Artrose (slitasjegikt) og ryggsmerter

Slidgikt (syn: degenerativ leddsykdom, osteoartrose, hypertrofisk artrose, slitasjegikt) er nært knyttet til nakke- og ryggsmerter. Slidgikt er en kronisk leddpatologi som er karakterisert ved ødeleggelse og potensielt tap av leddbrusk i samsvar med andre leddforandringer, inkludert beinhypertrofi (osteofyttdannelse). Symptomer inkluderer gradvis utvikling av smerte som øker eller utløses av aktivitet, stivhet som bedres på mindre enn 30 minutter etter aktivitetsstart, og i sjeldne tilfeller hevelse i ledd. Diagnosen bekreftes med røntgen. Behandlingen inkluderer fysiske tiltak (inkludert rehabilitering), medisiner og kirurgi.

Slitasjegikt er den vanligste leddsykdommen, og symptomene viser seg i 4.–5. levetiår og er nesten globale i alderen 180 år. Bare halvparten av de som har slitasjegikt viser symptomer på sykdommen. Opptil 40 år forekommer slitasjegikt hos menn på grunn av skade. Kvinner dominerer mellom 40 og 70 år, hvoretter forholdet mellom menn og kvinner utjevnes.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Patofysiologi av slitasjegikt

Normale ledd har lite friksjon under bevegelse og slites ikke ut ved normal bruk, overbelastning eller skade. Hyalinbrusk har ingen blodårer, nerver eller lymfekar. Den består av 95 % vann og ekstracellulær matriks og bare 5 % kondrocytter. Kondrocytter har den lengste cellesyklusen (ligner på CNS-celler og muskelceller). Brusks helse og funksjon er avhengig av vekslende trykk og frigjøring under vektbæring og bruk (trykk tvinger vann ut av brusken inn i leddhulen og inn i kapillærene og venolene, mens frigjøring lar brusken rette seg ut, ta inn vann og absorbere essensielle næringsstoffer).

Slidgikt begynner med vevsskade på grunn av mekanisk traume (f.eks. meniskruptur), lekkasje av inflammatoriske mediatorer fra synovialvæsken inn i brusken, eller forstyrrelse av bruskmetabolismen. Vevsskade stimulerer kondrosteum til å reparere seg selv, noe som øker syntesen av proteoglykaner og kollagen. Imidlertid øker også produksjonen av enzymer som forårsaker bruskskade, som inflammatoriske cytokiner, som normalt er tilstede i små mengder. Inflammatoriske mediatorer starter en inflammatorisk syklus som ytterligere stimulerer kondrocytter og slimhinneceller, noe som til slutt fører til brusknedbrytning. Kondrocytter gjennomgår apoptose. Etter hvert som brusk ødelegges, blir det eksponerte beinet hardt og sklerotisk.

Slidgikt påvirker alt vev i leddet. Det subkondrale beinet blir tettere, infarktet oppstår, det utvikler seg osteoporotisk, og subkondrale cyster utvikler seg. Benets tendens til å regenerere forårsaker subkondral sklerose og utvikling av osteofytter langs leddkanten. Synoviet blir betent, fortykket og produserer synovialvæske med lavere viskositet og større volum. Periartikulære sener og leddbånd blir stramme, og det utvikles senebetennelse og kontrakturer. Etter hvert som leddet blir hypomobilt, svekkes de omkringliggende musklene og utfører en mindre effektiv stabiliserende funksjon. Meniskene sprekker og kan fragmenteres.

Slidgikt i ryggraden kan forårsake markert fortykkelse og proliferasjon av det bakre longitudinale ligamentet på skivenivå, noe som fører til ventral kompresjon av ryggmargen. Hypertrofi og hyperplasi av ligamentum flavum forårsaker ofte kompresjon av bakre ryggmarg. I motsetning til dette er de fremre og bakre spinalrotgangliene og den felles spinalnerven relativt godt beskyttet i intervertebralforamen, hvor de bare opptar 25 % av det frie og godt beskyttede rommet.

Symptomer på slitasjegikt

Artrose begynner gradvis i ett eller flere ledd. Smerte er et tidlig symptom, noen ganger beskrevet som en dyp verking. Smerten forverres vanligvis av kroppsvekt (oppreist stilling) og lindres av hvile, men blir til slutt konstant. Stivhet kjennes ved oppvåkning eller etter hvile, men varer mindre enn 30 minutter og lindres av bevegelse. Etter hvert som artrose utvikler seg, er leddbevegelsen begrenset, og smerter og krepitasjon eller knirking i leddet oppstår. Spredning av brusk, bein, leddbånd, sener, kapsel, synovium, kombinert med varierende grad av leddeffusjon, fører til slutt til leddforstørrelsen som er karakteristisk for artrose. Fleksjonskontraktur kan til slutt utvikle seg. I sjeldne tilfeller kan akutt alvorlig synovitt utvikle seg.

