Aterosklerose i aorta abdominalis og dens forgreininger

Åreforkalkning er en velkjent og utbredt sykdom som påvirker arteriene og er ledsaget av dannelse av kolesterolavleiringer på de indre karveggene. Hvis den abdominale delen av aortakaret, som passerer gjennom den nedre delen av bukhulen, er involvert i prosessen, stiller legen diagnosen "åreforkalkning av abdominalaorta". Sykdommen kan forårsake alvorlige komplikasjoner, inkludert uførhet og død. Det er imidlertid ikke så lett å mistenke patologien, som skyldes vagheten i symptomene og det hyppige latente forløpet.

Epidemiologi

Hos annenhver pasient med sirkulasjonsforstyrrelser i aorta påvirkes den abdominale delen av blodåren. Denne delen er ansvarlig for å tilføre blod til bukorganene, underekstremitetene og bekkenet.

I løpet av de siste årene har forekomsten av aterosklerose økt betydelig, og dødeligheten fra denne sykdommen har oversteget ratene forårsaket av skader, infeksjonssykdommer og onkologi. Oftest finnes aterosklerose i abdominalaorta hos menn i alderen 45–55 år. Kvinner blir syke omtrent 3–4 ganger sjeldnere, og risikoen for å bli syke øker betydelig med overgangsalderen. [ 1 ]

Sykdommen er ganske vanlig: den diagnostiseres hos omtrent hver tjuende person over 65 år.

I europeiske land og USA er aterosklerose i abdominalaorta mye vanligere enn i afrikanske land. Den største forekomsten av sykdommen er observert i USA, Canada, Storbritannia, Finland og Australia. Den laveste forekomsten er registrert i Japan. [ 2 ]

Aterosklerose og komplikasjoner av dette er fortsatt hovedårsaken til sykelighet og dødelighet i mange land i verden, inkludert det post-sovjetiske rommet. Lesjoner i abdominale aorta oppdages i mer enn 75 % av obduksjonene av pasienter som døde av koronar hjertesykdom. [ 3 ] I mer enn halvparten av tilfellene bestemmes patologien kun mot bakgrunn av utviklingen av akutt mesenterisk sirkulasjonsforstyrrelse.

Fører til aterosklerose i aorta abdominalis

Aterosklerose i abdominalorta er en kronisk patologi. Sykdommen er karakterisert ved spesifikk karskade, bindevevsproliferasjon mot bakgrunnen av fettinfiltrasjon av den indre veggen, noe som vanligvis fører til organ- og generelle sirkulasjonsforstyrrelser.

Det finnes flere teorier om patologiens forekomst – spesielt teorien om lipoproteininfiltrasjon, og den vanligste – forårsaket av forekomsten av patologiske forandringer på grunn av skade på karveggen. Slik skade er ikke et resultat av mekanisk traume på endotelet, men en forstyrrelse av dets funksjon. Vi snakker om en økning i permeabilitet, adhesjonsevne og en økning i syntesen av prokoagulerende og vasokonstriktoriske faktorer. [ 4 ]

Forstyrrelse av endotelfunksjonen kan være forårsaket av infeksjon (for eksempel herpesvirus), rus (røyking osv.), [ 5 ] hormonell ubalanse (hyperinsulinemi), hemodynamisk forstyrrelse (hypertensjon) osv. Men forskere anser enstemmig hyperkolesterolemi for å være hovedårsaken.

Den grunnleggende årsaken til aterosklerose i abdominal aorta er nedsatt lipid-protein-metabolisme, noe som fremkaller forekomsten av typiske aterosklerotiske plakk. Ernæringsforstyrrelser fører til metabolske forstyrrelser, skade på karveggene og endringer i deres struktur. [ 6 ] Regelmessig hypotermi, svekket immunitet, hyppig stress og psykoemosjonell spenning, infeksjons- og inflammatoriske prosesser, hormonelle forandringer og skader fører alle til skade på den indre karveggen. Situasjonen kan forverres av: en usunn livsstil med mange dårlige vaner, overvekt, endokrine patologier og bruk av visse medisiner. Samtidige sykdommer spiller også en betydelig negativ rolle: hypertensjon, fedme, diabetes, [ 7 ] koronarsykdommer.

Eksperter identifiserer følgende hovedårsaker til sykdommen:

• fordøyelsesforstyrrelser (ernæringsforstyrrelser);
• nevrogene faktorer (stress, emosjonell ustabilitet, nevroser);
• endokrinopatier;
• langvarig økning i blodtrykk, hypoksiske tilstander;
• autoimmune patologier;
• arvelig predisposisjon; (påvirkningen av mors hyperkolesterolemi under graviditet på utviklingen av tidlige aterosklerotiske lesjoner i barndommen er bevist) [ 8 ];
• overvekt, ulik grad av fedme; [ 9 ]
• utilstrekkelig fysisk aktivitet;
• alkohol, nikotin, narkotikaavhengighet.

Risikofaktorer

Faktorer som kan føre til utvikling av aterosklerose i abdominalaorta kan deles inn i flere grupper: permanente faktorer, forbigående og potensielt forbigående.

Evige faktorer er permanente og kan ikke elimineres:

• alder over 40-45 år;
• mannlig kjønn (menn lider av aterosklerose oftere enn kvinner);
• arvelig predisposisjon (sykdommen finnes ofte hos personer hvis slektninger også lider av aterosklerose i abdominalorta). Dannelsen av fettstriper forekommer i aorta hos det menneskelige fosteret og forsterkes betydelig ved mors hyperkolesterolemi. [ 10 ]
• etniske risikofaktorer. [ 11 ], [ 12 ]

Eksperter påpeker at arvelig predisposisjon bidrar til tidligere utvikling av patologi.

