang i antall sykehusinnleggelser:
• forbedret prognose (forlengelse av livet).

I praksis, oftest bare det første av disse prinsippene, som fører til en rask avkastning av dekompensasjon og re-innlagt. Begrepet "livskvalitet" bør defineres separat. Det er pasientens evne til å leve det samme fullverdige liv som sine sunne jevnaldrende som har lignende sosiale, økonomiske og klimatiske forhold. Endringer i livskvaliteten er ikke alltid parallelle med klinisk forbedring. Så, utnevnelsen av diuretika er ledsaget av klinisk forbedring, men behovet for å være "festet" på toalettet, bivirkninger av legemidler forverrer livskvaliteten.

Fysisk rehabilitering av pasienter er et viktig sted i kompleks behandling av pasienter med kronisk hjertesvikt. En skarp begrensning av fysisk aktivitet er begrunnet bare i perioden med utvikling av venstre ventrikulær svikt. Utover den akutte situasjonen fravær av stress fører til strukturelle endringer i skjelettmuskler, som selv er modifisert i kronisk hjertesvikt, deconditioning syndrom og i fremtiden - til den manglende evne til å utføre fysisk aktivitet. Moderat fysisk trening (turgåing, tredemølle, velotrening - for eldre barn), selvfølgelig, under behandling kan redusere innholdet av neurohormones. øke følsomheten for narkotikabehandling og toleranse for stress, og følgelig forbedre følelsesmessig tone og livskvalitet.

Ved hjertesvikt II B-III-stadiet viser utnevnelsen av strenge sengestil: alle bevegelser i sengen barnet utfører ved hjelp av medisinsk personell eller foreldre. Et slikt regime er nødvendig som forebygging av tromboemboliske komplikasjoner, spesielt når myokardiet påvirkes av en inflammatorisk prosess.

Et mer utvidet regime er en seng, som forutsetter uavhengige bevegelser av barnet i sengen. Barnet kan lese, tegne, i 45 minutter for å fullføre opplæringsoppgavene. Dette er en overgangsversjon av legemidlet, det er foreskrevet for hjertefeil i fase II, med utseendet på positiv dynamikk.

Lys-seng, slik at barnet kan gå på toalettet, leke rom, besøke spisestuen, utnevne et hjertesvikt fra stadium II. Med en tendens til positiv dynamikk og det praktiske fraværet av tegn på hjertesvikt i ro, er et romregime foreskrevet.

I tillegg til fysisk hvile, trenger barnet å skape et miljø. Så mye som mulig sparing hans psyke, for å gi individuell omsorg. Det beste alternativet - plassering av barnet i et eget rom med foreldrenes engasjement for å ta vare på ham.

Av stor betydning er oksygenbehandling: Eldre barn kan få fuktet oksygen fra oksygensystemet, små barn plasseres i et oksygentelt.

Hjertesvikt diett

Ernæring i hjertesvikt unntatt alder egenskaper satt av produkter innebærer helst dampbehandlings retter unntak ekstrakt: krydder, stekt, sterk te, kaffe, røkt, fett kjøtt, fisk, egg, etc. Grense eller utelukke produkter som bidrar til flatulens :. Bønner, erter, grønnkål, noen ganger brunt brød, osv anbefales å gjøre mer bruk av produkter som inneholder kalium, som aprikoser, tørkede aprikoser, svisker. Med hensyn til poteter som et produkt rikt på kalium salter, bør være mer forsiktig, da et høyt innhold av stivelse i produktet, så vel som et høyt innhold av karbohydrater i søtsaker, bakeriprodukter, og dermed redusere intestinal motilitet og føre til forstoppelse, som kan i betydelig grad å forverre tilstanden til pasienten, tvunget eller tvunget til å være i en tilstand av hypodynami. I lys av dette er det tilrådelig å utnevne gjærte melkprodukter (kefir, yoghurt), samt grønnsaksjuice. Med en alvorlig tilstand kan du øke antall måltider til 4-5 ganger eller mer. Det siste måltidet skal være 2-3 timer før sengetid.

Mengden bordssalt er begrenset til 2-4 g / dag, begynner med II Et stadium av hjertesvikt. På II B og III stadium med uttrykket edematisk syndrom i kort tid er det mulig å utnevne en diett. I tillegg, i pasienter med alvorlig ødematøse syndrom utføres 1-2 ganger i 7-10 dager faste dager, også på diett av cottage cheese, melk, kompotter, epler, rosiner (eller tørkede aprikoser), fruktjuice. Målet med faste dager er å lette hjerte og andre organers arbeid mot bakgrunnen av redusert mengde mat og væsker.

