Astrakhan rickettsial feber: årsaker, symptomer, diagnose, behandling

Astra rickettsial feber (synonymer: Astra spotted fever, Astrakhan feber, spotted fever huke Astra) - rickettsiosis fra gruppen spotted fever, tikk Rhipicephalus pumilio transmissible og karakterisert ved benign kurs, tilstedeværelse av primære påvirke, feber, ustabil-papulært utslett.

ICD-10 kode

A77.8. Andre spottete feber.

Epidemiologi av Astrakhan rickettsial feber

Hoved epidemiologisk betydelig faktor i utbruddet av Astrakhan rickettsial feber - en konstant og ganske omfattende forbløffet hunder huke Rhipicephalus pumilio - hovedreservoaret og transportør Rickettsia. Mite overrasket ikke bare av løshunder, men dyr holdes i bånd, og vakthunder, ikke forlate verftet. Vesentlig skade på R. Pumilio- myter finnes i villdyr (f.eks. Pindsvin, harer). Fra hunder, fra overflaten av jord og planter, kan myter krype til mennesker. Flått er ujevnt fordelt i regionen, avhengig av klima, terreng, størrelsen og arten av oppgjøret prokormiteley :. Pinnsvin, harer, etc. For noen tiår siden flåtten R. Pumilio sjelden funnet på gården og husdyr, selv om antallet berørte dyr, og i den grad deres zakleschovannosti Nord-Kaspian var høy. Når menneskelig påvirkning (industriell utvikling Astrakhanskoye kondensatfelt, bygging og ferdigstilling av to køer kondensat plante inaktive naturlig fokus for et tidligere ukjent rickettsiosis blitt symptomatisk i naturlig anthropurgic Astra rickettsial arne feber.

Ticks beholder rickettsia for livet og overfører dem transovarialt. En person blir smittet når tippen suges. Mulig forurensning ved kontakt med rubbing knust flåtten hemolymph, nymfer det eller larver i skadet hud, slimhinner, øyne, nese, eller via en aerosol suspensjon. Den naturlige følsomheten for Astrakhan rickettsial feber er alderen. Mer vanlig i rurale områder i Astrakhan området: de funksjonsfriske voksne og eldre (arbeid i hagen, herregårder, landbruk), barn i førskole og grunnskolealder (større kontakt med husdyr). Sesongssykdommer: april-oktober med toppfrekvens i juli-august, som er forbundet med en økning på denne tiden av antall kvaler, hovedsakelig dens juvenile former (nymfer, larver). Forekomsten av Astrakhan rickettsial feber er også tydelig i regionene ved siden av Astrakhan-regionen, spesielt i Kasakhstan. Saker av Astrakhan rickettsial feber er notert blant de som har feriert i Astrakhan-regionen etter avreise.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Hva forårsaker Astrakhan rickettsial feber?

Astrakhan rickettsial feber er forårsaket av Rickettsia conori, var. Casp., på morfologiske og tinctoriale egenskaper som ikke er forskjellig fra andre representanter for gruppen av kausative midler av spottede feber. Rickettsia parasitterer i cytoplasma. Som vist ved elektronmikroskopi er lengden på rickettsia 0,8-1 μm, cellen er omgitt av to trippel-membraner. Dyrket i vevskultur, så vel som i eggeplomme sac av utviklende kyllingembryo og i de berørte mesotelceller fra laboratoriedyr (golden hamsters). En detaljert analyse av de molekylære genetiske egenskapene til rickettsia som forårsaker astrakhan rickettsialfeber, gjør at de kan skille dem fra andre patogener av rickettsiosis fra CPL-gruppen.

