Artrose (slitasjegikt) og ryggsmerter

Osteoartrose (syn: degenerativ felles sykdom, osteoartrose, hypertrofisk slitasjegikt, slidgikt) er direkte relatert til smerte i nakken og ryggen. Slidgikt er en kronisk leddpatologi preget av ødeleggelse og potensielt tap av leddbrusk i samsvar med andre fellesendringer, inkludert beinhypertrofi (osteofytdannelse). Symptomer inkluderer gradvis utvikling av smerte, forverret eller utløst aktivitet, stivhet som avtar mindre enn 30 minutter etter oppstart av aktivitet, og sjelden - hevelse i leddet. Diagnosen er bekreftet av radiografi. Behandlingen inkluderer fysiske tiltak (inkludert rehabilitering), medisiner og kirurgi.

Slidgikt er den vanligste felles sykdommen, symptomene som vises i 4.-femte tiåret av livet, og er nesten globale i en alder av 180 år. Bare halvparten av de som har slitasjegikt viser symptomer på sykdommen. Inntil 40 år gammel opptrer artrose hos menn på grunn av traumer. Kvinner dominerer mellom 40 og 70 år, hvoretter forholdet mellom menn og kvinner blir utlignet.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Patofysiologi slidgikt

Normale ledd har liten friksjon under bevegelse og ikke slites ut under normal belastning, overbelastning eller skade. Hyalinkrok har ikke blodkar, nerver og lymfatiske kar. På 95% består det av vann og ekstracellulær matrise og kun 5% kondrocytter. Chondrocytter har den lengste celle syklusen (lik CNS-celler og muskelceller). Brusk tilstand og funksjon er avhengig av trykket og redusere den sammenflettes med belastningen på benene og bruk (trykk presser vannet fra brusk i leddskålen og i kapillærer og venyler, samtidig som den tillater frigjøring av brusk sprekk, ringe absorbere vann og næringsstoffer som er nødvendige).

Osteoartritt begynner med vevsskade på grunn av mekanisk skade (f eks vil brist av menisken), føring av inflammatoriske mediatorer fra synovialvæsken i brusk eller forstyrrelsen hryashevogo metabolisme. Vevsskade stimulerer hondroshp s for å reparere, noe som øker syntesen av proteoglykaner og kollagen, er imidlertid produksjonen av enzymer som forårsaker bruskskader så som inflammatoriske cytokiner som normalt er til stede i små mengder, er også økt. Inflammatoriske mediatorer utløser inflammatoriske syklus som ytterligere stimulerer kondrocyttene og interne synovialceller som til slutt fører til ødeleggelse av brusk. Chondrocytter blir angrepet av apoptose. Siden brusk er ødelagt, blir det ubeskyttede beinet komprimert og sclerosed.

Ved slitasjegikt er alle fellesvev involvert. Den subchondrale bein blir tettere, gjennomgår et hjerteinfarkt, blir osteoporotisk, subchondrale cyster oppstår. Tendensen til å gjenopprette bein forårsaker subchondral sklerose og utvikling av osteofytter langs kanten av leddet. Synovia blir betent, tykkere, produserer synovialvæske med lavere viskositet og i større volum. Periartikulære sener og ledbånd blir anstrengt, senebetennelse og kontrakturer utvikles. Når leddet blir hypomobilt, blir de omkringliggende musklene svakere og utfører en stabiliserende funksjon verre. Menisci sprekk og kan være fragmentert.

Osteoartritt i ryggraden kan på platens nivå føre til en utpreget komprimering og proliferasjon av det bakre langsgående leddbåndet, noe som resulterer i ventral kompresjon av ryggmargen. Hypertrofi og hyperplasi av det gule ligamentet forårsaker ofte posterior kompresjon av ryggmargen. I motsetning er de fremre og bakre ryggradene til ganglion og den felles spinalnerven relativt godt beskyttet i de intervertebrale foramen, hvor de opptar bare 25% av et fritt og godt beskyttet sted.

Symptomer på slitasjegikt

Slidgikt begynner gradvis med en eller flere ledd. Smerter er et tidlig symptom, noen ganger beskrevet som en dyp smerte. Smerte øker vanligvis med kroppsvektstrykk (vertikal stilling) og faller i ro, men blir til slutt konstant. Stivhet er følt på oppvåkning eller etter motorstøtte, men varer mindre enn 30 minutter og reduseres med bevegelser. Hvis slitasjegikt utvikler seg, er bevegelser i leddet begrenset og ømhet og krepitasjon eller knirkende opptrer i leddet. Proliferasjon av brusk, ben, ligamenter, sener, kapsel, synoviale membran i kombinasjon med varierende grad av ledd effusjon, til syvende og sist føre til øket ledd karakteristisk for osteoartritt. Som et resultat kan flekkkontrakt utvikles. Sjelden kan utvikle akutt alvorlig synovitt.

