Behandling av hjertesvikt

Behandling av hjertesvikt er rettet mot å øke myokardiets kontraktilitet, eliminere væskeansamlinger (væskeretensjon), normalisere funksjonene til indre organer og homeostase. En obligatorisk betingelse er selvfølgelig behandling av den underliggende sykdommen som forårsaket hjertesvikt.

Generelle taktikker og prinsipper for behandling av kronisk hjertesvikt

Målene for behandling av kronisk hjertesvikt er:

• eliminering av sykdomssymptomer - kortpustethet, hjertebank, økt tretthet, væskeretensjon i kroppen;
• beskyttelse av målorganer (hjerte, nyrer, hjerne, blodårer, muskler) mot skade:
• forbedring av livskvaliteten;
• reduksjon i antall sykehusinnleggelser:
• forbedrer prognosen (forlenger livet).

I praksis følges oftest bare det første av disse prinsippene, noe som fører til rask tilbakekomst av dekompensasjon og reinnleggelse. Begrepet «livskvalitet» bør defineres separat. Dette er pasientens evne til å leve det samme fulle livet som sine friske jevnaldrende som er i lignende sosiale, økonomiske og klimatiske forhold. Endringer i livskvalitet er ikke alltid parallelle med klinisk forbedring. Dermed er forskrivning av diuretika ledsaget av klinisk forbedring, men behovet for å være «bundet» til toalettet, bivirkninger av legemidler forverrer livskvaliteten.

Fysisk rehabilitering av pasienter spiller en viktig rolle i den komplekse behandlingen av pasienter med kronisk hjertesvikt. En kraftig restriksjon av fysisk aktivitet er kun berettiget under utvikling av venstre ventrikkelsvikt. Utenom en akutt situasjon fører mangel på aktivitet til strukturelle endringer i skjelettmuskulaturen, som i seg selv endres ved kronisk hjertesvikt, detrainingsyndrom og deretter til manglende evne til å utføre fysisk aktivitet. Moderat fysisk trening (ganging, tredemølle, sykling - for eldre barn), selvfølgelig, på bakgrunn av terapi, gjør det mulig å redusere innholdet av nevrohormoner, øke følsomheten for medikamentell behandling og toleranse for belastninger, og dermed forbedre emosjonell tone og livskvalitet.

Ved hjertesvikt i stadium II B-III er streng sengeleie indisert: barnet foretar alle bevegelser i sengen ved hjelp av medisinsk personell eller foreldre. Et slikt regime er nødvendig som et forebyggende tiltak mot tromboemboliske komplikasjoner, spesielt ved hjerteinfarktskade forårsaket av den inflammatoriske prosessen.

Et mer utvidet regime er sengeleie, som forutsetter uavhengige bevegelser fra barnet i sengen. Barnet kan lese, tegne og gjøre skolearbeid i 45 minutter. Dette er en overgangsversjon av regimet, det er foreskrevet for hjertesvikt i stadium II B, når positiv dynamikk oppstår.

Lett sengeleie, som lar barnet gå på toalettet, i lekerommet og spisestuen, foreskrives ved hjertesvikt i stadium II A. Ved tendens til positiv dynamikk og praktisk fravær av tegn på hjertesvikt i hvile, foreskrives romhvile.

I tillegg til fysisk hvile, må barnet få et miljø som er så skånsomt som mulig for psyken og individuell omsorg. Det beste alternativet er å plassere barnet i et eget rom med foreldrenes involvering i omsorgen.

Oksygenbehandling er av stor betydning: eldre barn kan motta fuktet oksygen fra et oksygensystem, yngre barn plasseres i et oksygentelt.