Samtidig, på grunn av begrensningen av visse typer produkter, er det best å følge en "kardiotrofisk" diett med høyt innhold av høyverdig og lett fordøyelig protein.

Vannregimet krever noen restriksjoner, som begynner med II A av stadiet av hjertesvikt, mens du tar hensyn til diurese: mengden væsker full og tildelt. Imidlertid må man huske på at den væskerestriksjon er mer enn 50% av det daglige behovet ikke gir dannelse av en "metabolsk" mengde urin, er det en forsinkelse av slagg i kroppen, noe som bidrar til forringelse av pasientens helsetilstand og hjertesvikt.

Medisinering mot hjertesvikt

I de senere år har behandlingen av hjertesvikt forandret seg noe. Prescribe medikamenter rettet mot ulike sammenhenger av patogenesen av hjertesviktssyndrom.

Hjerteglykosider

En av hovedgruppene av narkotika - kardialglykosider - kardiotoniske midler av vegetabilsk opprinnelse (digitalis, May lily of the valley, sjøløk, fjærbjerget blomster osv.), Som har følgende virkningsmekanismer:

• positiv inotrop effekt (øke myokardial kontraktilitet);
• Negativ kronotropisk virkning (senking av hjertefrekvensen);
• negativ dromotropisk virkning (ledningsavmatning);
• positiv butmotropisk virkning (økning i aktiviteten av heterotopiske foci for automatisme).

Hjerteglykosider øker også glomerulær filtrering og øker intestinal motilitet.

Hjerteglykosider virker på hjertemuskelen gjennom en spesifikk effekt på reseptorapparatet, da bare 1% av det injiserte legemidlet er konsentrert i myokardiet. På 90-tallet var det arbeider som anbefalte begrenset bruk av digoksin med erstatning av ikke-glykosid-inotrope stimulanter. Denne praksisen er ikke mye brukt på grunn av at det er umulig å gjennomføre langsiktige kurs av behandling som narkotika, så den eneste legemidler som øker hjertets kontraktilitet, resterende i klinisk praksis - hjerteglykosider. Prediktorene for en god virkning av digoksin - ejeksjonsfraksjon mindre enn 25%, kardiotorakal indeks på mer enn 55%, er årsak til ikke-ischemisk kronisk hjertesvikt.

Hjerteglykosider kan være forbundet med blod albumin, da de absorberes hovedsakelig i tynntarmen for å virke mer langsomt (digoxin, digitoksin, izolanid) og er vist generelt i kronisk hjertesvikt, mens det ser ut til at det delvis omdannes til digitoksin digoksin. I tillegg er digitoksin mer toksisk, derfor brukes digoksin i klinisk praksis. Beregning av digoksin utføres ved flere metoder. Vi presenterer en metode ved hvilken vi bruker i den kliniske praksis: mettet Digoksindosen er 0,05-0,075 mg / kg kroppsvekt opp til 16 kg og 0,03 mg / kg kroppsvekt i løpet av 16 kg. Dosen av metning er gitt innen 1-3 dager, 3 doser per dag. Den daglige vedlikeholdsdosen er 1 / 6-1 / 5 av metningsdosen, den er gitt i 2 doser. I listen over avtaler bør du angi hjertefrekvensen der digoksin ikke skal gis. Dermed er pasienten som mottar digoksin under konstant medisinsk tilsyn. Dette behovet for kontroll oppstår fra det faktum at de farmakologiske egenskapene til digoksin kan enkelt endres under påvirkning av forskjellige faktorer og mulig individuell medikamentdosering. Ifølge B.E. Votchala, "hjerteglykosider - en kniv i hendene på terapeuten," og utnevnelse av hjerteglykosider er en klinisk eksperiment, der "vi må vedvarende og flittig for å velge ønsket dose av de mest egnede i hvert enkelt tilfelle hjerteglykosidet." Ved kronisk hjertesvikt foreskrives hjerteglykosider allerede i fase II A.

Hjerteglykosider, ikke forbundet med blodproteiner, virker raskt, de administreres intravenøst. Disse stoffene [strophanthin-K, lily of the valley glycoside (korglikon)] er angitt hovedsakelig ved akutt eller symptomatisk hjertesvikt (alvorlige infeksjoner, alvorlig sykdom av somatisk patologi). Det bør tas hensyn til at funksjonen til strophanthin-K at den virker direkte på AV-tilkoblingen, hemmer impulsen, og dersom dosen er feil beregnet, kan det forårsake hjertestans. Lily of the herb glycoside (korglikon) har ikke denne effekten, så reseptbelagte medisiner er for tiden en preferanse.