Forbigående risikofaktorer inkluderer de som kan elimineres:

• røyking, dens negative innvirkning på blodårenes elastisitet;
• dårlig ernæring, forbruk av store mengder animalsk fett;
• fysisk inaktivitet, passiv livsstil, overvekt.

Potensielt forbigående faktorer inkluderer sykdommer som kan korrigeres, kontrolleres og forhindres i å utvikle seg videre:

• hypertensjon, som fremmer avsetning av lipider i karveggen og dannelsen av aterosklerotiske plakk; [ 13 ]
• dyslipidemi, en forstyrrelse i fettmetabolismen, som er ledsaget av en økning i nivået av kolesterol, lipoproteiner og triglyserider;
• Diabetes mellitus og fedme øker risikoen for å utvikle aterosklerose i abdominalaorta flere ganger, noe som skyldes samtidig forstyrrelse av lipidmetabolismen; [ 14 ]
• Infeksiøse og berusende prosesser bidrar til skade på karveggene.

Hvis du kjenner til og tar hensyn til de viktigste utløsende faktorene, kan du bestemme de grunnleggende reglene for å forebygge sykdommen. [ 15 ]

Patogenesen

Utviklingen av aterosklerose i abdominalorta er forårsaket av en kombinasjon av faktorer, spesielt endoteldysfunksjon, inflammatorisk respons, immunologisk prosess, dyslipidemi, plakkruptur, ytre negative påvirkninger (for eksempel røyking).

Endotelet produserer stoffer som er nødvendige for å kontrollere blodkoagulasjonsfunksjonen og metabolske prosesser i hjernen, regulere vaskulær tonus og blodtrykk, filtrere nyrefunksjon og kontraktil hjerteaktivitet. Den første fasen av ateroskleroseutvikling provoseres av en forstyrrelse av endotelets vasodilatorfunksjon, som igjen er en konsekvens av tap av nitrogenoksid fra endotelet. Dysfunksjon i endotelet er også forårsaket av økte kolesterolnivåer i blodet, diabetes mellitus, langvarig hypertensjon og nikotinavhengighet. Lidelsen oppstår under påvirkning av oksidasjon av lavdensitetslipoproteiner. [ 16 ]

• Inflammatoriske prosesser ved aterosklerose ble observert i nesten alle tilfeller. De involverte makrofager, cytokiner, monocyttkjemotaktisk protein, vekstfaktorer, interleukin-1, -3, -6, -8, -18, tumornekrosefaktor α, CD40-ligand. Aterosklerotisk utvikling er også assosiert med serum C-reaktivt protein. Forhøyede nivåer av lipoproteinassosiert fosfolipase øker sannsynligheten for komplikasjoner; involvering av cytokiner, som induserer celleproliferasjon og stimulerer produksjonen av aktive oksygenformer, aktiverer matriksmetalloproteinaser og uttrykk av vevsfaktor, er også mulig.
• Lipidforstyrrelser er en viktig faktor i utviklingen av aterosklerose i abdominal aorta. Risikoen øker spesielt ved serumkolesterolnivåer over 3,9 mmol/liter.
• Økt trykk i cerebrale og koronare arterielle kar øker spenningen i karveggen, noe som påvirker regenerative prosesser negativt og bidrar til dannelsen av patologiske fremspring. [ 17 ]
• Nikotinavhengighet har en negativ innvirkning i alle stadier av ateroskleroseutvikling, og denne innvirkningen er ganske intens: endotelavhengig vasodilatasjon forverres, proinflammatoriske faktorer (inkludert C-reaktivt protein, interleukin-6 og tumornekrosefaktorer α) øker, tilgjengeligheten av NO i blodplatene reduseres, oksidativ modifisering av LDL øker og plasmaparaoksonaseaktiviteten reduseres.
• Forhøyede insulinnivåer fører til en økning i innholdet av cytokiner (-6 og MCP-1), som bidrar til veksten av aterosklerotiske prosesser.

Spesielt viktige underliggende faktorer anses å være en økning i LDL og en reduksjon i HDL. Førstnevnte akkumuleres i aterosklerotiske plakk (skumceller), noe som medfører mitokondriell dysfunksjon, apoptose og nekrose, med frigjøring av cellulære proteaser, proinflammatoriske cytokiner og trombotiske molekyler. Oksidasjon av LDL fremkaller inflammatoriske og immunologiske endringer, blodplateaggregering øker, og plakkene blir ustabile. [ 18 ]

Høydensitetslipoproteiner fremmer aktiveringen av kolesterolreversering, støtter endotelfunksjonen og beskytter mot økt trombedannelse.

De viktigste patogenetiske koblingene i utviklingen av aterosklerose anses å være:

• Forstyrrelse i fettmetabolismen.
• Ikke-fettholdige forandringer (hemodynamiske lidelser, forverring av blodets reologiske egenskaper, primære patologier og skade på karveggen, genetisk predisposisjon).

Det finnes bevis for at myostatin (en hemmer av skjelettmuskulaturvekst involvert i metabolske forstyrrelser og hjertefibrose) er en ny aktør i utviklingen av aterosklerose. I følge studien medierer myostatin utviklingen av aterosklerose i abdominal aorta ved å forårsake dysfunksjon i vaskulære glatte muskelceller. [ 19 ]

Symptomer aterosklerose i aorta abdominalis

Aterosklerose i abdominalaorta forekommer i de fleste tilfeller uten spesifikke symptomer, men patologien kan oppdages under diagnostiske tiltak. Uspesifikke tegn oppstår etter hvert som sykdommen utvikler seg:

• ubehag i magen og korsryggen;
• regelmessige magesmerter som forverres etter å ha spist (spesielt etter et stort måltid);
• fordøyelsesforstyrrelser uten åpenbar årsak (diaré, forstoppelse, oppblåsthet);
• ubehagelig raping, regelmessig halsbrann etter å ha spist;
• progressiv avmagring.