Kosthold for hjertesvikt

Ernæring for hjertesvikt, i tillegg til aldersrelaterte trekk ved produktsettet, foreslår fortrinnsvis dampende retter, unntatt ekstraktstoffer: krydder, stekt, sterk te, kaffe, røkt kjøtt, fett kjøtt, fisk, kaviar, etc. Begrens eller ekskluder produkter som bidrar til forekomst av luft i magen: bønner, erter, kål, noen ganger svartbrød, etc. Det anbefales å bruke mer utbredt produkter som inneholder kaliumsalter, som aprikoser, tørkede aprikoser, svisker. Når det gjelder poteter, som et produkt rikt på kaliumsalter, bør du være mer forsiktig, siden det høye stivelsesinnholdet i dette produktet, samt det høye karbohydratinnholdet i søtsaker, bakevarer, bidrar til en reduksjon i tarmmotilitet og fører til forstoppelse, noe som kan forverre pasientens tilstand betydelig, som også er tvunget til å være i en tilstand av hypodynami. I lys av dette er det tilrådelig å foreskrive fermenterte melkeprodukter (kefir, yoghurt), samt grønnsaksjuicer. I alvorlige tilfeller kan antall måltider økes til 4-5 ganger eller mer. Det siste måltidet bør være 2-3 timer før leggetid.

Mengden bordsalt er begrenset til 2–4 g/dag, fra stadium II A av hjertesvikt. Ved stadium II B og III med uttalt ødematøst syndrom kan en kloridfri diett foreskrives i en kort periode. I tillegg, ved uttalt ødematøst syndrom, gjennomføres fastedager 1–2 ganger i løpet av 7–10 dager, inkludert cottage cheese, melk, tørket fruktkompott, epler, rosiner (eller tørkede aprikoser) og fruktjuice i kosten. Formålet med fastedager er å lette hjertets og andre organers arbeid mot en bakgrunn av et redusert volum av mat og væske.

Samtidig som man begrenser visse typer matvarer, bør man om mulig følge et "kardiotrofisk" kosthold med et økt innhold av komplett og lett fordøyelig protein.

Vannregimet krever noen restriksjoner, fra stadium II A av hjertesvikt, med tanke på diurese: mengden væske som drikkes og skilles ut. Samtidig er det nødvendig å huske at det å begrense væskeinntaket med mer enn 50 % av kroppens daglige behov ikke sikrer dannelsen av en "metabolsk" mengde urin, det er en retensjon av giftstoffer i kroppen, noe som bidrar til forverring av tilstanden og velværet til en pasient med hjertesvikt.

Medikamentell behandling av hjertesvikt

De siste årene har holdningen til behandling av hjertesvikt endret seg noe. Det foreskrives legemidler som retter seg mot ulike ledd i patogenesen til hjertesviktsyndrom.

Hjerteglykosider

En av hovedgruppene av legemidler er hjerteglykosider - kardiotoniske midler av planteopprinnelse (fingerbjelle, liljekonvall, sjøløk, våradonis, etc.), som har følgende virkningsmekanismer:

• positiv inotropisk effekt (økt myokardiell kontraktilitet);
• negativ kronotropisk effekt (nedgang i hjertefrekvensen);
• negativ dromotropisk effekt (nedbremsing av ledningsevne);
• positiv bathmotropisk effekt (økt aktivitet av heterotopiske fokus for automatisme).

Hjerteglykosider øker også glomerulær filtrasjon og forbedrer tarmperistaltikken.

Hjerteglykosider virker på hjertemuskelen gjennom en spesifikk effekt på reseptorapparatet, siden bare omtrent 1 % av det administrerte legemidlet er konsentrert i myokardiet. På 1990-tallet dukket det opp studier som anbefalte begrenset bruk av digoksin med erstatning med ikke-glykosid inotrope stimulanter. Denne praksisen har ikke fått utbredt bruk på grunn av umuligheten av å gjennomføre langvarige behandlingsforløp med slike legemidler, så de eneste legemidlene som øker myokardkontraktiliteten som fortsatt er i klinisk praksis er hjerteglykosider. Prediktorer for god digoksinvirkning er en ejeksjonsfraksjon på mindre enn 25 %, en kardiothorakal indeks på mer enn 55 % og en ikke-iskemisk årsak til kronisk hjertesvikt.

