Årsaker til matvareallergi

Risikofaktorer for matallergi. Arvelig byrde av allergiske sykdommer disponerer for utvikling av matallergi. Hos pasienter med belastet arvelighet er hyppigheten av forekomst av HLA-antigener som B27, Bw35, Bw41 økt. I en rekke pasientgrupper hadde disse antigenene en betydelig økning: HLA-B27 var vanligere hos barn med ubelastet atopisk arvelighet, HLA-Bw35 - hos pasienter med monovalent sensibilisering, og HLA-Bw41 - hos pasienter med et bredt spekter av sensibilisering og med ubelastet arvelighet.

I tillegg til en belastet arv har syke barn med matallergier en rekke andre risikofaktorer. Dette er inntak av obligate allergener eller produkter som forårsaket allergiske reaksjoner hos moren hos en gravid kvinne. Av spesiell betydning er overdrevent forbruk av meieriprodukter på bakgrunn av svangerskapsforgiftning, noe som fører til endringer i mor-placenta-foster-systemet med økt permeabilitet av morkakebarrieren for både allergener og mors globuliner, muligens med endret struktur og affinitet for fosterets epitellag, samt sensibiliserte lymfocytter. Risikofaktorer for matallergier hos barn inkluderer sen amming (mangel på sekretorisk IgA, bifidogene faktorer); tidlig kunstig mating og manglende evne hos en ammende kvinne til å følge et hypoallergenisk kosthold; irrasjonell introduksjon av komplementærmat til barnet, mangel på sporstoffer (sink, selen, kobber). Akutt og kronisk betennelse i mage-tarmkanalen; tarmdysbiose, medfødt eller ervervet mangel på sekretorisk immunitet bidrar til utviklingen av matallergier.

Andre risikofaktorer for å utvikle matallergier:

• akutt og kronisk betennelse i mage-tarmkanalen, intestinal dysbakteriose, ervervet hypovitaminose (spesielt ofte hypovitaminose A og E og/eller mangel på sink, selen, kobber, karnitin, taurin);
• aggressive miljøpåvirkninger: økt "aggressivitet" (forurensning) av drikkevann, langvarig eksponering for små doser radionuklider, xenobiotika, industrielt konserverte matvarer fører til en reduksjon i barrierefunksjonen i mage-tarmkanalen og en forstyrrelse av immunologisk regulering generelt, noe som forverrer bruddet på mattoleranse;
• medfødt eller ervervet mangel på sekretorisk immunitet.

Årsaker til matallergi. Hos barn er den vanligste årsaken til matallergi økt følsomhet for kumelk - 72–76,9 %. Dataene indikerer at barn med melkeallergi fikk kumelkproteiner betydelig oftere i løpet av de tre første levemånedene, spesielt i den første levemåneden, og gjennomsnittsalderen for kliniske symptomer på melkeallergi hos pasienter var 2 måneder. IM Vorontsov og OA Matalygina bemerket fraværet av en signifikant forskjell mellom hyppigheten av blandet fôring og betingelsene for å bytte til kunstig fôring i grupper av barn med melke- og ikke-melkeallergi. Ingen klar forskjell ble også observert i varigheten av periodene med blandet fôring. En kraftig endring fra amming til kunstig (1–2 dager) ble observert hos 32 % av barn med matallergi.

Det er påvist en klar sammenheng mellom utviklingen av allergiske reaksjoner hos barn i de første levemånedene og tilstedeværelsen av matantigener i melken til ammende mødre. Ved undersøkelse ved hjelp av immunelektroforese ble kumelkantigener påvist i melken til 52 % av ammende kvinner. I løpet av en observasjonsperiode på 8 måneder utviklet det seg kumelkallergi hos 65 % av barna til disse kvinnene, og bare hos 14 % av barna hvis mødre ikke skilte ut kumelkantigener i morsmelken.

I følge resultatene fra studien av Balabolkin II (1997), ved bruk av enzymimmunoassay-metoden, finnes spesifikk IgE mot kumelk hos barn med gastrointestinal matallergi i 85 % av tilfellene, antistoffer mot alfa-laktoglobulin (61 %), beta-laktalbumin (43 %), bovint serumalbumin (37 %), kasein (57 %).