Etter hvert som andre organer blir involvert i prosessen, oppstår andre symptomer:

• smerter i nyrene og/eller lysken;
• hevelse i ekstremiteter;
• hevelse i ansiktet om morgenen;
• urinveisforstyrrelser;
• økt blodtrykk.

Siden symptomene er uspesifikke, kan pasienten bli feildiagnostisert og få feil behandling. Dessuten eksisterer ofte aterosklerose i abdominal aorta sammen med andre patologier, inkludert kroniske, noe som også kompliserer riktig diagnose.

Første tegn

Hos de fleste pasienter begynner aterosklerose i abdominalorta å utvikle seg i ung alder og utvikler seg over årene. Dessuten klager pasienten lenge ikke over noe i det hele tatt, og de første tegnene begynner først å dukke opp når en stor arterie smalner betydelig eller blir blokkert.

Blant de vanligste patologiske tegnene er følgende:

• smerter i epigastriumet, ikke forbundet med magesykdommer, som utstråler til korsryggen, lysken;
• fordøyelsesforstyrrelser, halsbrann, ikke forbundet med patologier i mage-tarmkanalen;
• kalde føtter;
• en følelse av prikking, nummenhet i beina;
• mannlig impotens;
• redusert muskeltonus i underekstremitetene;
• svakhet eller fravær av arteriell pulsering i føttene, knærne og lysken;
• utseendet av intermitterende claudicatio (når lesjonen sprer seg til karene i underekstremitetene).

Hvis aterosklerose ikke bare påvirker bukhulen, men også den thorakale delen av aorta, oppstår brystsmerter etter fysisk anstrengelse eller stress, som utstråler til ryggen eller nakken, samt halsbrann, en følelse av ubehag i brystet, uten sammenheng med hjertepatologi. [ 20 ]

Hvis patologien sprer seg til nyrearteriene, utvikles arteriell hypertensjon. [ 21 ] Urinundersøkelse avslører proteinuri, erytrocyturi og sylindruri. Skade på hjernearteriene manifesterer seg i hukommelsestap og intellektuell svekkelse, svimmelhet, søvnforstyrrelser, og i alvorlige tilfeller øker risikoen for hjerneslag og trombose.

Ved aterosklerotiske forandringer i mesenterialarteriene forverres blodtilførselen til tarmene, sterke smerter oppstår flere timer etter å ha spist - lokalisert i navleområdet eller epigastrium. Smerten kan vare i flere timer (vanligvis 1-3 timer), i mange tilfeller forsvinner den etter inntak av nitroglyserin.

Stages

I utviklingen går aterosklerose i abdominalaorta gjennom følgende stadier:

1. Vaskulære mikroskader og fokal nedbremsing av blodstrømmen favoriserer avsetning av lipider i aortaveggen. Varigheten av lipidstadiet kan variere: fettavleiringer og diffus fortykkelse av intima og proteoglykaner i den ekstracellulære matriksen [ 22 ] kan bare sees mikroskopisk.
2. Stadiet med liposklerose ledsages av en økning i områder med bindevev i områdene med fettavleiring. Gradvis dannes et aterosklerotisk plakk, hvis sammensetning er representert av fett og bindevevsfibre. På dette stadiet kan plakk fortsatt elimineres, siden de kan løses opp med medisiner. Fragmenter av disse avleiringene kan imidlertid tette blodårene, og aortaveggen i området med det festede plakket mister elastisitet og blir skadet: risikoen for trombedannelse øker på dette tidspunktet.
3. Stadiet med aterokalsinose kjennetegnes av plakkkomprimering og avsetning av kalsiumsalter i det. Plakkene øker i størrelse, noe som innsnevrer karets lumen og forverrer blodtilførselen til organene. Risikoen for okklusjon eller aneurisme øker.

De kliniske stadiene av utviklingen av aterosklerose i abdominalaorta er som følger:

1. Personen lever et normalt liv, har ingen tilhørende symptomer, og patologien kan bare oppdages ved hjelp av en Doppler-studie.
2. Pasienten begynner å klage over magesmerter etter å ha spist et stort måltid.
3. Magesmerter oppstår selv etter et vanlig, lett måltid.
4. Smerten blir konstant og intensiveres etter å ha spist.

Skjemaer

Det finnes flere varianter av klassifiseringen av aterosklerose i abdominal aorta. Sykdommen er derfor delt inn i komplisert og ukomplisert, avhengig av forløpet av den inflammatoriske prosessen. Typen og plasseringen av den patologiske prosessen skilles også ut: aterosklerose kan påvirke det proksimale segmentet av abdominal aorta, den infrarenale delen eller hele den abdominale delen av karet.