Hjerteglykosider kan bindes til blodalbuminer, deretter absorberes de hovedsakelig i tarmen, virker saktere (digoksin, digitoksin, isolanid) og er hovedsakelig indisert for kronisk hjertesvikt, mens det viser seg at digitoksin delvis omdannes til digoksin. I tillegg er digitoksin mer giftig, så digoksin brukes i klinisk praksis. Digoksin beregnes ved hjelp av flere metoder. Vi angir metoden vi bruker i vår kliniske praksis: metningsdosen av digoksin er 0,05-0,075 mg / kg kroppsvekt opptil 16 kg og 0,03 mg / kg kroppsvekt over 16 kg. Metningsdosen gis i 1-3 dager, 3 ganger daglig. Den daglige vedlikeholdsdosen er 1 / 6-1 / 5 av metningsdosen, den gis i 2 doser. Reseptskjemaet skal angi hjertefrekvensen som digoksin ikke skal gis med. Dermed er pasienten som får digoksin under konstant medisinsk tilsyn. Et slikt behov for tilsyn oppstår på grunn av det faktum at de farmakologiske egenskapene til digoksin lett endres under påvirkning av ulike faktorer, og en individuell overdose av legemidlet er mulig. Ifølge B. E. Votchal er «hjerteglykosider en kniv i hendene på en terapeut», og forskrivning av hjerteglykosider kan være et klinisk eksperiment, der «det er nødvendig å vedvarende og omhyggelig velge den nødvendige dosen av det mest passende hjerteglykosidet i hvert enkelt tilfelle». Ved kronisk hjertesvikt foreskrives hjerteglykosider allerede i stadium II A.

Hjerteglykosider, som ikke er bundet til blodproteiner, virker raskt og administreres intravenøst. Disse legemidlene [strofantin-K, korglikon] er primært indisert for akutt eller symptomatisk hjertesvikt (alvorlige infeksjoner, alvorlig somatisk patologi). Det bør tas i betraktning at strofantin-K virker direkte på AV-overgangen, hemmer impulsledning, og hvis dosen beregnes feil, kan det forårsake hjertestans. Korglikon har ikke denne effekten, så dette legemidlet er for tiden foretrukket.

ACE-hemmere dukket opp i klinisk praksis på midten av 1970-tallet. Den viktigste fysiologiske betydningen av bruken av disse legemidlene er som følger: Ved å blokkere aktiviteten til ACE, fører det administrerte legemidlet i denne gruppen til en forstyrrelse i dannelsen av angiotensin II, en kraftig vasokonstriktor, celleproliferasjonsstimulator, som også fremmer aktiveringen av andre nevrohormonale systemer, som aldosteron og katekolaminer. Derfor har ACE-hemmere vasodilaterende, vanndrivende, antitakykardiske effekter og tillater å redusere celleproliferasjon i målorganer. Deres vasodilaterende og vanndrivende effekter økes ytterligere på grunn av blokkeringen av bradykinin-destruksjon, som stimulerer syntesen av vasodilaterende og renale prostanoider. En økning i bradykinininnholdet blokkerer prosessene med irreversible endringer som oppstår ved hjertesvikt i myokard, nyrer og vaskulær glatt muskulatur. Den spesielle effektiviteten til ACE-hemmere bestemmes av deres evne til gradvis å blokkere sirkulerende nevrohormoner, noe som ikke bare gjør det mulig å påvirke pasientenes kliniske tilstand, men også å beskytte målorganene mot irreversible endringer som oppstår under utviklingen av kronisk hjertesvikt. Bruk av ACE-hemmere er indisert allerede i de tidlige stadiene av kronisk hjertesvikt. For tiden er effektiviteten (positiv effekt på symptomer, livskvalitet, prognose for pasienter med kronisk hjertesvikt) og sikkerheten til fire ACE-hemmere som brukes i Russland (captopril, enalapril, ramipril, trandolapril) fullt bevist. I pediatrisk praksis er captopril mest brukt. Ikke-hypotensive doser av legemidlet er foreskrevet, som tilsvarer 0,05 mg / kg per dag i 3 doser. Varigheten av bruken av legemidlet avhenger av hemodynamiske indikasjoner. Bivirkninger - hoste, azotemi, hyperkalemi, arteriell hypotensjon - forekommer relativt sjelden.