De hyppigst berørte leddene ved generalisert slitasjegikt er de distale interfalangeale leddene, de proksimale interfalangeale leddene (Heberdens og Bouchards noder utvikler seg), det første karpometakarpalleddet, mellomvirvelskivene og zygoapofysealeddene i nakke- og lumbalvirvelen, det første metakarpofalangeale leddet, hofte og kne.

Slidgikt i nakke- og korsryggen kan føre til myelopati eller radikulopati. De kliniske symptomene på myelopati er vanligvis milde. Radikulopati kan være klinisk tydelig, men er uvanlig fordi nerverøttene og gangliene er godt beskyttet. Vertebral arteriesvikt, ryggmargsinfarkt og øsofaguskompresjon av osteofytter kan forekomme, men er uvanlig. Symptomer på slitasjegikt kan også stamme fra subkondralbenet, ligamentstrukturer, synovium, periartikulære bursae, kapsler, muskler, sener, skiver og periosteum, da de alle har nociseptorer. Økt venetrykk under subkondralbenet i beinmargen kan forårsake smerte (noen ganger kalt "beinangina").

Slitasjegikt i hoften forårsaker en gradvis reduksjon i bevegelsesområdet.

Smerten kan kjennes i lyskeområdet, i området rundt den store trochanter og reflekteres i kneet. Når brusken i kneleddet går tapt (medial brusk går tapt i 70 % av tilfellene), blir leddbåndene svake og leddet mister stabilitet, lokal smerte oppstår fra leddbånd og sener.

Ømhet ved palpasjon og smerter ved passive bevegelser er relativt sene symptomer. Muskelspasmer og kontrakturer opprettholder smerten. Mekanisk blokade på grunn av løse legemer i leddhulen eller en unormalt plassert menisk kan føre til blokkering (låsing) av leddet eller dets ustabilitet. Subluksasjon og deformasjoner kan også utvikle seg.

Erosiv slitasjegikt i hånden kan forårsake synovitt og cystedannelse.

Det påvirker primært de distale og proksimale interfalangeale leddene. Det første karpofalangealleddet er involvert i 20 % av tilfellene av håndartrose, men metakarpofalangealleddene og håndleddet er vanligvis skånet.

Hvordan klassifiseres slitasjegikt?

Slidgikt klassifiseres som primær (idiopatisk) eller sekundær til kjente årsaker. Primær slitasjegikt kan være lokalisert til et spesifikt ledd (f.eks. er chondromalacia patellae en mild form for slitasjegikt som forekommer hos unge voksne). Hvis primær slitasjegikt involverer flere ledd, klassifiseres den som primær generalisert slitasjegikt. Primær slitasjegikt deles vanligvis inn basert på plasseringen av lesjonen (f.eks. hånd, fot, kne, hofte). Sekundær slitasjegikt skyldes tilstander som endrer bruskmikromiljøet. Disse inkluderer betydelig traume, medfødte bruskavvik, metabolske defekter (f.eks. hemokromatose, Wilsons sykdom), postinfeksiøs artritt, endokrinopatier, nevropatiske forandringer, sykdommer som skader den normale strukturen og funksjonen til hyalinbrusk (f.eks. revmatoid artritt, gikt, kondrokalsinose).

Diagnose av slitasjegikt

Slitasjegikt bør mistenkes hos pasienter med gradvis innsettende symptomer og tegn, spesielt hos voksne. Ved mistanke om slitasjegikt bør det tas røntgenbilder av de mest symptomatiske leddene. Røntgenbilder viser vanligvis marginale osteofytter, innsnevring av leddspalten, økt subkondral bentetthet, subkondrale cyster, beinremodellering og økt leddvæske. Røntgenbilder av stående kne er mest følsomme for innsnevring av leddspalten.

Laboratorieundersøkelser er normale ved slitasjegikt, men kan være nødvendige for å utelukke andre lidelser (f.eks. revmatoid artritt) eller for å diagnostisere lidelser som forårsaker sekundær slitasjegikt. Hvis synovialvæsken er forhøyet ved slitasjegikt, kan undersøkelsen av denne bidra til å skille slitasjegikt fra inflammatorisk artritt. Ved slitasjegikt er synovialvæsken klar, viskøs og inneholder ikke mer enn 2000 leukocytter per 1 μl. Slidgikt som påvirker ledd på uvanlige steder, bør vekke mistanke om sekundær art. Studier i denne situasjonen bør rettes mot å identifisere den primære lidelsen (f.eks. endokrin, metabolsk, neoplastisk, biomekanisk).