• Aterosklerose i abdominalorta og dens grener er oftest ledsaget av et klinisk bilde av abdominal iskemisk sykdom, som også kalles kronisk abdominalt iskemisyndrom, eller abdominal padde. Pasienten kan klage over en følelse av tyngde og metthet i magen, epigastriske smerter uten åpenbar bestråling, dysfunksjon i mage og tarm, og stabilt vekttap. Funksjonell systolisk bilyd i den epigastriske sonen er observert. [ 23 ]
• Aterosklerose i abdominale aorta og iliacaarteriene kalles Larisch syndrom. Dette er et klinisk symptomkompleks som utvikler seg mot bakgrunn av alvorlig innsnevring eller fullstendig blokkering av abdominale aorta. Karakteristiske symptomer inkluderer claudicatio intermittens, mangel på puls på fotryggen, samt i poplitea- og lårbensarterien, dannelse av trofisk sår på fingre og føtter, redusert systolisk blodtrykk i bena, en konstant følelse av kalde føtter og nedsatt libido. Utad observeres muskelhypotrofi i underekstremiteter, tegn på trofiske forstyrrelser på hud og negler, og systolisk støy i abdominale aorta og lårbensarterien.
• Obliterende aterosklerose i abdominalorta er forårsaket av blokkering av karets lumen av et aterosklerotisk plakk og kan observeres i området der hovedstammen forgrener seg, eller i området der den deles inn i grener av første og andre orden. Patologien er hovedsakelig ensidig, selv om bilaterale lesjoner også forekommer.
• Stenoserende aterosklerose i abdominalaorta er forårsaket av stenose av karet og er preget av forekomsten av abdominale anfall, som har en ugunstig prognose og kan ende med iskemiske lidelser, reversibel tarmdystrofi eller trombose og tarminfarkt.

Komplikasjoner og konsekvenser

De vanligste bivirkningene av aterosklerose i abdominal aorta anses å være utviklingen av et aortaaneurisme eller et dissekerende hematom i aorta. Dette er en lokal utvidelse av en vaskulær seksjon assosiert med økende svakhet i veggene, eller et intramuralt hematom som fører til disseksjon av karet. En pulserende tumorlignende formasjon oppstår i bukhulen, plassert på navlenivå eller litt under den, til venstre. Ruptur er farlig for et aneurisme når karet bryter gjennom inn i bukhulen eller det retroperitoneale rommet. Ved et dissekerende hematom kan døden inntreffe på grunn av progressivt blodtap. Pasienten opplever sterke smerter, kollaps kan utvikle seg, symptomer på akutt blodtap oppstår; vanligvis er det ingen tegn på hjerteinfarkt på elektrokardiogrammet. Aneurismen kan manifestere seg som en grov systolisk bilyd. [ 24 ]

Ytterligere tegn på en aneurisme kan omfatte:

• pressing, draing, verkende smerter i magen og korsryggen uten åpenbar årsak;
• en følelse av pulsering, en følelse av tilstedeværelsen av en pulserende formasjon inne i magen.

Tegn på utvikling av komplikasjoner i form av ruptur av abdominal aorta:

• plutselig oppstart eller økning av smerte;
• sterke smerter i korsryggen som utstråler seg til lysken, innsiden av lårene, kjønnsorganene;
• symptomer som ligner hjerteinfarkt
• reduksjon av blodtrykk;
• tegn på økende anemi;
• oppkast av blod, osv.

På grunn av manglende spesifisitet i det kliniske bildet, blir komplikasjoner ofte forvekslet med andre sykdommer. Derfor er en kvalifisert og omfattende tilnærming til hver pasient svært viktig: ifølge statistikk stilles det i 70 % av tilfellene, når en aneurisme blir komplisert, en feil diagnose, noe som fører til ekstremt ugunstige konsekvenser. Hvis medisinsk hjelp ikke gis i tide, dør pasienten med ruptur i løpet av få timer. [ 25 ]

Aneurisme og disseksjon av abdominalaorta er imidlertid ikke de eneste mulige komplikasjonene. Åreforkalkning fører til slutt til cellulær hypoksi og nekrotiske prosesser i vev. Karveggene mister elastisitet, blir tette og skjøre, utsatt for skade. Intravaskulære plakk øker i størrelse, kan brekke av og blokkere mindre kar. De viktigste komplikasjonene av denne typen inkluderer:

• spredning av den aterosklerotiske prosessen til vaskulære grener, inkludert kapillærer;
• utilstrekkelig oksygentilførsel til myokardiet og hjernen, til mageorganene;
• vaskulær stenose, begynnelsen på utviklingen av nekrotiske prosesser;
• aterosklerotisk plakkruptur, vaskulær okklusjon;
• utvikling av nekrose, koldbrann (for eksempel i tarmene);
• hjerteinfarkt, hjerteiskemi, hjerneslag, nyresvikt;
• Tilfeller av penetrerende aterosklerotiske sår i abdominalaorta er beskrevet. [ 26 ]

Tidlig kompetent diagnostikk gjør det mulig å identifisere eksisterende lidelser og iverksette passende behandling i tide. Åreforkalkning i abdominalaorta i tidlige stadier kan stoppes hvis alle medisinske anbefalinger følges.

Venstre ventrikkelhypertrofi og aortaveggtykkelse kan forutsi livstidsrisiko for hjerte- og karsykdommer.[ 27 ]

Diagnostikk aterosklerose i aorta abdominalis

Fysisk undersøkelse bør inkludere obligatorisk palpasjon av mageområdet, etterfulgt av perkusjon og auskultasjon av bukhulen ved hjelp av fonendoskop. Puls og blodtrykk måles separat.

Tester inkluderer ofte målinger av totalkolesterol, LDL, HDL og triglyserider.

Blodprøver bidrar til å bestemme den generelle tilstanden til aortabunnen og vurdere sannsynligheten for aterosklerose. De mest veiledende vurderingskriteriene er:

• totalt kolesterolnivå med en norm på 3,1-5,2 mmol/liter;
• HDL-nivå (godt kolesterol) med en norm på 1,42 (kvinner) og 1,58 (menn);
• LDL-nivå (dårlig kolesterol) med en norm på opptil 3,9 mmol/liter;
• triglyseridnivå med en norm på 0,14-1,82 mol/liter;
• aterogen indeks (godt kolesterol i forhold til dårlig) med en norm på opptil 3.

