Astrakhan rickettsiosis feber: årsaker, symptomer, diagnose, behandling

Astrakhan rickettsialfeber (synonymer: Astrakhan flekkfeber, Astrakhanfeber, Astrakhan flåttbåren flekkfeber) er en rickettsiose fra gruppen flekkfeber, overført av flåtten Rhipicephalus pumilio og karakterisert av et godartet forløp, tilstedeværelse av en primær affekt, feber og et makulopapuløst utslett.

ICD-10-kode

A77.8 Andre flekkfebertilfeller.

Epidemiologi av Astrakhan rickettsialfeber

Den viktigste epidemiologisk signifikante faktoren i fokusene for Astrakhan rickettsialfeber er den konstante og ganske omfattende angrepet av hunder med flåtten Rhipicephalus pumilio, hovedreservoaret og bæreren av rickettsia. Ikke bare løshunder er rammet av flåtten, men også dyr som holdes i bånd og vakthunder som ikke forlater hagene sine. Betydelig angrep med R. pumilio -flått er funnet hos ville dyr (for eksempel pinnsvin og harer). Flått kan krype fra hunder, fra jordoverflaten og planter til mennesker. Flått er ujevnt fordelt over regionen avhengig av mikroklima, landskap, antall og art av bosetningen av verter: pinnsvin, harer osv. For flere tiår siden ble R. pumilio- flåtten sjelden funnet på gårdsdyr og husdyr, selv om antallet berørte ville dyr og graden av flåttangrepet deres i den nordlige Kaspi-regionen var høyt. På grunn av menneskeskapt påvirkning (industriell utvikling av Astrakhan-gasskondensatfeltet, bygging og igangkjøring av to trinn av gasskondensatanlegget), ble et lavaktivt naturlig fokus for tidligere ukjent rickettsiose til et manifest naturlig-menneskelig fokus for Astrakhan rickettsiose-feber.

Flått beholder rickettsier livet ut og overfører dem transovarialt. En person blir smittet når en flått fester seg. Smitte er mulig ved kontakt når man gnir hemolymfen til en knust flått, dens nymfe eller larve inn i skadet hud, slimhinner i øynene, nesen eller gjennom en aerosolsuspensjon. Naturlig mottakelighet for Astrakhan rickettsialfeber er i alle aldre. Innbyggere i landlige områder i Astrakhan-regionen er oftest rammet: voksne i yrkesaktiv alder og eldre (arbeider i grønnsakshager, sommerhus, i landbruket), barn i førskole- og barneskolealder (større kontakt med husdyr). Sykdommen er sesongbetinget: april-oktober med en toppforekomst i juli-august, som er assosiert med en økning i antall flått på dette tidspunktet, hovedsakelig dens juvenile former (nymfer, larver). Forekomsten av Astrakhan rickettsialfeber har også blitt oppdaget i regioner som grenser til Astrakhan-regionen, spesielt i Kasakhstan. Tilfeller av Astrakhan rickettsialfeber har blitt observert blant ferierende i Astrakhan-regionen etter avreise.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Hva forårsaker Astrakhan rickettsialfeber?

Astrakhan rickettsialfeber forårsakes av Rickettsia conori, var. casp., som ikke skiller seg fra andre representanter for gruppen av patogener som forårsaker flekkfeber i morfologiske og tinktoriale egenskaper. Rickettsia parasiterer i cytoplasmaet. Som vist ved elektronmikroskopimetoder er lengden på rickettsiaen 0,8–1 μm, og cellen er omgitt av to trelagsmembraner. De dyrkes i vevskultur, så vel som i plommesekken til et utviklende kyllingembryo og i berørte mesotelceller fra forsøksdyr (gullhamstere). En detaljert analyse av de molekylærgenetiske egenskapene til rickettsiaen som forårsaker Astrakhan rickettsialfeber, gjør det mulig å differensiere dem fra andre patogener i rickettsiosene i ASF-gruppen.