Diuretika

Fra et evidensbasert medisinperspektiv er diuretika de minst studerte legemidlene for behandling av pasienter med kronisk hjertesvikt. Dette skyldes i stor grad at det i henhold til den deontologiske kodeksen er umulig å gjennomføre placebokontrollerte studier, siden pasienter med kronisk hjertesvikt som er inkludert i kontrollgruppen åpenbart vil bli fratatt muligheten til å motta diuretika. Når legen bestemmer seg for forskrivning av diuretika, er det viktig at legen overvinner stereotypen som dikterer forskrivning av diuretika til enhver pasient med kronisk hjertesvikt. Det er nødvendig å være fast bestemt på at diuretika kun er indisert for pasienter med kronisk hjertesvikt som har kliniske tegn og symptomer på overdreven væskeretensjon i kroppen.

Diuretika fremmer volumetrisk lossing av hjertet. Forsiktighet ved forskrivning av legemidler i denne gruppen er imidlertid diktert av følgende bestemmelser:

• Diuretika aktiverer nevrohormoner som bidrar til utviklingen av kronisk hjertesvikt, spesielt ved å aktivere renin-angiotensin-aldosteronsystemet:
• Diuretika forårsaker elektrolyttforstyrrelser.

Med tanke på disse bestemmelsene kan ikke diuretika klassifiseres som patogenetisk begrunnede midler for behandling av kronisk hjertesvikt, men de er fortsatt en nødvendig del av behandlingen. For tiden er de grunnleggende punktene for forskrivning av diuretika bestemt: bruk av diuretika sammen med ACE-hemmere, forskrivning av de svakeste av de effektive diuretikaene for en gitt pasient. Diuretika bør foreskrives daglig i minimale doser som gjør det mulig å oppnå nødvendig positiv diurese.

Praksisen med å foreskrive «sjokkdoser» med diuretika én gang med noen få dagers mellomrom er feilaktig og vanskelig for pasienter å tolerere.

Taktikken for behandling med diuretika innebærer to faser.

• Aktiv fase - eliminering av overflødig væske, som manifesterer seg i form av ødem. I denne fasen er det nødvendig å skape tvungen diurese med overskudd av utskilt urin i forhold til konsumert væske.
• Etter at optimal dehydrering hos pasienten er oppnådd, startes vedlikeholdsfasen av behandlingen. I løpet av denne perioden bør ikke mengden væske som drikkes overstige volumet av utskilt urin.

I virkningsmekanismen til diuretika legges hovedvekt på prosessene som skjer i nefronet. Vanligvis foreskrives diuretika fra stadium II B-III av hjertesvikt. Som regel kombineres forskrivning av kraftige diuretika som forårsaker maksimal natriurese og kaliumsparende diuretika (spironolakton). Spironolakton (veroshpiron) er faktisk ikke et veldig sterkt diuretikum, det har en forsterket effekt sammen med loop- og tiaziddiuretika. Spironolakton har en større patogenetisk betydning som en aldaktonantagonist, dvs. som en nevrohormonal modulator som blokkerer renin-angiotensin-aldosteronsystemet. Spironolakton foreskrives i første halvdel av dagen, vanligvis i 2 doser. De viktigste bivirkningene kan være hyperkalemi, som krever kontroll, og legemidlets androgene egenskaper, som forårsaker gynekomasti i 7-8 % av tilfellene.