Instrumentell diagnostikk inkluderer følgende studier:

• Aorta-røntgen – hjelper til med å oppdage endringer i karstørrelse, tilstedeværelse av kalsiumavleiringer eller aneurisme. Den utvidede aorta manifesteres ved en økning i den tverrgående størrelsen på skyggen, en økning i fremspringet av aortabuene inn i lungefeltene. Fra den skrå projeksjonen fremre-venstre utvides skyggen, aortavinduet øker i størrelse. Det forlengede karet endrer størrelse oppover og til høyre og danner den øvre høyre konturen av den vaskulære skyggen, som stikker sterkt ut i området med skyggen av vena cava superior. Økt pulsering observeres under fluoroskopi av aneurismen.
• Kontrastforsterket røntgen-aortografi hjelper med å bestemme plasseringen og størrelsen på eksisterende aneurismer eller områder med innsnevring av karet. En dobbel kontur av abdominalaorta er et tegn på veggdisseksjon.
• Todimensjonal ultralyd gjør det mulig å oppdage patologiske forandringer som fortykkelse, kompaktering, parietal forkalkning, ruhet i den indre karveggen, krumning eller forlengelse av arterien, tilstedeværelse av aterosklerotiske plakk. En aneurisme er indisert hvis det er en begrenset fremspring av veggen eller en diametral økning i abdominalaorta med det dobbelte sammenlignet med normalverdien.
• Røntgen-computertomografi og MR avslører tydelig morfologiske abnormaliteter i aorta og de store grenene. [ 28 ] Muliggjør evaluering av indekser for å klassifisere plassering, alvorlighetsgrad og progresjon av forkalkede lesjoner i abdominalaorta. [ 29 ]
• Selektiv angiografi er foreskrevet dersom kirurgisk inngrep er planlagt.

Patologisk undersøkelse av aterosklerotisk plakk viser følgende endringer:

• protein-fettavfall i midten;
• rundt sirkelen - bindevev.

Makroprøve for undersøkelse: aorta og store eller små arterier av muskulær og muskelelastisk type. Lipidflekker og striper, fibrøse strukturer, forkalkning, sjeldnere sårdannelser og trombotiske masser oppdages.

Differensiell diagnose

Differensiering bør utføres med følgende patologier:

• blindtarmbetennelse;
• betennelse i galleblæren;
• betennelse i bukspyttkjertelen;
• nefrolitiasis, kolelitiasis;
• magesår og duodenalsår;
• pseudoabdominal iskemi.

Det er viktig å raskt skille patologien fra glomerulonefritt, pyelonefritt, renal amyloidose, renovaskulær (vasorenal) arteriell hypertensjon, aterosklerose i nyrekarene, polycystisk nyresykdom, fibromuskulær aplasi, uspesifikk aortoarteritt, primær aldosteronisme, feokromocytom, Itsenko-Cushing syndrom, aortakoarktasjon, aortaklaffinsuffisiens og hjertesvikt.

Som regel utføres EKG, ekkokardiografi og ultralyd av bukorganene for å avklare diagnosen. Sjeldnere brukes angioskopi, digital subtraksjonsangiografi og optisk koherenstomografi.

Behandling aterosklerose i aorta abdominalis

Hvis pasienten ikke merker noen patologiske symptomer, har et lavt risikonivå (mindre enn 5 % i henhold til SCORE), og totalkolesterolnivået overstiger 5 mmol/liter, innebærer behandlingen kun livsstilskorrigering:

• eliminering av røyking og andre dårlige vaner;
• endring i kosthold;
• opprettholdelse av fysisk aktivitet.

Etter normalisering av totalkolesterolnivået til 5 mmol/liter og LDL til 3 mmol/liter, foreskrives regelmessig forebyggende undersøkelse hvert 3.-5. år.

Pasienter med høy risiko i henhold til SCORE og et totalkolesterolnivå på mer enn 5 mmol/liter bør også endre livsstil med kontrollert laboratoriediagnostikk etter 3 måneder. Hvis situasjonen stabiliserer seg etter denne perioden, foreskrives forebyggende diagnostikk årlig. Hvis indikatorene er ustabile eller det er typiske symptomer på aterosklerose, foreskrives konservativ behandling.

Legemidler som eliminerer hyperlipidemi er representert av flere klasser av medisiner: statiner (legemidler som hemmer HMG-CoA-reduktase), ezetimib, sekvestranter (legemidler som binder gallesyrer), fibrater, nikotinsyrepreparater, flerumettede fettsyrer, lipasehemmere. [ 30 ]

• Statiner er legemidler som hemmer HMG-CoA-reduktase: lovastatin, simvastatin, atorvastatin, pravastatin, fluvastatin, rosuvastatin.
• Legemidler som hemmer kolesterolabsorpsjon i tarmen: Ezetemibe er et aktivt hypokolesterolemisk middel.
• Gallesyresekvestranter er legemidler som forbedrer elimineringen av gallesyrer fra kroppen, det grunnleggende produktet av kolesterolmetabolismen (kolestyramin, kolestipol).
• Fibrinsyrederivater – fibrater – er representert av gemfibrozil, bezafibrat, ciprofibrat, fenofibrat og klofibrat.
• Nikotinsyrepreparater – niacin – har en hypokolesterolemisk egenskap og reduserer lipoproteinnivåene.
• Omega-3 flerumettede fettsyrer i tilstrekkelig store doser (opptil 4 g per dag) eliminerer hypertriglyseridemi.

Ved aterosklerose i abdominale aorta er kombinasjonsbehandling passende, noe som gjør det mulig å stoppe utviklingen av den patologiske prosessen og forhindre forekomst av komplikasjoner.

