Årsaker til ødemer

Væske kommer inn i det interstitielle rommet som et resultat av blodfiltrering gjennom kapillærveggene; noe av det går tilbake til blodet gjennom lymfekapillærene og lymfekarene.

1. Passasje av væske fra karene inn i det interstitielle rommet (filtrering) skjer under påvirkning av det hydrostatiske trykket i blodet i karene og det kolloid-osmotiske trykket (spenningen) i den interstitielle væsken. Det hydrostatiske trykket i kapillærene varierer i forskjellige deler av kroppen. Når kroppen er i oppreist stilling, er trykket i kapillærene i bena høyere på grunn av tyngdekraften, noe som skaper betingelser for forekomst av mildt ødem i bena ved slutten av dagen hos noen mennesker.
2. Væsken i karene opprettholdes primært av det kolloidosmotiske trykket i blodplasmaet og, i mindre grad, av trykket fra den interstitielle væsken.
3. Den tredje faktoren som direkte kan påvirke filtreringen av den flytende delen av blodet er kapillærveggens permeabilitetstilstand.

Når en hvilken som helst parameter i den beskrevne dynamiske balansen forstyrres, øker filtreringen av væske fra blodet, med akkumulering i det interstitielle rommet og utvikling av ødem.

Økt hydrostatisk blodtrykk og dermed økt filtrasjon oppstår med økt venetrykk. Følgende tilstander kan være årsakene til sistnevnte.

• Lokal forstyrrelse av venøs utstrømning på grunn av venøs klaffeinsuffisiens, åreknuter og ekstern kompresjon av vener, venøs trombose fører til økt venetrykk i det aktuelle området, noe som forårsaker blodstagnasjon i mikrosirkulasjonssystemet og forekomst av ødem. Oftest utvikles venetrombose i underekstremiteter ved sykdommer som krever langvarig sengeleie, inkludert postoperative tilstander, samt under graviditet.
• Systemisk venøs hypertensjon ved hjertesvikt.

En reduksjon i det onkotiske trykket i blodet, som også øker filtreringen, forekommer i enhver tilstand ledsaget av hypoproteinemi. Følgende årsaker kan føre til hypoproteinemi.

• Utilstrekkelig proteininntak (sult, utilstrekkelig ernæring).
• Fordøyelsesforstyrrelser (nedsatt utskillelse av enzymer fra bukspyttkjertelen, for eksempel ved kronisk pankreatitt, andre fordøyelsesenzymer).
• Fordøyelsesforstyrrelser med utilstrekkelig absorpsjon av proteiner (reseksjon av en betydelig del av tynntarmen, skade på tynntarmens vegg, glutenenteropati, etc.).
• Forstyrrelse av albuminsyntese (leversykdom).
• Signifikant tap av protein i urinen ved nefrotisk syndrom.
• Tap av protein gjennom tarmene (ekssudativ enteropati)

Økt trykk i interstitiell væske kan oppstå når lymfeutstrømningen er svekket. Når lymfeutstrømningen er forsinket, absorberes vann og elektrolytter fra det interstitielle vevet tilbake til kapillærene, men proteiner filtrert fra kapillæren inn i den interstitielle væsken forblir i interstitiet, noe som er ledsaget av vannretensjon. Lignende fenomener observeres ved lymfeobstruksjon av enhver etiologi.

• Den såkalte elefantiasis (en betydelig økning i volumet av nedre ekstremiteter på grunn av lymfostase, noen ganger pungen og kjønnsleppene, ledsaget av sklerose og trofiske lidelser i hud og subkutant vev; sjeldnere brukes begrepet "elefantiasis" for å beskrive lymfostase av enhver annen lokalisering) forekommer med tilbakevendende episoder av erysipelas, der lymfekarene påvirkes.
• Lymfostase med hevelse i øvre lem etter ensidig fjerning av aksillære og thorakale lymfeknuter på grunn av brystkreft.
• Lymfatisk ødem som følge av obstruksjon av lymfekanalene av filarier (filariasis er en tropisk sykdom). Både ben og ytre kjønnsorganer kan bli påvirket. Huden i det berørte området blir ru og fortykket (en av variantene av elefantiasis).

Økt filtrering av den flytende delen av blodet inn i det interstitielle rommet oppstår når kapillærveggen er skadet av mekaniske, termiske, kjemiske eller bakterielle faktorer.

• Ved en lokal inflammatorisk prosess som følge av vevsskade (infeksjon, iskemi, avsetning av urinsyrekrystaller i leddene) frigjøres histamin, bradykinin og andre faktorer, som forårsaker vasodilatasjon og økt permeabilitet av kapillærene, og det inflammatoriske ekssudatet inneholder en stor mengde protein, noe som fører til at mekanismen for væskebevegelse i vevet forstyrres. Ofte observeres klassiske tegn på betennelse samtidig, som: rødhet, smerte, lokal temperaturøkning, dysfunksjon (rubor, dolor, calor, functio laesa).
• Økt kapillærpermeabilitet observeres ved allergiske reaksjoner. Ved angioødem – en spesiell form for allergisk ødem (manifestert i ansikt og lepper) – utvikler symptomene seg vanligvis så raskt at det oppstår en livstruende tilstand på grunn av hevelse i tungen, strupehodet og nakken (kvelning).

Som respons på endringene som skjer, aktiveres fysiologiske kompensasjonsmekanismer, som har som mål å holde på natrium og vann i kroppen. Natrium- og vannretensjon skjer under påvirkning av endringer i nyrene - en reduksjon i glomerulær filtrasjon og en økning i tubulær reabsorpsjon. Glomerulær filtrasjon reduseres som følge av vasokonstriksjon, som oppstår når det sympatiske nervesystemet og renin-angiotensin-systemet aktiveres. En økning i reabsorpsjon skjer under påvirkning av antidiuretisk hormon (ADH).

Ødemsyndrom ved kronisk hjertesvikt er forårsaket av:

• økt venetrykk;
• hyperaldosteronisme;
• hypersekresjon av antidiuretisk hormon;
• redusert nyreblodstrøm på grunn av venøs opphopning av nyrene;
• i mindre grad, med en reduksjon i det onkotiske plasmatrykket (blodstagnasjon i leveren fører til en forstyrrelse i syntesen av albumin i den; i tillegg, på grunn av anoreksi, er inntaket av protein med mat begrenset).

Ved nyresykdommer er et langvarig uttalt ødemsyndrom vanligvis assosiert med høy proteinuri som vedvarer i flere uker, hvor en betydelig mengde protein (primært albumin) går tapt, noe som fører til hypoonkotisk væskeretensjon, forverret av utvikling av hyperaldosteronisme med økt renal reabsorpsjon av natrium. Denne mekanismen er grunnlaget for ødem ved det såkalte nefrotisk syndromet. I utviklingen av ødem ved akutt nefrotisk syndrom [for eksempel på høyden av typisk akutt glomerulonefritt] spiller den vaskulære faktoren (økt permeabilitet av karveggen) en viktig rolle, samt natriumretensjon, som fører til en økning i sirkulerende blodvolum (CBV).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]