På midten av 1970-tallet oppstod ACE-hemmere i klinisk praksis. Den viktigste fysiologiske betydning av disse stoffene er som følger: ACE-inhiberende aktivitet, tilveiebringes av medikamentet administrert gruppe fører til forstyrrelse av dannelsen av angiotensin II - en kraftig vasokonstriktor. Stimulator av celleproliferasjon, i tillegg, fremme aktivering av andre neurohormonale systemer, slik som aldosteron og katekolaminer. Derfor har ACE-hemmere vasodilaterende, vanndrivende, antitachiokardiske effekter og kan redusere celleproliferasjon i målorganer. Enda øker deres vasodilaterende og vanndrivende effekt i forbindelse med blokkaden av ødeleggelse av bradykinin, noe som stimulerer syntesen av vasodilaterende og nyrene prostanoider. En økning i bradykinininnhold blokkerer prosessene med irreversible forandringer som forekommer i CHF i myokardiet, nyrene, glatte muskler i blodkar. Spesielt effekten av ACE-hemmere bestemmer deres evne til å samle seg i sirkulerende neurohormoner, som ikke bare påvirker den kliniske tilstanden til pasienten, men også for å beskytte måleorganene fra irreversible endringer som skjer med progresjonen av kronisk hjertesvikt. Utnevnelsen av ACE-hemmere har vist seg allerede i begynnelsen av kronisk hjertesvikt. Effektiviteten av (en positiv effekt på symptomene, livskvalitet og prognosen for pasienter med kronisk hjertesvikt) er fire, og sikkerheten av ACE-hemmere, som brukes i Russland (captopril, enalapril, ramipril, trandolapril) nå fullt bevist. I pediatrisk praksis er captopril mest brukt. Tilordne nonhyptotensive doser av legemidlet, som utgjør 0,05 mg / kg per dag i 3 doser. Varigheten av bruk av stoffet avhenger av indikasjonene på hemodynamikk. Bivirkninger - hoste, azotemi, giperkaliemia, arteriell hypotensjon - er relativt sjeldne.

Vanndrivende

Når det gjelder bevisbasert medisin, er diuretika de mest uutforskede stoffene for behandling av pasienter med kronisk hjertesvikt. Dette skyldes i stor grad det faktum at er ikke i henhold til de etiske mulig å gjennomføre en placebo-kontrollerte studier, som inngår i kontroll-gruppen av pasienter med kronisk hjertesvikt kjent for å være ute av stand til å motta diuretika. Når du bestemmer deg for å foreskrive diuretika, er det viktig for en lege å overvinne en stereotype som dikterer utnevnelsen av diuretika til enhver pasient med kronisk hjertesvikt. Det må være klart at diuretika kun er angitt hos pasienter med kronisk hjertesvikt. Har kliniske tegn og symptomer på overdreven væskeretensjon i kroppen.

Diuretikk bidrar til volumlossing av hjertet. Imidlertid er forsiktighet ved ordinering av legemidlene i denne gruppen diktert av følgende bestemmelser:

• diuretika aktiverer neurohormoner som fremmer utviklingen av kronisk hjertesvikt, spesielt ved å aktivere renin-angiotensin-aldosteronsystemet:
• diuretika forårsaker elektrolyttforstyrrelser.

Gitt disse bestemmelsene kan diuretika ikke tilskrives patogenetisk gyldig måte å behandle kronisk hjertesvikt, men de forblir en viktig del av behandlingen. For tiden identifiseres hovedpoengene i utnevnelsen av diuretika: bruk av diuretika sammen med ACE-hemmere, utnevnelsen av det svakeste effektive vanndrivende stoffet i denne pasienten. Utnevnelsen av diuretika bør gjøres daglig i minimumsdoser, noe som gjør det mulig å oppnå den nødvendige positive diureseen.

Øvelsen av å foreskrive "sjokk" -doser av diuretika 1 gang i flere dager er ondskapsfull. Og det er vanskelig for pasientene å lide.

Taktikken med diuretisk behandling innebærer to faser.

• Aktiv fase - eliminering av overflødig væske, manifestert i form av ødem. I denne fasen er det nødvendig å skape tvungen diurese med overskudd av utskilt urin over forbruket væske.
• Etter å ha oppnådd den optimale dehydrering av pasienten, gå til støttestadiet av behandlingen. I løpet av denne perioden må mengden av væsketrykk ikke overskride volumet av urinutgang.