Medisiner

Konservativ behandling innebærer oftest bruk av følgende medisiner:

• Antikoagulantia - for eksempel heparin med en startdose på 5000 enheter ved injeksjon under kontroll av blodkoagulasjon, eller enoksaparinnatrium med 20-40 mg per dag i form av subkutane injeksjoner, eller kalsiumnadroparin med 0,2-0,6 ml i form av subkutane injeksjoner 1-2 ganger daglig (avhengig av pasientens vekt).
• Blodplatehemmende midler – for eksempel acetylsalisylsyre i mengden 75–325 mg daglig oralt, eller klopidogrel 75–300 mg daglig oralt, eller dipyridamol 50–600 mg per dag oralt. Pasienter bør ta slike legemidler over lengre tid (noen ganger resten av livet), under regelmessig laboratorieovervåking. Kaotisk inntak av legemidler i store doser kan føre til hemoragiske komplikasjoner og tegn på hjertesvikt.
• For å lindre smerte er følgende foreskrevet:
  • ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler, hvis det ikke er kontraindikasjoner (Ketorol, Ibuprofen), paravertebrale blokkeringer;
  • opioider (morfin, fentanyl) – i alvorlige tilfeller, hvis ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler ikke hjelper.
• Legemidler som normaliserer mikrosirkulasjonen og forbedrer tilstanden til blodårene (angioprotektorer):
  • Pentoksifyllin 100–300 mg ved injeksjon;
  • Alprostadil 20–60 mcg injeksjon daglig.

Mulige bivirkninger ved bruk av angioprotektorer kan omfatte allergiske reaksjoner, magesmerter og fordøyelsesforstyrrelser. [ 31 ]

• Antikolesterolemiske legemidler tas i flere måneder (vanligvis opptil et år, avhengig av kolesterolnivået i blodet). Simvastatin og Atorvastatin foreskrives vanligvis oralt. Bivirkninger som allergier, myopati og dyspeptiske symptomer utvikler seg sjelden.
• Patogenetiske behandlingsmedisiner er ofte representert av β-blokkere - Propranolol, Bisoprolol, Metaprolol. Doseringen er standard, terapien utføres under regelmessig overvåking av hjertefrekvens og blodtrykk. Disse legemidlene seponeres gradvis.

Kosthold for aterosklerose i abdominal aorta

Kostholdskorrigering er en effektiv måte å stoppe utviklingen av aterosklerose. Og denne metoden er på ingen måte dårligere enn medikamentell behandling, og overgår den ofte til og med. Mange leger påpeker at man ikke bør stole utelukkende på medisiner: uten endringer i ernæring kan man ikke regne med en stabil og langvarig effekt av behandlingen.

Som regel foreskrives pasienter med abdominal aorta aterosklerose kostholdstabell nr. 10 - tilsvarende kosthold normaliserer kolesterolnivået i blodet og bremser sykdomsprogresjonen. I tillegg inneholder kostholdet en stor mengde planteprodukter som er rike på kostfiber og flerumettede fettsyrer, som bidrar til å øke mengden "godt" kolesterol.

I tillegg til å følge en diett er det viktig å overvåke kaloriinntaket fra maten. Med lite fysisk aktivitet bør du ikke konsumere mer enn 2500 kilokalorier per dag. Og for overvektige pasienter kan en lege hjelpe deg med å velge det daglige kaloriinntaket.

Ved åreforkalkning er animalsk og hydrogenert fett forbudt, da det bidrar til en økning i kolesterolnivået og avsetning av det på karveggene. Det er viktig å ekskludere følgende produkter fra kostholdet:

• fett kjøtt, smult;
• smør, margarin, blandinger av vegetabilske fettstoffer, smult;
• innmat (inkludert lever);
• buljonger laget av kjøtt eller bein;
• pølser, pølser, frankfurtere;
• alle deler av fjærkre unntatt fileter uten skinn;
• melk, hard ost, fet cottage cheese, fløte, kondensert melk, rømme, iskrem;
• hurtigmat;
• potet;
• sauser;
• sukker, bakevarer, konfekt.

Du bør også begrense alkoholforbruket ditt, eller enda bedre, eliminere det helt.

Kostholdet bør inneholde følgende produkter:

• skrelt kylling- og kalkunfilet;
• melkefôret kalvekjøtt;
• fisk, sjømat;
• fermenterte melkeprodukter (lettmett cottage cheese, kefir, yoghurt uten tilsetningsstoffer);
• egg (ikke mer enn 2 per uke);
• alle grønnsaker, frukt, grønnsaker, bær;
• durumhvetepasta;
• frokostblandinger (bokhvete, ris, bygg, hvete, havregryn, bulgur, couscous);
• belgfrukter (bønner, kikerter, mungbønner, linser, erter);
• mørkt brød, kli;
• urtete, grønn te, tørkede fruktkompotter, fruktdrikker;
• tørkede frukter.

Du bør aldri forsømme å korrigere kostholdet. Kosthold spiller en grunnleggende rolle i behandlingen av aterosklerose, og fungerer også som et forebyggende tiltak mot komplikasjoner, spesielt hjerteinfarkt og andre kardiovaskulære patologier. [ 32 ]

Fysioterapibehandling

Fysioterapi er en effektiv behandling som bruker naturlige og fysiske faktorer. Disse er termiske effekter, ultralydeffekter, magnetfelt, laser, vann, terapeutisk gjørme, massasje, etc. Metodene er vanligvis enkle og samtidig ekstremt effektive: med et minimum av bivirkninger observeres en intensiv positiv effekt, som gjør det mulig å redusere doseringen av medisinene som brukes. En spesielt uttalt effekt observeres hvis fysioterapi brukes i de tidlige stadiene av utviklingen av patologien.

