Årsaker til Meniere's sykdom

Årsakene til Meniere's sykdom er ikke kjent. Begrepet "idiopatisk" tar utgangspunktet i definisjonen av denne sykdommen; Hovedårsaken (eller årsakene til) denne nosologiske enheten er avhengig av en rekke faktorer som kan føre til utvikling av endolymfatisk dropsy. Blant dem - virusinfeksjoner, vaskulære sykdommer, autoimmune prosesser, allergiske reaksjoner, traumer, endokrine sykdommer, etc.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Pathogenese av Meniere's sykdom

Den første symptom, inkludert svimmelhet og hørselsfunksjon (hørselsvekkelse og tinnitus), ble beskrevet av Prosper Méniére i 1861, og det var den som antydet forholdet av disse symptomene med tilstanden av det menneskelige indre øret. Videre studier har bekreftet riktigheten av disse forutsetningene, slik at sykdommen har fått sitt navn fra forfatteren, Proshera Ménières som først beskrev en typisk symptom, som er en svært vanskelig klinisk problem for leger i den diagnostiske aspektet og i det aspektet av effektiviteten av behandling av denne sykdommen.

For tiden er det mange bevis for at det med typiske kliniske sykdommer er et vann i det indre øret. Ifølge morfologiske studier strekkes membranet til vestibulen og volumet av væske i det endolymfatiske rommet. Endolymf er helt isolert av vegger av membranøs labyrint og er omgitt av perilimf, som har en kommunikasjon med cerebrospinalvæske gjennom vestibulen på vestibulen. Teoretisk sett kan trykket i cerebrospinalvæsken overføres til endolymfen via vestibulens vestibule, selv om det ikke foreligger fri interaksjon. Intrakranielt vaskulært trykk kan påvirke væsken i det indre øret, siden karene er i direkte kontakt med disse væskene. I dette tilfellet har tynnveggede venler en mer signifikant effekt på overføring av trykk i sammenligning med tykke vegger, elastiske arterier.

Det er en viss uenighet i synspunkter på kilden til endolymfeprodukter. Følgende mekanismer for dens formasjon er foreslått:

• svetting av væske fra blodplasma gjennom kapillærene i vaskulærstrien:
• svette av væske fra perilimmen gjennom epitelet av den membranøse labyrinten;
• opprettholde eksistensen av endolymfen i større grad enn dets sekresjon, det vil si homeostasen til endolymfen,

Teorier om nåoligheten av endolymfen inkluderer:

• Den langsgående strømmekanisme ved hvilken endolymfen produseres i cochlea, strømmer inn i den sfæriske sac av den membranøse labyrinten og absorberes endelig i den endolymfatiske sekken;
• den radialstrømsmekanisme, hvor endolymfen er utskilt og absorbert i den cochleære banen.

Fordel for den langsgående strøm teori antyder endolymph hovedsakelig data som oppnås ved hjelp av fargestoffer eller markører som etter innsetting inn i sneglehuset endolymph raskt detektert i endolymfatiske sac. Bevis i favør av radial teori som er gitt data i henhold til hvilken skade på sneglehuset forårsaker forstyrrelser bare i området for skaden, og samtidig opprettholde kapasiteten og den endolymph vnutriulitkovogo i porsjoner proksimale og distale Mast skade. Det er sannsynlig at begge disse mekanismene oppstår, men med forskjellige representasjoner og betydning for forskjellige mennesker.

Endolymfatiske hydrops kan oppstå som et resultat av virkningen av en hel serie av mekanismer basert på teorien om langsgående bom, kan utviklingen av endolymfatiske hydrops være på grunn av manglende koordinasjon av "produksjons-absorpsjon", i hvilken absorpsjonen av endolymph ikke korresponderer til produktet. Denne ideen synes å være for forenklet, siden en slik discoordination bør føre til en endring i sammensetningen av endolymph, som i realiteten ikke er observert hos pasienter med Ménières sykdom eller hos dyr med eksperimentelle endolymfatiske ødem. En annen mekanisme involverer ødem av overdreven akkumulering av visse ioner eller stoffer med en høy molekylvekt, som gir opphav til en osmotisk gradient, en økning i endolymph volum med en tilsvarende økning i trykk og, som et resultat, vatersott. Diametralt motsatt konsept er antagelsen om at volumet av perilymph feil som kan føre til endolymfatiske hydrops.

Basert på ledsagende endringer i tinningbenet med endolymfatiske hydrops ble det foreslått mekanisme av venøs insuffisiens og passasje endolymfatiske sac, såvel som mangel eller fravær vene okolopreddvernogo tubuli.

Foreslått mekanismer for forekomst av Menieres sykdom kan også soprovozhdatsya øke i venetrykk, noe som i sin tur ville bryte den strøm av venøst blod fra endolymfatiske sac. Studien av det indre østers ultrastruktur og de særegne utveksling av væsker i den fortsetter. Spesielt observasjon av forskere for pasienter med Menieres sykdom hydrops labyrint viste at disseksjon endolymfatiske kanalen i området ved dens utgang på den bakre flaten av pyramiden av tinningbenet (før inntreden i endolymfatiske sac) gående eliminerer de faktorer som fører til utbrudd av svimmelhet og sansenevralt hørselstap. Disseksjon av endolymfatisk kanal ble laget av 152 pasienter. Angrep på svimmelhet stoppet hos alle pasienter, 26% forbedret hørsel med 10-20 dB, støy i øret stoppet. Ingen gjentatt behandling for en 20-årig periode var det ikke. Det er viktig å merke seg at 20 år senere var det re-intervjuet 94 pasienter - angrep av Ménières sykdom, gjenopptok ingen. Disse data som fører til den konklusjon at det ikke endolymfatiske sac eliminerer endolymfatiske hydrops og derved normaliserer funksjoner innenfor labyrinten og fri utladning skjer gjennom endolymph endolymfatiske kanalen under dura mater. Disse fakta indikerer at årsaken til hydrops kan være i stenose endolymfatiske kanal region lokalisert distalt til dens utløp fra benet pyramide eller forringelse absorpsjon endolymph endolymfatiske sac epitel.