Årsaker til ødem

Fluidet kommer inn i interstitialrommet som et resultat av filtrering av blod gjennom kapillærveggene; med noen av det tilbake til blodet gjennom lymfatiske kapillærene og lymfekarrene.

1. Overgang av væske fra karene til interstitialt rom (filtrering) skjer under påvirkning av det hydrostatiske trykket av blod i karene og det kolloid-osmotiske trykket (stress) av interstitialvæsken. Det hydrostatiske trykket i kapillærene varierer i ulike deler av kroppen. Med kroppens vertikale posisjon som følge av tyngdekraften, er trykket i bena-kapillærene høyere, noe som skaper forholdene for utseendet av lysfotødem ved slutten av dagen hos noen mennesker.
2. Væsken i karrene beholder primært det kolloid-osmotiske trykket i blodplasmaet og i mindre grad trykket i interstitialvæsken.
3. Den tredje faktor, som direkte påvirker filtreringen av den flytende delen av blodet, er permeabiliteten til kapillærveggen.

Hvis noen parameter av den beskrevne dynamiske likevekten brytes, øker filtreringen av væske fra blodbanen, med akkumulering i interstitialrommet og utvikling av ødem.

Økningen i hydrostatisk blodtrykk og følgelig forekommer økningen i filtrering med økt venetrykk. Årsakene til sistnevnte kan være følgende tilstander.

• Lokal forstyrrelse venøs drenering svikt når veneklaffene, åreknuter og komprimering av årer utenfor, fører venøs trombose til øket venetrykk innen faget, noe som fører blod stasis i mikrovaskulaturen og forekomsten av ødem. Den vanligste trombosen i venene i nedre ekstremiteter utvikler seg i sykdommer som krever langvarig sengestøtte, inkludert postoperative forhold, så vel som under graviditet.
• Systemisk venøs hypertensjon i hjertesvikt.

Reduksjon av det onkotiske blodtrykket, som også øker filtreringen, skjer i en hvilken som helst tilstand ledsaget av hypoproteinemi. Følgende årsaker kan føre til hypoproteinemi.

• Utilstrekkelig proteininntak (sult, utilstrekkelig ernæring).
• Fordøyelsessykdommer (et brudd på sekretjon av enzymer i bukspyttkjertelen, for eksempel i kronisk pankreatitt, andre fordøyelsesenzymer).
• Forstyrrelse av fordøyelsen med utilstrekkelig assimilering av proteiner (reseksjon av en stor del av tynntarmen, skade på tynntarmens mur, gluten enteropati, etc.).
• Brudd på albuminsyntese (leversykdom).
• Signifikant tap av proteiner i urinen med nefrotisk syndrom.
• Tap av protein gjennom tarmen (exudativ enteropati)

En økning i trykket i interstitialvæsken kan oppstå når lymfatisk drenering forstyrres. Når forsinkelsen lymfedrenering vann og elektrolytter reabsorberes fra kapillærene inn i det interstitielle vev, men proteiner filtrert fra kapillæret inn i den interstitielle væsken, forbli i interstitium, som er ledsaget av vannretensjon. Lignende fenomen observeres med lymfatisk obstruksjon av enhver etiologi.

• Såkalte elephantiasis (signifikant økning på grunn lymphostasis volum av de nedre ekstremiteter, og til pungen og labia ledsaget sklerose og trofiske hudsykdommer og subkutant vev, under betegnelsen "elefant" benyttes for å beskrive lymphostasis et hvilket som helst annet sted) forekommer i tilbakevendende episoder erysipelas, med som påvirker lymfekarrene.
• Lymphostasis med ødem i øvre lem med unilateral fjerning av oksygen og thorax lymfeknuter for brystkreft.
• Lymfatisk ødem som følge av lymfatisk obstruksjon av filarias (filariasis er en tropisk sykdom). I dette tilfellet kan begge bein, eksterne kjønnsorganer bli påvirket. Huden i det berørte området blir grov, fortykket (en av varianter av elefantiasis).

Øk filtrering av den flytende delen av blodet i det interstitielle rommet oppstår når kapillærveggen er skadet av mekaniske, termiske, kjemiske, bakterielle faktorer.

• Ved lokal inflammasjon som et resultat av skade på vev (infeksjon, iskemi, avsetning av urinsyrekrystaller i leddene) er det frigivelse av histamin, bradykinin og andre faktorer som forårsaker vasodilatasjon og økt permeabilitet av kapillærene, og inflammatorisk eksudat inneholder store mengder protein, noe som resulterer i forstyrret mekanisme bevegelse av væskefluid. Ofte samtidig den markerte klassiske tegn på inflammasjon, så som rødhet, smerte, lokal temperaturøkning, dysfunksjon (rubor, dolor, CALOR, functio laesa).
• En økning i permeabiliteten av kapillærene er observert i allergiske tiltak. Hvis angioødem - en spesiell form for allergisk ødem (manifestert i ansiktet og leppene) - symptomer vanligvis utvikler seg så raskt som skaper livstruende på grunn av hevelse av tunge, strupehode, hals (kvelning).

Som respons på endringene som forekommer, er fysiologiske kompensasjonsmekanismer inkludert for å forsinke natrium og vann i kroppen. Forsinkelsen av natrium og vann skjer under påvirkning av endringer i nyrene - reduserende glomerulær filtrering og økt tubulær reabsorpsjon. Glomerulær filtrering avtar som et resultat av vasokonstriksjon, som oppstår når sympatisk avdeling av nervesystemet og renin-angiotensinsystemet aktiveres. Økt reabsorpsjon skjer under påvirkning av antidiuretisk hormon (ADH).

Ødem i kronisk hjertesvikt skyldes:

• økt venetrykk
• hyperaldosteronisme;
• hypersekretjon av antidiuretisk hormon;
• reduksjon av nyreblodstrøm i forbindelse med venøs renal overflod;
• i mindre grad med en nedgang i onkotisk plasmattrykk (stagnasjon av blod i leveren fører til et brudd på syntesen av albumin i den, i tillegg på grunn av anoreksi er inntaket av protein med mat begrenset).

Når lang renovaskulær sykdom syndrom vanligvis uttrykt Edematous svyazzan som varer i flere uker høy proteinuri ved hvilken mistet en betydelig mengde av protein (spesielt albumin), som fører til væskeopphopning gipoonkoticheskoy, forverring av utvikling av hyperaldosteronisme med økning natrium reabsorpsjon av nyrene. Denne mekanismen danner grunnlaget for ødem i det såkalte nefrotiske syndromet. I utviklingen av ødem ved ostronefriticheskom syndromet [f.eks, midt i typiske akutt glomerulonefritt] spiller en viktig rolle vaskulær faktor (økning i permeabiliteten av den vaskulære vegg), og natrium-retensjon, som fører til en økning av sirkulerende blodvolum (CBV).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]