Patogenesen av Astrakhan rickettsial feber

På siktet av krysset begynner patogenet å formere seg og den primære påvirkning er dannet. Deretter penetrerer rickettsia de regionale lymfeknuter, hvor de også mottar en reproduksjon ledsaget av en inflammatorisk reaksjon. Den neste fasen er rickettsiaemia og toksinemi, som er grunnlaget for patogenesen av Astrakhan rickettsial feber. Morfologisk, i primære påvirkning av nekrotiske lesjoner av epidermis, observeres neutrofile mikroabscesser av papillærlaget i huden. Utvikler akutt vaskulitt forskjellig diameter vaskulært endotel med markert hevelse, noen ganger med fibrinoid nekrose, ødeleggelse av det elastiske skjelett, hevelse av kollagenfibrene i dermis. Det er forstørrede lumen av fartøy, en del av karene inneholder trombi. Vaskulitt har først en lokal karakter, innenfor den primære påvirkning, og med utvikling av rickettsiaemi tar en generalisert karakter. Beholderne til mikrosirkulatorisk sengen er hovedsakelig påvirket: kapillærer, arterioler og venules. Utviklet spredt trombovaskulær.

Hemorragiske elementer er forårsaket av perivaskulære diapedesisblødninger. Ved begynnelsen av utvinning i epidermis begynner spredning av basale keratocytter; hyperpigmentering utvikles som følge av nedbrytning av røde blodlegemer, hemoglobin; infiltrering og hevelse av endotelet reduseres; glatte muskelceller i beholderveggen sprer seg; Fibrinoid hevelse av kollagenfibre og dermalt ødem forsvinner gradvis.

Rickettsia blir spredt i forskjellige parenkymale organer, som klinisk manifesteres av en økning i leveren, milten, endringer i lungene.

Symptomer på Astrakhan rickettsial feber

Det er fire sykdomsperioder:

• inkubasjon;
• første;
• varmen;
• rekonvalesens.

Astrakhan rickettsial feber har en inkubasjonsperiode som varierer fra 2 dager til 1 måned.

De første symptomene på Astrakhan rickettsial feber er en primær påvirkning på siktet av tippen. Frekvensen og varigheten av individuelle symptomer hos pasienter med Astrakhan rickettsial feber

Symptom	Antall pasienter,%	Varighet av bevaring av symptomer, dager
Feber	100	9-18
Svakhet	95.8	12
Hodepine	88.5	10
Svimmelhet	33 9	7
Søvnløshet	37 5	7
Konjunktivitt	42,7	7
Skleritt	45.8	7
Hyperemi i svelget	70.8	8
Blødninger i slimhinnene	151	6.5
Hemorragisk utslett	41.7	11
Rash er spotty-rosely-papular	100	13
Utslett med vedvarende pigmentering	59.9	11.5
Lokalisering av utslett: hender	98.9	12
Føtter	100	11
Bagasjerom	100	11
Person	39 1	11
Såler	43.2	10
Palm	34,9	11
Utvidelse av lymfeknuter	15.6	7

Astrakhan rickettsial feber har et akutt utbrudd, sykdommen begynner med utseendet av feber. Halvparten av pasientene med feber er preget av utseendet av primær påvirkning. I de fleste tilfeller er den lokalisert på nedre ekstremiteter, noe sjeldnere - i kofferten og i enkelte tilfeller - på nakke, hode, hender og penis. Primær påvirkning overveiende enkelt, observere sporadisk to elementer. Dannelsen av primær påvirkning er ikke ledsaget av subjektive opplevelser, men på dagen for utseendet er det noen ganger bemerket en liten kløe og sårhet. Primær påvirkning ser ut som en rosa flekk, noen ganger på en forhøyet base, fra 5 til 15 mm i diameter. I den sentrale delen av plassen vises punktosion, ganske raskt å bli dekket med en hemorragisk skorpe av mørk brun farge. Som avvises på 8-23 dagen av sykdommen, og etterlater en overfladisk atrofi av huden. På grunnlag av primær påvirkning, i motsetning til andre kryssbårne rickettsioser, er det ingen infiltrering, hudfeilen er ekstremt overfladisk uten dype nekrotiske endringer i dermis. Noen ganger er det vanskelig å gjenkjenne blant annet elementer i utslett.

Hver femte pasient med primær påvirkning er preget av regional lymfadenitt. Lymfeknuter overskrider ikke bønnens størrelse; De er smertefrie, mobile, ikke loddet til hverandre.