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Behandling av slitasjegikt

Slidgikt utvikler seg vanligvis med jevne mellomrom, men stopper eller går av og til tilbake uten åpenbar årsak. Målene med behandlingen er å redusere smerte, opprettholde leddets bevegelsesomfang og optimalisere ledd- og generell funksjon. Primærbehandling for slitasjegikt inkluderer fysioterapi (tilrettelegging), støtteapparater, styrketrening, fleksibilitet og utholdenhet; og endring av daglig aktivitet. Adjuvant behandling for slitasjegikt inkluderer NSAIDs (f.eks. diklofenak, lornoksikam), tizanidin og kirurgi.

Rehabiliteringsbehandling av slitasjegikt bør startes før tegn på funksjonshemming viser seg. Treninger (ulike bevegelser, isometriske, isotoniske, isokinetiske, posturale, styrkeøvelser) opprettholder bruskens helse og øker motstanden i sener og muskler mot motoriske belastninger. Treninger kan noen ganger stoppe eller til og med fremme reversert utvikling av slitasjegikt i hofte og kne. Tøyningsøvelser bør utføres daglig. Immobilisering over en mer eller mindre lang periode kan bidra til kontrakturer og forverring av det kliniske forløpet. Imidlertid kan noe hvile (4-6 timer per dag) være nyttig for å opprettholde en balanse mellom aktivitet og hvile.

Endring av daglige aktiviteter kan være nyttig. For eksempel bør en pasient med slitasjegikt i korsryggen, hoften eller kneet unngå dype, myke stoler og stillinger forbundet med postural overbelastning og vansker med å stå. Regelmessig bruk av knepute fremmer utviklingen av kontrakturer og bør unngås. Pasienten bør sitte med rett rygg uten å skli i stolen, sove på en hard seng og bruke hjelpemidler for komfortabel justering av førersetet med fremovertilt, drive med postural gymnastikk, bruke komfortable sko med god fotstøtte eller sportssko, fortsette arbeid og fysisk aktivitet.

Farmakoterapi er et supplement til det fysiske programmet. Paracetamol i doser større enn 1 g per dag kan redusere smerte og være trygt. Imidlertid kan kraftigere smertestillende behandling være nødvendig.

NSAIDs kan vurderes dersom pasienten har refraktære smerter eller tegn på betennelse (rødme, lokal hypertermi). NSAIDs kan brukes samtidig med andre smertestillende midler (f.eks. tizanidin, tramadol, opioider) for å oppnå bedre smerte- og symptomkontroll.

Muskelavslappende midler (vanligvis i lave doser) er sjelden nyttige for å redusere smerter fra de krampaktige musklene som støtter det artroselidende leddet. Hos eldre kan de imidlertid ha en tendens til å forårsake flere bivirkninger enn fordeler.

Orale kortikosteroider spiller ingen rolle. Intraartikulære depotkortikosteroider bidrar imidlertid til å redusere smerte og øke leddets bevegelighet når det er synovialeffusjon eller betennelse. Disse legemidlene bør ikke brukes mer enn 4 ganger i året i et berørt ledd.

Syntetisk hyaluronidase (en analog av hyaluronsyre, en normal komponent i leddet) kan injiseres i kneleddet for å redusere smerte over en lengre periode (over et år). Behandling av slitasjegikt utføres med en serie på 3 til 5 ukentlige injeksjoner.

Ved slitasjegikt i ryggraden, kneet eller første karpometakarpalledd kan ulike alternativer for smertelindring og gjenoppretting av funksjon brukes, men opprettholdelse av mobilitet bør inkludere spesifikke treningsprogrammer. Ved erosiv slitasjegikt kan bevegelsesomfangsøvelser utføres i varmt vann for å unngå kontrakturer. Andre smertelindringsalternativer inkluderer akupunktur, transkutan elektrisk nervestimulering og lokal capsaicinbehandling. Laminektomi, osteotomi og total leddprotese bør kun vurderes når ikke-kirurgiske behandlinger mislykkes.

Glukosaminsulfat 1500 mg per dag reduserer sannsynligvis smerte og leddslitasje, mens kondroitinsulfat 1200 mg per dag kan også redusere smerte. Effektiviteten deres er ennå ikke bevist. Eksperimentelle studier evaluerer muligheten for kondrocyttransplantasjon.