Behandling av demens og kognitiv svikt

Behandling av demens og andre kognitive lidelser

Optimal behandling av pasienter med kognitiv svikt inkluderer følgende tiltak:

• tidlig oppdagelse av kognitiv svikt;
• bestemmelse av deres art og alvorlighetsgrad av lidelser, etablering av en nosologisk diagnose;
• dynamisk observasjon av pasienten;
• tidlig oppstart av behandling med (hvis mulig) patogenetisk terapi;
• varighet og kontinuitet av behandlingen;
• behandling av samtidige nevrologiske, psykiske og somatiske lidelser;
• medisinsk, sosial og faglig rehabilitering av pasienter;
• psykologisk støtte og (om nødvendig) atferdskorrigering for pasientens nærmeste pårørende.

Valg av terapeutisk taktikk avhenger av årsaken (nosologisk diagnose) og alvorlighetsgraden av kognitiv svikt. I stadiet av mild og moderat demens assosiert med Alzheimers sykdom, vaskulær og blandet (vaskulær-degenerativ) demens, demens med Lewy-legemer og Parkinsons sykdom med demens, har acetylkolinerge og glutamaterge legemidler vist seg godt.

For tiden brukes fire legemidler fra acetylkolinesterasehemmergruppen i behandlingen av demens: donepezil, rivastigmin, galantamin og ipidakrin. Bruken av disse legemidlene bidrar til å redusere alvorlighetsgraden av kognitiv svikt, normalisere atferd, forbedre tilpasning i hverdagen, noe som til slutt fører til en forbedring av livskvaliteten til pasienter og deres nærmiljø.

En annen tilnærming til patogenetisk behandling av demens er bruk av memantin, en reversibel ikke-kompetitiv blokker av N-metyl-O-aspartatreseptorer til glutamat. Det brukes ved de samme sykdommene som acetylkolinesterasehemmere. Ved alvorlig demens er memantin førstevalg, siden effekten av acetylkolinerge legemidler på dette stadiet ikke er tilstrekkelig undersøkt. Kontraindikasjoner for bruk av memantin er epilepsi og nyresvikt. Bivirkninger er ekstremt sjeldne.

Hvis monoterapi ikke er tilstrekkelig effektiv, er kombinert bruk av en acetylkolinesterasehemmer og memantin akseptabelt og tilrådelig.

Nevroleptika brukes til å kontrollere atferds- og psykotiske lidelser hos pasienter med demens når patogenetisk behandling er ineffektiv. De mest foretrukne er de som ikke har ekstrapyramidale bivirkninger (atypiske nevroleptika), som quetiapin og olanzapin. Tendensen til komplikasjoner ved nevroleptisk behandling er spesielt høy hos pasienter med bevegelsesforstyrrelser (f.eks.

Indikasjoner, kontraindikasjoner og bivirkninger av acetylkolinerg behandling (donepezil, rivastigmin, galantamin, ipidakrin) Alzheimers sykdom med ekstrapyramidale symptomer, demens med Lewy-legemer, Parkinsons sykdom med demens).

Indikasjoner	Absolutte kontraindikasjoner	Relative kontraindikasjoner	Bivirkninger
Alzheimers sykdom Vaskulær demens Blandet demens Demens med Lewy-legemer Demens ved Parkinsons sykdom	Leversykdommer	Syk sinussyndrom Bradykardi {<55/min) Alvorlig bronkial astma Forverring av magesår eller duodenalsår Ukontrollert epilepsi Nyresvikt	Svimmelhet Kvalme Kaste opp Diaré Anoreksi Vekttap

I den ikke-demensrelaterte (mild og moderat) kognitive sviktfasen er legemidler med nevrobeskyttende effekt å foretrekke, da de potensielt kan forhindre eller forsinke utviklingen av demens. I praksis er det imidlertid svært vanskelig å vurdere den forebyggende effekten av et bestemt legemiddel. Derfor finnes det ingen enkelt tilnærming til behandling av pasienter med mild eller moderat kognitiv svikt. I daglig klinisk praksis er legemidler med vasoaktiv og metabolsk effekt (fosfodiesterasehemmere, kalsiumkanalblokkere, pyrrolidonderivater, peptiderge legemidler og aminosyrelegemidler, ginkgo biloba-bladekstrakt) mye brukt. På bakgrunn av bruk av vaskulære og metabolske legemidler observeres en reduksjon i alvorlighetsgraden av kognitive og emosjonelle lidelser og en forbedring av pasientenes velvære. Spørsmålet om varigheten av bruken av disse legemidlene forblir åpent. Den empirisk aksepterte intermitterende (forløps)behandlingen av ikke-demensrelatert kognitiv svikt har ikke tilstrekkelig begrunnelse.

Som ved demens er det ved mild og moderat kognitiv svikt svært lovende å påvirke nevrotransmittersystemer for å optimalisere synaptiske overføringsprosesser, som spiller en nøkkelrolle i dannelsen av kognitive funksjoner. Regresjon av kognitiv svikt hos pasienter uten demens er observert mot bakgrunnen av bruk av piribedil (en agonist av D2 _/ D3 reseptorer til dopamin og en antagonist av presynaptiske alfa-adrenerge reseptorer, som stimulerer dopaminerg og noradrenerg overføring). Samtidig bør bruk av acetylkolinerge legemidler tilsynelatende begrenses til de tidlige stadiene av demens, men er ikke berettiget hos pasienter med mild og moderat kognitiv svikt.