Den første (pre-ekzematøse) perioden av Astrakhan rickettsial feber varer 2-6 dager. Den har følgende symptomer Astrakhan rickettsial feber: feber, ved slutten av dagen når 39-40 ° C, fremveksten av følelser av varme, gjentatte frysninger, hodepine, ledd- og muskelsmerter. Forverring av appetitten. Hodepine øker raskt, hos noen pasienter blir det smertefullt og frarøler dem søvn. Noen ganger er det svimmelhet, kvalme og oppkast. I den eldre, kan feber bli innledet av prodromale fenomener i form av økende svakhet: svakhet, tretthet, nedsatt humør. En feberreaksjon ledsages av moderat takykardi. I løpet av denne perioden blir leveren forstørret. Fenomenet skleritt og konjunktivitt registreres ofte. Spyling av slimhinnene i den bakre faryngeale vegg, mandlene, uvula buer og den myke ganen i kombinasjon med klager av sår hals og nesetetthet blir vanligvis betraktet som manifestasjoner av akutt luftveissykdom, og i tilfellet av å bli hoste - som bronkitt og lungebetennelse.

På den tredje syvende dagen med feber, er det utslett og sykdommen går over i en høydeperiode, som er ledsaget av en økning i symptomene på forgiftning.

Utslippet har en utbredt natur med lokalisering på stammenes hud (for det meste anterolaterale områder), den øvre (hovedsakelig på bøyningsflatene) og nedre lemmer, inkludert palmer og såler. På ansiktet er utslett sjeldent, i tilfeller med mer alvorlig forgiftning.

Exanthema har vanligvis polymorphic patchy-rose-papular, hemorragisk karakter, i mer lette tilfeller kan det være monomorphic. Etter utslaget av utslett fortsetter pigmenteringen. Utslippet på håndflatene og sålene har en papulær karakter. Roseous elementer er vanligvis rikelig, noen ganger singel: rosa eller rød, med en diameter på 0,5 til 3 mm. Med en tyngre strøm blir en fusion av roseol observert på grunn av deres overflod. Roseola forvandlet seg ofte til hemorragiske flekker, oftest på nedre lemmer.

Hoveddelen av pasientene viser dempet hjertelyd, og takykardi, de tilsvarende uttrykk for at temperaturen på reaksjons, i det minste se de forskjellige arytmier (paroksysmal takykardi, arytmi, atrieflimmer), sjelden - hypotensjon.

Tungen er belagt med et grått belegg. Appetitt reduseres helt opp til anoreksi. Fenomenet cheilitt blir observert. I de tidlige dager av sykdommen er forbigående diaré mulig. Hver andre pasient blir etterfulgt av hepatomegali i gjennomsnitt på 10. Til 12. Dag av sykdommen. Leveren er smertefri, med en tett elastisk konsistens, den nedre kanten av den er jevn, overflaten er jevn. Øk milten oppstår nesten aldri.

Kroppstemperatur over 39 ° C vedvarer i 6-7 dager, feber over 40 ° C observeres sjelden. I gjennomsnitt opptil den syvende dagen, er mange pasienter bekymret for kuldegysninger. Temperaturkurven er remitterende, sjelden sjelden - konstant eller av feil type. Febrile perioden varer i gjennomsnitt 11-12 dager, og endes i de fleste tilfeller med en kortere lysis.

Ved normalisering av temperaturen begynner perioden for konvalescens. Pasienthelsen forbedres gradvis, symptomene på rusmidler forsvinner, appetitt fremkommer. Noen gjenopprette fenomener av asteni forblir relativt lange.

Astra rickettsial feber kan kompliseres av lungebetennelse, bronkitt, glomerulonefritt, flebitt, og t-rinoragiyami, infeksiøs-toksisk sjokk, akutt slag. Hos noen pasienter er tegn på giftig CNS-skade (kvalme eller oppkast med alvorlig hodepine, levende erytem i ansiktet, stiv nakke og Kernigs symptom) notert. I studien av cerebrospinalvæske oppdages ikke endringer i inflammatorisk karakter.

Bildet av blod er vanligvis svært lite. Det er normocytose; signifikante endringer i formelen og indeksene for fagocytisk aktivitet er fraværende. I alvorlige tilfeller observeres leukocytose, trombocytopeni, tegn på hypokoagulering. En urintest viser i mange tilfeller proteinuri, en økning i antall leukocytter.