Patogenesen av Astrakhan rickettsialfeber

På stedet der flåtten fester seg, begynner patogenet å formere seg, og den primære affekten dannes. Deretter trenger rickettsier inn i regionale lymfeknuter, hvor de også formerer seg, ledsaget av en inflammatorisk reaksjon. Neste stadium er rickettsier og toksinemia, som danner grunnlaget for patogenesen til Astrakhan rickettsialfeber. Morfologisk observeres nekrotisk skade på epidermis og nøytrofile mikroabscesser i hudens papillære lag i den primære affekten. Akutt vaskulitt i kar med forskjellige diametre med uttalt hevelse i endotelet, på steder med fibrinoidnekrose, ødeleggelse av det elastiske rammeverket og hevelse i kollagenfibrene i dermis utvikler seg. Forstørrede lumen i karene observeres, noen kar inneholder tromber. Vaskulitt er i utgangspunktet lokal, innenfor den primære affekten, og med utviklingen av rickettsier blir den generalisert. Karene i mikrosirkulasjonssystemet påvirkes hovedsakelig: kapillærer, arterioler og venoler. Disseminert trombovaskulitt utvikler seg.

Hemoragiske elementer er forårsaket av perivaskulære diapedetiske blødninger. Ved begynnelsen av rekonvalesensen begynner basale keratocytter å spre seg i epidermis; hyperpigmentering utvikles som et resultat av nedbrytning av erytrocytter og hemoglobin; infiltrasjon og hevelse i endotelet reduseres; glatte muskelelementer i karveggen sprer seg; fibrinoid hevelse av kollagenfibre og ødem i dermis forsvinner gradvis.

Rickettsia sprer seg til forskjellige parenkymatøse organer, noe som klinisk manifesteres av en forstørrelse av leveren, milten og forandringer i lungene.

Symptomer på Astrakhan rickettsialfeber

Det er fire perioder av sykdommen:

• inkubasjon;
• elementær;
• høyde;
• rekonvalesens.

Astrakhan rickettsialfeber har en inkubasjonsperiode som varierer fra 2 dager til 1 måned.

De første symptomene på Astrakhan rickettsialfeber er den primære effekten på stedet der flåtten fester seg. Hyppighet og varighet av individuelle symptomer hos pasienter med Astrakhan rickettsialfeber

Symptom	Antall pasienter, %	Varighet av symptomer, dager
Feber	100	9–18
Svakhet	95,8	12
Hodepine	88,5	10
Svimmelhet	33 9	7
Søvnløshet	37 5	7
Konjunktivitt	42,7	7
Skleritt	45,8	7
Hyperemi i svelget	70,8	8
Blødninger i slimhinnene	151	6,5
Hemoragisk utslett	41,7	11
Makulopapulært-roseolært utslett	100	13
Utslett med vedvarende pigmentering	59,9	11,5
Utslettlokalisering: hender	98,9	12
Bein	100	11
Torso	100	11
Ansikt	39 1	11
Såler	43,2	10
Palmer	34,9	11
Forstørrede lymfeknuter	15.6	7

Astrakhan rickettsialfeber har en akutt debut, sykdommen begynner med feber. Hos halvparten av pasientene innledes feberen av forekomsten av den primære affekten. I de fleste tilfeller er den lokalisert på underekstremitetene, noe sjeldnere på overkroppen og i isolerte tilfeller på nakke, hode, hender, penis. Den primære affekten er overveiende enkeltstående, av og til observeres to elementer. Dannelsen av den primære affekten er ikke ledsaget av subjektive sensasjoner, men på dagen for dens opptreden observeres noen ganger lett kløe og ømhet. Den primære affekten ser ut som en rosa flekk, noen ganger på en hevet base, fra 5 til 15 mm i diameter. I den sentrale delen av flekken oppstår en punktformet erosjon, raskt dekket med en hemoragisk mørkebrun skorpe, som avstøtes på den 8.-23. dagen av sykdommen, og etterlater en punktformet overfladisk atrofi av huden. Ved basen av den primære affekten, i motsetning til andre flåttbårne rickettsioser, er det ingen infiltrasjon, huddefekten er utelukkende overfladisk av natur uten dype nekrotiske forandringer i dermis. Noen ganger er det vanskelig å gjenkjenne blant andre elementer av utslettet.

Regional lymfadenitt observeres hos hver femte pasient med primær affekt. Lymfeknutene er ikke større enn en bønne; de er smertefrie, mobile og ikke sammenvokste.