I virkemekanismen for diuretika er hovedrollen knyttet til prosessene som forekommer i nephronen. Diuretika er vanligvis foreskrevet, og starter med stadium II B-III av hjertesvikt. Som regel kombinerer de utnevnelsen av kraftige diuretika, som forårsaker maksimale natriumnekter og kaliumsparende diuretika (spironolakton). Faktisk, spironolakton (veroshpiron) - ikke et veldig sterkt vanndrivende middel, utøver det en forbedret effekt sammen med loop og tiazid diuretika. Den større patogenetiske betydningen av spironolakton har som en antagonist av aldakton, dvs. Som en neurohormonal modulator, blokkerer renin-angiotensin-aldosteron-systemet. Spironolakton er foreskrevet i første halvdel av dagen, vanligvis i 2 doser. De viktigste bivirkningene kan være hyperkalemi som krever kontroll og de androgene egenskapene til legemidlet som forårsaker gynecomasti i 7-8% tilfeller.

Til kraftige diuretika inkluderer furosemid (lasix) og etakrynsyre. Behandling begynner med utnevnelse av furosemid i en dose på 1-3 mg / kg kroppsvekt per dag i 3-4 økter. Kanskje som muntlig. Og intramuskulær injeksjon av legemidlet. Etakrinovuyu syre (Uregit) brukt i samme tilfeller som furosemid, spesielt hos barn med utvikling av refraktoritet, langt mottatt furosemid.

Hydroklortiazid (hydroklortiazid), refererer til en mild diuretisk virkning, er det foreskrevet for trinn A II hjertesvikt alene eller i kombinasjon med spironolakton, er hydroklortiazid maksimal dose på 1-2 mg / kg kroppsvekt.

For å etterfylle kalium ut fra legemet ved tilordning av de diuretika som er foreskrevet enn produkter som inneholder tilstrekkelig store mengder av kaliumsalter, medikamenter slik som kalium og magnesium aspartat (Pananginum, asparkam), kaliumacetat (10%) oralt. Legg merke til at tildelingen av kaliumklorid oralt uakseptabel, fordi dette preparatet har en ulcerogen virkning på slimhinnen i mage-tarmkanalen.

Du kan starte behandling med diuretika fra mindre doser med en gradvis økning i dem, noe som gjør at du kan velge en dose individuelt og ikke forårsake rask væskekonvergens og elektrolyttforstyrrelser. I tillegg bidrar økt viskositet til blod til trombose. Når tilstanden er stabilisert, kan du bytte til intermitterende behandling med diuretika.

Det skal bemerkes at alt som er sagt ovenfor om utnevnelsen av diuretika er rådgivende i naturen, behandles hvert enkelt tilfelle individuelt.

Andre stoffer

Bruken av beta-blokkere for behandling av kronisk hjertesvikt er basert på det faktum at de øker den hemodynamiske funksjon av hjertet for å øke tettheten av beta-adrenerge reseptorer i hjertet, som vanligvis er sterkt nedsatt hos pasienter med kronisk hjertesvikt. Det skal bemerkes at bruk av beta-blokkere i barn er begrenset av mangel på konkluderende data multisenter studier, samt redusere risikoen for myokardial kontraktilitet og hjertets minuttvolum i forhold som eksisterer kardial dysfunksjon.

Bruk av vasodilatorer av andre grupper, spesielt nitrater, er for tiden ikke mye brukt i pediatrisk praksis.

For behandling av hjertesvikt i henhold til indikasjoner, kan du bruke glukokortikoider, kardiotropiske legemidler, vitaminkomplekser og membranstabiliserende legemidler.

I syndromet av kronisk hjertesvikt er stoffer som forbedrer myokardiums metaboliske tilstand, av stor interesse. På denne bakgrunn opplever interessen for magnesiumprodukter en annen fødsel. Magnesium - en universell regulator av energi, plast, elektrolytmetabolisme, en naturlig kalsiumantagonist. Det fremmer fiksering av kalium i cellen og sikrer polariseringen av cellemembranene, og styrer dermed myokardiumcellens normale funksjon på alle nivåer, inkludert regulering av mykardiumets kontraktile evne. Naturlige matkilder, som regel, er ikke sterke på magnesium, derfor, for bruk i terapeutisk praksis, anbefales det å bruke magnesium-magnerotpreparat. Med avtale, som vist av eksperimentelle data, forbedres kontraktiliteten til venstre ventrikel.

Et karakteristisk trekk ved fremstilling av magnerot er at tilstedeværelsen av orotinsyre i molekylets struktur fremmer det beste, i sammenligning med andre stoffer, penetrasjon av magnesiumioner i cellen og fiksering på ATP-membranen. I tillegg forårsaker eller reduserer stoffet ikke intracellulær acidose, noe som ofte oppstår ved hjertesvikt. Legemidler er foreskrevet i 4-6 uker. Siden stoffet ikke har signifikante kontraindikasjoner, og det foreskrives selv under graviditet og amming, er det enda mer mulig å administrere det til barn med hjertesvikt. Doser er et gjennomsnitt på 1 tablett 2-3 ganger om dagen.