For aterosklerose i abdominalaorta er de vanligste typene fysioterapiprosedyrer følgende:

• Elektroforese med novokain, samt vasodilatorer, platehemmere, antiinflammatoriske legemidler, antiinflammatoriske midler. Kaliumjodid, natriumsalisylat, heparin, litium, sink, multivitaminpreparater, magnesiumsulfat, nikotinsyre, mesaton, etc. brukes ofte.
• Darsonvalisering har en uttalt krampeløsende effekt på karveggen, noe som resulterer i at den lindrer spasmer og forbedrer blodstrømmen. Effekten forklares med irritasjon av nervereseptorer av impulsstrømmer.
• Hyperbarisk oksygenering er en metode for oksygenmetning under høyt trykk. Spesielle hyperbariske kamre brukes til prosedyren.

Sanatorium- og feriestedbehandling inkluderer balneoterapi og gjørmeterapi. En uttalt positiv effekt observeres etter inntak av hydrogensulfid-, karbondioksid-, jod-brom-, perle- og terpentinbad.

Påføring av naturlig gjørme er indisert for pasienter med aterosklerose i stadium 1-2.

Urtebehandling

Åreforkalkning i abdominalorta i de tidlige utviklingsstadiene responderer godt på behandling med folkemedisiner, forutsatt at livsstil korrigeres og dårlige vaner elimineres. [ 33 ] De vanligste og mest effektive urtemedisinoppskriftene anses å være følgende:

• 1 ss. bokhveteblomster brygges i en termos i 1 liter kokende vann, trekkes i en time, filtreres. Ta 100 ml tre ganger daglig mellom måltidene.
• Skrell 300 g hvitløk, hell i en beholder og tilsett 0,5 l vodka. Oppbevar på et mørkt sted i en måned, filtrer deretter og ta 20 dråper daglig med 100 ml melk, mellom måltidene.
• Ta 1 ss bjørkeblader, kok 300 ml kokende vann, la det avkjøles og filtrer. Ta 100 ml tre ganger daglig en halvtime før måltider.
• Hell 1 ss hagtornblomster i 300 ml kokende vann, la det avkjøles og sil. Ta 100 ml tre ganger daglig en halvtime før måltider.
• Ta 2 ss nyper, hell i en termos, tilsett 300 ml kokende vann. La trekke i 15 minutter, filtrer. Ta 100 ml tre ganger daglig 20-30 minutter før måltider.
• Drikk saften av én sitron daglig, under eller etter måltider.
• Klem ut 200 ml løksaft, bland med 200 ml honning. Oppbevar dette middelet i kjøleskapet og ta 1 ss tre ganger daglig mellom måltidene i 8–10 uker.
• Lag en blanding av 10 g sitronmelisse, 10 g betong, 40 g hagtornblomster og 30 g jordbærblader. Kok 1 ss av blandingen med 300 ml kokende vann og drikk den i stedet for te gjennom dagen (du kan tilsette honning for smak).
• Ta 100 g frisk salvie, hell over 500 ml vodka og la det stå i halvannen måned på et mørkt sted. Filtrer deretter tinkturen og ta 1 ss med vann om morgenen og før måltider, totalt 3 ganger daglig.
• Klem saften fra frisk pepperrot. Bland halvparten med honning og ta 1 ss om morgenen, en time før første måltid. Behandlingsvarigheten er 1 måned.

Kirurgisk behandling

Dersom konservativ behandling er ineffektiv eller upassende, foreskrives invasiv behandling – terapeutisk aferese – plasmaferese og LDL-aferese. Kirurgisk behandling kan være nødvendig ved høy risiko eller etablert utvikling av arteriell okklusjon – trombe eller plakk. Dersom aterosklerose påvirker hjertekarene og risikoen for hjerteinfarkt øker, utføres koronar bypass-transplantasjon.

Hjertekirurgi innebærer åpne inngrep eller minimalt invasive endovaskulære operasjoner. For eksempel, for å eliminere iskemiske prosesser i den nedre halvdelen av kroppen og for å stabilisere hemodynamikken, foreskrives vaskulær stenting. Og ved aortaaneurisme er proteser og endoproteser av abdominalaorta indisert. [ 34 ]

Hvis den diametrale størrelsen på den patologiske fremspringen i en aneurisme er mindre enn 50 mm, gjennomgår pasienten medikamentell behandling som tar sikte på å normalisere kardiovaskulær aktivitet med regelmessig overvåking. Hvis diameteren på aneurismen er lik eller overstiger 50 mm, foreskrives kirurgisk behandling for å forhindre aorta-ruptur. En indikasjon for kirurgi kan også være en fremspring med en diameter på 30 mm, med en årlig rask økning i størrelse på 6 mm.

Kirurgisk behandling kan utføres i alle aldre, hvis pasienten ikke har følgende kontraindikasjoner:

• akutte cerebrovaskulære eller koronare sirkulasjonsforstyrrelser med åpenbar nevrologisk insuffisiens;
• sirkulasjonssvikt stadium II-b eller III.