Den første (pre-eksantematøse) perioden med Astrakhan rickettsialfeber varer 2–6 dager. Den har følgende symptomer på Astrakhan rickettsialfeber: økning i kroppstemperatur, som når 39–40 °C ved slutten av dagen, forekomst av en følelse av varme, gjentatte frysninger, hodepine, ledd- og muskelsmerter, tap av appetitt. Hodepinen intensiveres raskt, hos noen pasienter blir den uutholdelig og fratar dem søvn. Noen ganger forekommer svimmelhet, kvalme og oppkast. Hos eldre kan feber innledes av prodromale fenomener i form av økende svakhet: tretthet, utmattelse, depresjon. Feberreaksjonen er ledsaget av moderat takykardi. I løpet av denne perioden observeres en økning i leverfunksjon. Skleritt og konjunktivitt registreres ofte. Hyperemi i slimhinnen i bakveggen i svelget, mandlene, buene og drøvelen i den bløte ganen i kombinasjon med klager over sår hals og tett nese anses vanligvis som manifestasjoner av akutte luftveisinfeksjoner, og i tilfelle hoste, som bronkitt eller lungebetennelse.

På den 3.-7. dagen med feber oppstår et utslett, og sykdommen går inn i sin toppperiode, som er ledsaget av en økning i symptomer på rus.

Utslettet er utbredt og lokalisert på huden på overkroppen (hovedsakelig de anterolaterale delene), øvre (hovedsakelig på bøyeflatene) og nedre ekstremiteter, inkludert håndflater og fotsåler. Utslettet er sjeldent i ansiktet, i tilfeller av mer alvorlig forgiftning.

Eksantemet er vanligvis polymorf, makulopapuløst-roseoløst-papuløst, hemoragisk av natur, og i mildere tilfeller kan det være monomorf. Etter at utslettet forsvinner, forblir pigmenteringen. Utslettet på håndflatene og fotsålene er papuløst av natur. Roseoløse elementer er vanligvis rikelig, av og til enkeltstående: rosa eller røde, med en diameter på 0,5 til 3 mm. I mer alvorlige tilfeller observeres fusjon av roseola på grunn av deres forekomst. Roseola omdannes ofte til hemoragiske flekker, oftest på underekstremitetene.

De fleste pasienter viser dempede hjertelyder og takykardi som tilsvarer alvorlighetsgraden av temperaturreaksjonen; sjeldnere observeres forskjellige rytmeforstyrrelser (paroksysmal takykardi, ekstrasystoli, atrieflimmer), og av og til arteriell hypotensjon.

Tungen er dekket med et gråaktig belegg. Appetitten er redusert til anoreksi. Cheilitt observeres. Forbigående diaré er mulig i de første dagene av sykdommen. Hepatomegali observeres hos annenhver pasient, i gjennomsnitt frem til den 10.-12. dagen av sykdommen. Leveren er smertefri, har en tett elastisk konsistens, den nedre kanten er jevn, overflaten er glatt. Forstørrelse av milten observeres praktisk talt ikke.

Kroppstemperatur over 39 °C vedvarer i 6–7 dager, feber over 40 °C observeres sjelden. I gjennomsnitt plages mange pasienter av frysninger frem til den 7. dagen. Temperaturkurven er remitterende, sjeldnere – konstant eller uregelmessig. Feberperioden varer i gjennomsnitt 11–12 dager, og ender i de fleste tilfeller med en forkortet lyse.

Restitusjonsperioden begynner med normalisering av temperaturen. Pasientenes helse forbedres gradvis, symptomene på rus forsvinner, og appetitten oppstår. Hos noen pasienter som er i bedring, vedvarer symptomene på asteni i relativt lang tid.

Astrakhan rickettsialfeber kan kompliseres av lungebetennelse, bronkitt, glomerulonefritt, flebitt, metro- og rhinoré, infeksiøst toksisk sjokk, akutt cerebrovaskulær hendelse. Noen pasienter viser tegn på toksisk skade på sentralnervesystemet (kvalme eller oppkast med alvorlig hodepine, lys erytem i ansiktet, stivhet i occipitalmuskulaturen og Kernigs symptom, ataksi). Ingen inflammatoriske forandringer finnes ved undersøkelse av cerebrospinalvæsken.

Blodbildet er vanligvis ukarakteristisk. Normocytose observeres; signifikante endringer i formelen og fagocytisk aktivitet er fraværende. I alvorlige tilfeller observeres leukocytose, trombocytopeni og tegn på hypokoagulasjon. Urinprøver avslører i mange tilfeller proteinuri og en økning i antall leukocytter.