Oftest med generalisert osteoartritt påvirker distale interfalangeale leddene, og proksimale interfalangeale ledd (Heberden noder og utvikle Bouchard), den første metakarpale sustv Carpio, mellomvirvelskiver og ledd zigoapofizealnye cervical og lumbale ryggvirvler, den første metakarpofalangealleddene felles, hofte og kne.

Slidgikt i livmorhalsen og lumbale ryggraden kan føre til myelopati eller radikulopati. Kliniske symptomer på myelopati er vanligvis milde. Radikulopati kan bli klinisk uttalt, men det er sjeldent, fordi nerverotene og ganglia er godt beskyttet. Mangel på vertebrale arterier, ryggmargsinfarkt og spiserørkompresjon av osteofytter kan forekomme, men sjeldent. Symptomer på osteoartritt, kan også være avledet fra det subkondrale ben, ligamentstrukturer, leddvæske, periartikulære poser, kapsler, muskler, sener, plater, periosteum, da de alle har nociseptorer. En økning i venetrykk under subchondralbenet i beinmergen kan forårsake smerte (noen ganger kalt "beinbane").

Slidgikt i lårbenet fører til en gradvis nedgang i volumet av bevegelser.

Smerte kan føles i lysken, i området av en stor trochanter og reflekteres i kneet. Med tap av brusk i kneet (mediale brusk er tapt i 70% av tilfellene), leddbånd blir svake, og felles blir ustabil, oppstår lokal smerte fordi leddbånd og sener.

Smerter under palpasjon og smerte i passive bevegelser er relativt sent symptomer. Muskelkramper og kontrakturer støtter smerte. Mekanisk blokkering på grunn av tilstedeværelsen av ledd i felleshulen eller unormalt lokalisert menisk kan føre til blokkering (låsing) av leddet eller ustabiliteten av det. Også sublaxering og deformasjon kan utvikles.

Erosiv slitasjegikt i hånden kan forårsake synovitt og cysteformasjon.

Primært påvirker det distale og proksimale interphalangeale ledd. Den første karp-metakarpale ledd er involvert i 20% tilfeller av børste artrose, men metakarpopalangeale skjøter og håndleddet blir vanligvis ikke påvirket.

Hvordan er artrose klassifisert?

Slidgikt er klassifisert i primær (idiopatisk) og sekundær av kjente årsaker. Primær artrose kan lokaliseres i en bestemt felles (f.eks, er chondromalacia patella en mild form for slitasjegikt som oppstår i yngre mennesker). Hvis primær osteoartritt involverer flere ledd, blir den klassifisert som primær generalisert osteoartritt. Primær artrose er vanligvis inndelt avhengig av plasseringen av lesjon (f.eks, hånd, fot, kne, hofte). Sekundær artrose er forårsaket av forhold som endrer mikromiljøet av brusk. Denne betydelige traume, medfødte brusk unormalt, metabolske defekter (f.eks, hemokromatose, Wilsons sykdom), post-infektiøs artritt, endokrinopati, forandrer neuropatiske sykdommer som skader den normale struktur og funksjon av hyalinbrusk (for eksempel reumatoid artritt, gikt, chondrocalcinosis).

Diagnose av slitasjegikt

Slitasjegikt skal mistenkes hos pasienter med gradvis utvikling av symptomer og tegn, særlig hos voksne. Hvis det er mistanke om slitasjegikt, bør en radiograf av de mest symptomatiske leddene utføres. Radiografi oppdager vanligvis marginale osteofytter, innsnevring av fellesgapet, økt subchondral bein tetthet, subchondral cyster, bein remodeling og en økning i leddvæsken. Knappens radiografi i stående stilling er mest følsom for å detektere innsnevring av fellesrommet.

Laboratoriestudier i osteoartritt normal, men kan være nødvendig for å utelukke andre sykdommer (for eksempel reumatoid artritt), eller diagnose av sykdommer som forårsaker sekundær osteoartritt. Hvis det er en økning i mengden synovial væske i slitasjegikt, kan undersøkelsen bidra til å skille slitasjegikt fra inflammatorisk leddgikt; i slitasjegikt er synovialvæsken ren, viskøs og inneholder ikke mer enn 2000 leukocytter per 1 μl. Osteoartritt, arthrotropic uvanlig lokalisering for ham skal vekke mistanke om sitt sekundære, forskning i denne situasjon bør være fokusert på identifisering av den primære sykdom (f.eks endokrine, metabolske, neoplastiske, biomekaniske).