Diagnose av Astrakhan rickettsial feber

Diagnostiske kriterier for Astrakhan rickettsial feber:

• epidemiologiske data:
  • Sesongmessighet av sykdommen (april-oktober),
  • opphold i et naturlig (antropurgisk) utbrudd,
  • kontakt med flått (bilde, larver, nymfer);
• høy feber;
• merket forgiftning uten utvikling av tyfusstatus
• artralgi og myalgi;
• rikelig polymorf nevavelayuschayasya og nezudyashchaya utslett på 2-4 dagen av sykdommen;
• primær påvirkning:
• skleritt, konjunktivitt, katarrale endringer i halsen;
• forstørrelse av leveren.

Den spesifikke diagnosen av Astrakhan rickettsial feber bruker reaksjonen av RNIF med det spesifikke antigenet til patogenet. Undersøk paret blodsera, tatt på sykdommens høyde og i perioden med konvalescens. Diagnosen er bekreftet med en 4-ganger og mer økning i antistoff titere. PCR-metoden brukes også.

[7]

Differensiell diagnose av Astrakhan rickettsial feber

Ved en prehospital undersøkelse ble diagnostiske feil inntatt hos 28% av pasientene med Astrakhan rickettsial feber. Astrakhan rickettsial feber bør differensieres fra tyfus. Meslinger, rubella, pseudotuberculosis, meningokokkeri. Krimhemoragisk feber (CGL), leptospirose, enterovirusinfeksjon (enterovirus exanthema), sekundær syfilis.

Differensiell diagnose av Astrakhan rickettsial feber

Nozoforma	Symptomer som er felles for ARL	Differensial-diagnostiske forskjeller
Tyfusfeber	Akutt utbrud, feber, beruselse. Nederlag i sentralnervesystemet. Utslett av enanthem, utvidelse av leveren	Feber lenger varer opptil 3 uker, CNS mer tung, med forstyrrelser av bevissthet eksitasjon, søvnløshet, tabloid forstyrrelser, skjelving: utslett vises på 4-6th sykedag ikke stiger over hudoverflaten, rozeolozno-petechial. Ansiktet er hyperemisk. Sclera og conjunctiva injiseres. Flekker av Chiari-Avtsyn: milten er forstørret. Primær påvirkning er fraværende, lymfadenopati. Sesonglighet er vinter vår, forårsaket av utvikling av pedikulose. Positiv RNIF og RSK med Provacek-antigen
røde hunder	En akutt begynnelse, feber. Forgiftning, utslett	Uttrykket catarrhalfenomen, utslett på den femte femte dagen, strømmet ut i faser, grovt, drenering, flekker Belsky-Filatov-Koplik. På håndflatene og føttene er det ingen utslett. Det er ingen forbindelse med sugekontakt av mite, samt primær kt
røde hunder	Feber, utslett, lymfadenopati	Feber kortsiktig (1-3 dager), utslett er fraværende på håndflatene og føttene, er ikke forgiftning uttrykt. De overveiende posterior-cervical lymfeknuter er forstørret, det er ingen forbindelse av sykdommen med sugekontakt i miten, så vel som primærpåvirkning. I blodet - leukopeni og lymfocytose
Pseudotuberculosis	En akutt begynnelse, feber. Forgiftning, utslett	Utslett er grovt, mer rikelig i leddområdet; symptomer på "sokker", "hansker", dyspeptisk syndrom. Neurotoksikose, artralgi, polyartrit er ikke karakteristiske, det er ingen sammenheng mellom sykdommen og sugemidlet (kontakt) av mitten, samt primær påvirkning
Meningococcemia	Akutt utbrud, feber, beruselse, utslett	Utslett som vises i den første dagen, hemorragisk, hovedsakelig på lemmer, er sjelden rikelig. Fra 2. Dag i de fleste pasienter - purulent meningitt. Utvidelsen av leveren er ikke typisk. Primær påvirkning og lymfadenopati observeres ikke. I blodet - neutrofilt leukocytose med et skifte av formelen til venstre. Koblinger med sugekontakt (kontakt) av krysset observeres ikke
KGL	Akutt utbrud, feber, rus, ansiktshyperemiutslett, CNS-skade, primær påvirkning, tippe suger	Utslett hemorragisk, andre manifestasjoner av hemorragisk syndrom, smerte i magen, tørr munn. Alvorlig leukopeni, trombocytopeni, proteinuri, hematuri. Pasienter er smittsom
Leptospirose	En akutt start, kulderystelser. Høy feber, utslett	Febernivået er høyere, utslettet er efemere, ikke pigmentert. Gulsott. Hepatolymalt syndrom. Myalgi er uttalt. Nederlag av nyrene opp til arresteren. Ofte - meningitt. I blodet - nøytrofil leukocytose, i urinproteinet, leukocytter. Erythrocytter, sylindere. Det er ingen sykdomsforhold med sug (kontakt) av mitten, så vel som primær påvirkning. Lymfadenopati er fraværende
enterovirus utslett	Akutt utbrud, feber, rus, makulopapulær utslett. Enantem	Katarrhalfenomen er uttrykt. Utslett på håndflatene og sålene er sjeldne, karakterisert ved konjunktivitt. En økning i livmorhalsk lymfeknuter. Ofte serøs meningitt. Det er ingen sammenheng mellom sykdommen og sugekontakten (kontakten), og også den primære effekten
Sekundær syfilis	Rose-lupus-papulær utslett, lymfadenopati	Feber og beruselse er ikke karakteristisk, utslett stabil, vedvarer 1,5-2 måneder. Inkludert på slimhinner. Det er ingen sykdomsforhold med sug (kontakt) av mitten, så vel som primær påvirkning. Positive serologiske syfilitiske analyser (RW, etc.)