Abdominal aortakirurgi for aterosklerose

Abdominal aortaprotese utføres med åpen metode (15–20 cm snitt) eller en minimetode i form av et snitt på bukveggen på ca. 5–7 cm. Kirurgen behandler det kirurgiske feltet, foretar de nødvendige snittene og klemmer abdominal aorta over og under det berørte området. Aneurismen fjernes, og et ferdiglaget vaskulært implantat sys på plass i det fjernede segmentet. Etter å ha forsikret seg om at stingene er stramme, installerer legen dren og syr såret. De vanligste vaskulære implantatene er de som er impregnert med sølv: de er mer motstandsdyktige mot infeksjonseffekter. Intervensjonen varer omtrent 3,5 timer, deretter overføres pasienten til intensivavdelingen, hvor tilstanden overvåkes i 24 timer. Den generelle sykehusoppholdet er omtrent en uke (forutsatt at det ikke er noen komplikasjoner). [ 35 ]

En mer moderne kirurgisk metode regnes som aortaendoprotese. Det skadede segmentet av abdominalaorta erstattes med en spesiell vaskulær protese, som plasseres direkte i aneurismehulen under røntgenobservasjon. En slik teknikk gjør det mulig å forhindre et stort antall komplikasjoner, redusere pasientens sykehusopphold og fremskynde rehabiliteringen. Den kanskje eneste ulempen med et slikt inngrep er den høye kostnaden. [ 36 ]

Mulige kontraindikasjoner for kirurgisk behandling:

• sepsis;
• alvorlige lidelser i vitale organer, som akutt lever- eller nyresvikt, cerebrovaskulære hendelser, hjerteinfarkt, etc.

Forebygging

For å bestemme den mest effektive forebyggingen av utvikling av aterosklerose i abdominalaorta, er det nødvendig å huske de viktigste risikofaktorene og prøve å påvirke dem:

• bli kvitt dårlige vaner – spesielt røyking og alkoholforbruk;
• opprettholde tilstrekkelige kolesterolnivåer i blodet, ta regelmessige blodprøver;
• overvåke blodtrykksavlesninger;
• normalisere kroppsvekten, føre en aktiv livsstil;
• unngå emosjonell spenning og stress;
• spis riktig og med høy kvalitet.

Hvis de viktigste predisponerende faktorene elimineres, er det mulig å forhindre og bremse utviklingen av sykdommen og forhindre forekomsten av uønskede komplikasjoner.

Det er viktig å planlegge kostholdet ditt med omhu og redusere inntaket av matvarer som inneholder mye kolesterol. Disse inkluderer animalsk fett og smør, egg, fete meieriprodukter og innmat. Du bør også unngå lett fordøyelige karbohydrater, søtsaker og sukker. Vegetabilske oljer, fisk, hvitt kjøtt, sjømat og plantebasert mat bør prioriteres. Fiber og komplekse karbohydrater bør ha en spesiell plass i menyen. Andelen rå grønnsaker, frukt og grønnsaker bør utgjøre ¾ av kostholdet, på grunn av det høye innholdet av pektin i plantebasert mat, som hemmer opptaket av kolesterol i tarmen. [ 37 ]

Proteiner er også en svært viktig del av kostholdet. Kroppen kan få dem fra hvitt kjøtt, fjærfe, fisk, belgfrukter og grønnsaker.

Det er viktig å overvåke kroppsvekten din, forhindre utvikling av fedme, slutte å røyke og ikke misbruke alkohol.

Tilstrekkelig fysisk aktivitet er nøkkelen til normal hjertefunksjon og tilstrekkelig oksygentilførsel til myokardiet. I tillegg forhindrer regelmessig fysisk trening overdreven vektøkning og opprettholder normal vaskulær tonus. Graden av fysisk aktivitet er proporsjonal med alder og generell helse. Det er optimalt å praktisere å gå i 30–40 minutter daglig.

I tillegg bør forebygging suppleres med å eliminere stressende situasjoner, forhindre overarbeid av kroppen. Det er viktig å trene stressmotstand, etablere et arbeids- og hvileregime av høy kvalitet og normalisere nattesøvnen.

Prognose

I dag er et av kardiologers hovedaktivitetsområdene å finne løsninger for optimal behandling av aterosklerose i abdominalaorta. Det bør tas i betraktning at denne patologien er en forutsetning for utviklingen av irreversible patologiske prosesser – spesielt koronar hjertesykdom, nyrearteriestenose, aortaaneurisme, iskemisk hjerneslag, etc. [ 38 ]

Prognosen for pasienter varierer, den kan ikke være entydig, da den avhenger av pasientens alder og tilstedeværelsen av samtidige sykdommer, stadiet i den patologiske prosessen, osv. Hvis du følger alle legens anbefalinger (endringer i ernæring, eliminering av dårlige vaner, høykvalitets og rettidig medikamentell behandling), kan prognosen være relativt gunstig, siden videre utvikling av sykdommen ofte kan bremses. Hvis du ignorerer anbefalingene, bryter kostholdet, røyker osv., øker risikoen for komplikasjoner betydelig: aortaaneurisme, hjerteinfarkt, hjerneslag, osv. [ 39 ]

Dessverre er det umulig å bli helt kvitt sykdommen: aterosklerose i abdominalaorta er en kronisk sykdom med gradvis progresjon av patologiske forandringer.

Uførhet

Det er mulig å få en uførhetsgruppe for aterosklerose i abdominalorta dersom det har utviklet seg alvorlige funksjonsforstyrrelser i organene som følge av patologiske prosesser, og det har oppstått tap av arbeidsevne. Til tross for at sykdommen er svært vanlig, og komplikasjonen ofte er dødelig, tildeles uførhet ikke på grunn av selve den aterosklerotiske lesjonen, men som et resultat av utviklingen av negative konsekvenser.

En pasient kan erklæres ufør dersom han eller hun har følgende komplikasjoner:

• mikroslag, slag;
• akutt koronar sirkulasjonsforstyrrelse;
• aortastenose og aneurisme.

Enhver av de ovennevnte tilstandene, samt lammelse av lemmer og cerebrovaskulære hendelser, kan være grunnlag for registrering av uførhet basert på resultater av medisinsk og sosial undersøkelse. Åreforkalkning i abdominalaorta uten kliniske manifestasjoner eller med tegn som kan korrigeres med medisiner er ikke en indikasjon på uførhet.