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Behandling av slitasjegikt

Artrose utvikler seg regelmessig regelmessig, men av og til stopper eller regres det uten tilsynelatende grunn. Målet med behandlingen er å redusere smerte, opprettholde en sammensatt mobilitet og optimalisere felles og generell funksjon. Primær behandling av slitasjegikt inkluderer fysiske tiltak av felicitet), støttemidler, styrkeøvelser, fleksibilitet, utholdenhet; modifisering av daglig aktivitet. Adjuvant behandling av slitasjegikt inkluderer NSAID (f.eks. Diklofenak, lornoksikam), tizanidin og kirurgi.

Rehabiliteringsbehandling av slitasjegikt anbefales til å begynne før utseendet på tegn på funksjonshemning. Øvelser (forskjellige bevegelser, isometrisk, isotonisk, isokinetisk, postural, strøm) støtte bruskhelse og øker motstanden i sener og muskler i motorens belastning. Øvelser kan noen ganger stoppe eller til og med fremme omvendt utvikling av slitasjegikt i hofte og kne. Spenningsøvelser skal utføres daglig. Immobilisering i en mer eller mindre lang periode kan bidra til kontrakturer og vekting av det kliniske kurset. Noen hvileperioder (4-6 timer per dag) kan imidlertid være nyttige for å opprettholde en balanse mellom aktivitet og avslapping.

Det kan være nyttig å endre den daglige aktiviteten. For eksempel bør en pasient med slitasjegikt i korsryggen, hofte eller kne unngå dype lenestoler og avsetninger knyttet til lunger i og ledsaget av vanskeligheter med stigende l. Regelmessig bruk av popliteal puten fremmer utviklingen av kontrakturer og bør unngås. Pasienten bør sitte med rett rygg uten å skli på en stol, for å sove på en hard seng og å bruke enhetene for en komfortabel innstilling av førersetet for å vippe fremover, gjør postural gymnastikk, bruk komfortable godt Støtteben sko eller sko for idrettsutøvere å fortsette å arbeide og fysisk aktivitet.

Farmakoterapi er i tillegg til det fysiske programmet. Acetaminophen i en dose på mer enn 1 g per dag kan redusere smerte og være trygg. Men kraftigere smertestillende behandling kan være nødvendig.

NSAID kan vurderes hvis pasienten har ildfast smerte eller tegn på betennelse (hyperemi, lokal hypertermi). NSAID kan brukes samtidig med andre smertestillende midler (f.eks. Tizanidin, tramadol, opioider) for å oppnå bedre kontroll over smerte og symptomer.

Muskelavslappende midler (vanligvis i lave doser) hjelper sjelden til å redusere smerte fra spasmer som støtter ledd med slitasjegikt. Hos eldre kan de imidlertid ha flere bivirkninger enn å ha nytte av.

Orale kortikosteroider spiller ikke en rolle. Imidlertid bidrar intraartikulær injeksjon av depotkortikosteroider til å redusere smerte og øke mengden bevegelse i leddet, i nærvær av synovial effusjon eller betennelse. Disse legemidlene bør ikke brukes mer enn 4 ganger i året i noen berørte ledd.

Syntetisk hyaluronidase (en analog av hyaluronsyre, den normale komponenten i leddet) kan injiseres i knæleddet for å redusere smerte i lang tid (over et år). Behandling av slitasjegikt utføres i en serie på 3 til 5 ukentlige injeksjoner.

I slitasjegikt i ryggraden, kneleddet eller første metakarpale felles Carpio ulike alternativer for smertelindring og restaurering av funksjon kan benyttes, men bevaring av mobilitet, bør omfatte bestemt treningsprogram. Med erosiv slitasjegikt kan øvelser for å øke volumet av bevegelser utføres i varmt vann, noe som bidrar til å unngå kontrakturer. Andre måter å redusere smerte på er akupunktur, perkutan elektrostimulering av nerve, lokal terapi med capsaicin. Laminektomi, osteotomi og total leddutskifting bør vurderes bare i fravær av effekten av ikke-kirurgisk behandling.

Glukosaminsulfat 1500 mg per dag, sannsynligvis reduserer smerte og leddslitasje, kondroitinsulfat 1200 mg per dag, det er også mulig å redusere smerte. Deres effektivitet har ennå ikke vist seg. I eksperimentelle studier vurderes muligheten for kondrocyttransplantasjon.