Kraftige diuretika inkluderer furosemid (lasix) og etakrynsyre. Behandlingen starter med furosemid i en dose på 1–3 mg/kg kroppsvekt per dag i 3–4 doser. Både oral og intramuskulær administrering av legemidlet er mulig. Etakrynsyre (uregit) brukes i samme tilfeller som furosemid, spesielt hos barn med utviklende refraktæritet som har fått furosemid i lang tid.

Hydroklortiazid (hypothiazid) er klassifisert som et moderatvirkende vanndrivende middel; det foreskrives for hjertesvikt i stadium II A, enten alene eller i kombinasjon med spironolakton; maksimal dose hydroklortiazid er 1–2 mg/kg kroppsvekt.

For å fylle på kalium, som fjernes fra kroppen når de fleste diuretika forskrives, foreskrives oralt, i tillegg til produkter som inneholder en ganske høy mengde kaliumsalter, legemidler som kalium- og magnesiumaspartat (panangin, asparkam) og kaliumacetat (10 %). Det bør tas i betraktning at oral administrering av kaliumklorid er uakseptabelt, siden dette legemidlet har en ulcerogen effekt på slimhinnen i mage-tarmkanalen.

Diuretikabehandling kan startes med mindre doser og gradvis økes, noe som gir mulighet for individuell dosevalg og ikke forårsaker raskt væsketap eller elektrolyttforstyrrelser. I tillegg fremmer økt blodviskositet trombedannelse. Når tilstanden stabiliserer seg, kan en periodisk diuretisk behandling brukes.

Det skal bemerkes at alt som er sagt ovenfor om utnevnelse av diuretika er av anbefalingsmessig karakter; hvert enkelt klinisk tilfelle vurderes individuelt.

Andre legemidler

Bruken av betablokkere for behandling av kronisk hjertesvikt er basert på det faktum at de forsterker hjertets hemodynamiske funksjon med en økning i tettheten av beta-adrenerge reseptorer i hjertet, som vanligvis avtar kraftig hos pasienter med kronisk hjertesvikt. Det bør bemerkes at bruken av betablokkere hos barn er begrenset av mangelen på overbevisende data fra multisenterstudier, samt risikoen for redusert myokardkontraktilitet og hjerteminuttvolum ved eksisterende hjertedysfunksjon.

Bruk av vasodilatatorer fra andre grupper, spesielt nitrater, er for tiden ikke mye brukt i pediatrisk praksis.

For behandling av hjertesvikt kan glukokortikoider, kardiotrope legemidler, vitaminkomplekser og membranstabiliserende legemidler brukes etter behov.

Ved kronisk hjertesviktsyndrom er det stor interesse for legemidler som forbedrer myokardiets metabolske tilstand. Mot denne bakgrunnen opplever interessen for magnesiumpreparater en gjenfødelse. Magnesium er en universell regulator av energi, plastisk metabolisme og elektrolyttmetabolisme, en naturlig kalsiumantagonist. Det fremmer fiksering av kalium i cellen og sikrer polarisering av cellemembraner, og kontrollerer dermed myokardcellens normale funksjon på alle nivåer, inkludert regulering av myokardiets kontraktilitet. Naturlige matkilder er vanligvis ikke rike på magnesium, derfor foreslås det å bruke et magnesiumpreparat - Magnerot - til bruk i terapeutisk praksis. Når det forskrives, som eksperimentelle data har vist, forbedres kontraktiliteten til venstre ventrikkel.

Et særegent trekk ved legemidlet Magnerota er at tilstedeværelsen av orotisk syre i molekylets struktur fremmer best mulig penetrering av magnesiumioner inn i cellen og fiksering av ATP på membranen, sammenlignet med andre legemidler. I tillegg forårsaker eller forverrer ikke legemidlet intracellulær acidose, som ofte forekommer ved hjertesvikt. Legemidlene foreskrives i 4-6 uker. Siden legemidlet ikke har uttalte kontraindikasjoner, og det foreskrives selv under graviditet og amming, er det enda mer mulig å foreskrive det til barn med hjertesvikt. Dosene er i gjennomsnitt 1 tablett 2-3 ganger daglig.