Diagnose av Astrakhan rickettsialfeber

Diagnostiske kriterier for Astrakhan rickettsialfeber:

• epidemiologiske data:
  • sesongmessighet av sykdommen (april-oktober),
  • holde seg i et naturlig (antropurgisk) fokus,
  • kontakt med flått (imago, larver, nymfer);
• høy feber;
• alvorlig rus uten utvikling av tyfusstatus;
• artralgi og muskelsmerter;
• rikelig polymorf ikke-fusjonerende og ikke-kløende utslett på 2.-4. sykdomsdag;
• primær effekt:
• skleritt, konjunktivitt, katarralforandringer i svelget;
• forstørret lever.

Spesifikk diagnostikk av Astrakhan rickettsialfeber bruker RNIF-reaksjonen med et spesifikt antigen til patogenet. Parede blodserum tatt på sykdommens høydepunkt og i rekonvalesensperioden undersøkes. Diagnosen bekreftes med en 4-dobling eller mer økning i antistofftitre. PCR-metoden brukes også.

[ 7 ]

Differensialdiagnostikk av Astrakhan rickettsialfeber

Under den prehospitale undersøkelsen ble det gjort diagnostiske feil hos 28 % av pasientene med Astrakhan rickettsialfeber. Astrakhan rickettsialfeber bør differensieres fra tyfus, meslinger, røde hunder, pseudotuberkulose, meningokokkemi, Krim-hemoragisk feber (CHF), leptospirose, enterovirusinfeksjon (enteroviruseksantem) og sekundær syfilis.

Differensialdiagnostikk av Astrakhan rickettsialfeber

Nosoform	Symptomer som er vanlige for ARL	Differensialdiagnostiske forskjeller
Tyfus	Akutt debut, feber, forgiftning. CNS-skade. utslett, enantem, leverforstørrelse.	Feberen er lengre, opptil 3 uker, CNS-skaden er mer alvorlig, med bevissthetsforstyrrelser, agitasjon, vedvarende søvnløshet, boulevardforstyrrelser, tremor: utslettet oppstår på 4.-6. sykdomsdag, stiger ikke over hudoverflaten, roseoløst-petechialt. Ansiktet er hyperemisk. Sklera og konjunktiva injiseres. Chiari-Avtsyn-flekker: milten er forstørret. Primær affekt er fraværende, lymfadenopati. Sesongmessighet er vinter-vår, på grunn av utvikling av pedikulose. Positiv RNIF og RSK med Prowaczek-antigen.
Meslinger	Akutt debut, feber, rus, utslett	Katarralsymptomer er uttrykte, utslett på 4.-5. dag, utbrudd i stadier, grove, konfluente, Belsky-Filatov-Koplik-flekker. Det er ikke noe utslett på håndflater og føtter. Det er ingen sammenheng med flåttbitt (kontakt), så vel som primær CT.
Røde hunder	Feber, utslett, lymfadenopati	Feberen er kortvarig (1-3 dager), det er ingen utslett på håndflater og føtter, rusen er ikke uttrykt. De bakre cervikale lymfeknutene er overveiende forstørrede. Det er ingen sammenheng mellom sykdommen og flåttbitt (kontakt), så vel som den primære effekten. I blodet - leukopeni og lymfocytose
Pseudotuberkulose	Akutt debut, feber, rus, utslett	Utslettet er grovt, mer rikelig i leddområdet; symptomer på "sokker", "hansker", dyspeptisk syndrom. Nevrotoksikose, artralgi, polyartritt er ikke karakteristiske, det er ingen sammenheng mellom sykdommen og flåttbittet (kontakt), så vel som den primære effekten.
Meningokokkemi	Akutt debut, feber, rus, utslett	Utslettet som oppstår den første dagen er hemoragisk, hovedsakelig på ekstremitetene, sjelden rikelig. Fra den andre dagen har de fleste pasienter purulent meningitt. Leverforstørrelse er ikke typisk. Primær affekt og lymfadenopati observeres ikke. I blodet - nøytrofil leukocytose med en forskyvning i formelen til venstre. Ingen forbindelse med flåttbitt (kontakt) observeres.
KGL	Akutt debut, feber, rus, utslett, ansiktshyperemi, CNS-skade, primær affekt, flåttbitt	Utslettet er hemoragisk, andre manifestasjoner av hemoragisk syndrom, magesmerter, munntørrhet er mulige. Alvorlig leukopeni, trombocytopeni, proteinuri, hematuri. Pasientene er smittsomme.
Leptospirose	Akutt debut, frysninger, høy feber, utslett	Febernivået er høyere, utslettet er flyktig, ikke pigmentert. Gulsott. Hepatosplenisk syndrom. Myalgi er uttalt. Nyreskade opp til akutt nyresvikt. Ofte - hjernehinnebetennelse. I blodet - nøytrofil leukocytose, i urinen - protein, leukocytter, erytrocytter, sylindere. Det er ingen sammenheng mellom sykdommen og flåttbittet (kontakt), så vel som den primære affekten. Lymfadenopati er fraværende.
Enteroviral eksantem	Akutt debut, feber, rus, makulopapuløst utslett, enanthem	Katarralsymptomer er uttrykte. Utslett på håndflater og fotsåler er sjeldent, konjunktivitt er karakteristisk. Forstørrelse av cervikale lymfeknuter. Ofte serøs meningitt. Det er ingen sammenheng mellom sykdommen og flåttbitt (kontakt), så vel som den primære effekten.
Sekundær syfilis	Roseola-papuløst utslett, lymfadenopati	Feber og rus er ikke typisk, utslettene er stabile, vedvarer i 1,5–2 måneder, inkludert på slimhinner. Det er ingen sammenheng mellom sykdommen og flåttbitt (kontakt), samt primær affekt. Positive serologiske syfilitttester (RW, etc.)