[8], [9]

Indikasjoner for sykehusinnleggelse

Indikasjoner for sykehusinnleggelse:

• høy feber;
• merket forgiftning;
• tippe suger.

Behandling av Astrakhan rickettsial feber

Forårsakende behandling Astra rickettsial feber utført tetracyklin oral dose på 0,3 til 0,5 g fire ganger per dag eller doxycyclin på den første dag av 0,1 g to ganger per dag på påfølgende dager 0,1 g gang. Rifampicin er også effektivt ved 0,15 g to ganger daglig; erytromycin, 0,5 g fire ganger om dagen. Terapi med antibiotika utføres til 2. Dag med normal kroppstemperatur inkludert.

I markert hemoragisk syndrom (rikelig purpura, blødende tannkjøtt, neseblødning) og trombocytopeni foreskrevet Rutoside + askorbinsyre, kalsiumglukonat, menadion natrium bisulfitt, askorbinsyre, kalsiumklorid, gelatin, aminokapronsyre.

Hvordan forhindres Astrakhan rickettsialfeber?

Spesifikk profylakse av Astrakhan rickettsial feber er ikke utviklet.

Disinfestation av hunder, fangst av stray hunder er viktig.

Ved epidemisk utbrudd under et opphold i naturen i løpet av sesongen av Astrakhan rickettsial feber er det nødvendig å gjennomføre selv- og gjensidig undersøkelser for å oppdage flått i tide. Det skal være kledd slik at det ytre klær, om mulig, var solidt. Noe som letter søket etter insekter. Bukser anbefaler å kle på kneelengde sokker. Skjorte - i bukser: ermer mansjetter skal passe godt i hendene. Du kan ikke sitte og ligge på bakken uten spesielle beskyttende klær, tilbringe natten i naturen, hvis sikkerhet ikke er garantert.

For å beskytte mot kvaler anbefales insektsmidler, for eksempel permetrin.

For å redusere risikoen for krypende kryp fra dyr og andre dyr per person, er det nødvendig å systematisk inspisere dyr om vår og sommer, fjern sugemidlene med gummihansker og unngå å knuse dem. Mites samlet fra dyr skal brennes.

Tilknytning til det menneskelige krysset må fjernes med pinsett sammen med hodet; Legg bitt med en desinfiserende løsning; Å sende myten til Gossanepidnadzor senter for å etablere sin smittsomhet.

Hvilken prognose har Astrakhan rickettsial feber?

Astrakhan rickettsial feber har en gunstig prognose.

Pasientene utledes 8-12 dager etter normalisering av kroppstemperatur