[ 8 ], [ 9 ]

Indikasjoner for sykehusinnleggelse

Indikasjoner for sykehusinnleggelse:

• høy feber;
• alvorlig rusmiddel;
• flåttsuging.

Behandling av Astrakhan rickettsialfeber

Etiotropisk behandling av Astrakhan rickettsialfeber utføres med tetracyklin oralt i en dose på 0,3–0,5 g fire ganger daglig, eller doksycyklin den første dagen 0,1 g to ganger daglig, de påfølgende dagene 0,1 g én gang. Også effektive er rifampicin 0,15 g to ganger daglig; erytromycin 0,5 g fire ganger daglig. Antibiotikabehandling utføres.til og med den andre dagen med normal kalvetemperatur.

Ved alvorlig hemoragisk syndrom (rikelig hemoragisk utslett, blødende tannkjøtt, neseblødning) og trombocytopeni foreskrives askorbinsyre + rutosid, kalsiumglukonat, natriummenadion, bisulfitt, askorbinsyre, kalsiumklorid, gelatin, aminokapronsyre.

Hvordan forebygges Astrakhan rickettsialfeber?

Spesifikk forebygging av Astrakhan rickettsialfeber er ikke utviklet.

Desinfeksjon av hunder og fangst av løshunder er viktig.

I epidemiske områder, når man oppholder seg utendørs i løpet av sesongen med Astrakhan rickettsialfeber, er det nødvendig å gjennomføre selv- og gjensidige undersøkelser for å oppdage flått i tide. Du bør kle deg slik at yttertøyet ditt er ensfarget om mulig. Dette gjør det lettere å finne insekter. Det anbefales å putte bukser i golfsokker. En skjorte - i bukser: mansjettene på ermene skal sitte tett inntil armene. Du kan ikke sitte eller ligge på bakken uten spesielle verneklær, eller tilbringe natten utendørs hvis sikkerheten ikke er garantert.

For å beskytte mot flått anbefales det å bruke insektmidler, som permetrin.

For å redusere risikoen for at flått kryper fra husdyr og andre dyr til mennesker, er det nødvendig å systematisk inspisere dyr om våren og sommeren, fjerne fastsittende flått med gummihansker og unngå å knuse dem. Flått samlet fra dyr bør brennes.

En flått som har festet seg til en person må fjernes med pinsett sammen med hodet; bittstedet må behandles med en desinfiserende løsning; flåtten må sendes til Statens sanitære og epidemiologiske overvåkingssenter for å avgjøre om den er smittsom.

Hva er prognosen for Astrakhan rickettsialfeber?

Astrakhan rickettsialfeber har en gunstig prognose.

Pasienter utskrives 8–12 dager etter normalisering av kroppstemperaturen.