Ifølge forskningsdata ble det påvist følsomhet for kyllingegg hos 59 % av barn med matallergier, for fisk hos 54 % og for hvete hos 39 %. Og hos barn med gastrointestinale matallergier ble spesifikk IgE for kyllingegg bestemt hos 97 %, for fisk hos 52,9 %, for storfekjøtt hos 50 %, for ris hos 47 % og for kyllingkjøtt hos 28,6 %.

Ifølge forskningsdata ble det observert matallergier hos barn fra 6 måneder til 3 år hos 36 % mot bokhvete, 11,5 % mot mais, 50 % mot epler, 32 % mot soya, 45 % mot bananer; 3 % mot svinekjøtt, 2 % mot storfekjøtt og 0 % mot kalkun.

Kyllingegg inneholder flere antigenkomponenter: ovalbumin, ovomucoid, ovomucin i proteinet og vitellin i plommen. Når man koker et egg, reduseres aktiviteten deres, slik at hardkokt plomme og protein har mindre allergifremkallende aktivitet. Det bør tas i betraktning at barn med økt følsomhet for kyllingegg kan ha en allergisk reaksjon på vaksiner som inneholder en blanding av kyllingembryovev.

Den kraftigste allergifremkallende effekten utøves av kumelk-laktoglobulin. Det har blitt bemerket at hel kumelk forårsaker en allergisk reaksjon oftere enn surmelk eller melk som har gjennomgått annen bearbeiding (koking, tørking osv.). Økt følsomhet for kumelk kan forekomme hos barn som får kunstig mating i de første månedene av livet. Allergiske reaksjoner på grønnsaker (gulrøtter, tomater), frukt (appelsiner, røde epler, bananer) og bær (jordbær, solbær, markjordbær) kan være assosiert med både protein- og ikke-proteinkomponenter. Allergisymptomer kan oppstå som et resultat av eksogent histamininntak med grønnsaker og bær. Ved inntak av visse matvarer kan det utvikles prosesser som fører til direkte frigjøring av biologisk aktive stoffer fra mastceller og basofiler.

Jo yngre barnet er, desto høyere er tarmens permeabilitet for matantigener. Med alderen, spesielt etter 2-3 år, med en reduksjon i tarmpermeabilitet, bestemmes en reduksjon i nivået av antistoffer mot matproteiner.

Patogenesen av matallergi. Reduksjon av systemisk påvirkning av fremmede antistoffer sikres av immun- og ikke-immune barrieresystemer i mage-tarmkanalen.

Ikke-immune faktorer inkluderer magesekresjon av saltsyre og proteolytiske enzymer som bryter ned proteiner til mindre antigene molekyler ved å redusere størrelsen eller endre strukturen. Fysiske barrierer (produksjon og sekresjon av slim, peristaltikk) reduserer varigheten og intensiteten av kontakten mellom potensielle allergener og mage-tarmslimhinnen. Det intakte tarmepitelet forhindrer absorpsjon av makromolekyler.

Mage-tarmkanalen har et unikt immunsystem - tarmassosiert lymfoidvev, bestående av atskilte klynger av lymfoide follikler; intraepiteliale lymfocytter, plasma- og mastceller i det rette laget av slimhinnen; mesenteriske lymfeknuter.

Dannelsen av toleranse (fra latin tolerantia - tålmodighet, utholdenhet) mot mat sikres av faktorer av lokal og systemisk immunitet.

I tarmen omdannes antigenet til en ikke-allergenisk (tolerogen) form. Denne formen av allergenet har mindre strukturelle forskjeller fra originalen, noe som forårsaker undertrykkelse av den cellulære immunresponsen ved å stimulere CD8+ T-celler.

Matallergier utvikles hos barn som er disponert for allergier på grunn av manglende toleranse for matallergener eller tap av toleranse, noe som kan skyldes mange årsaker:

• funksjonell umodenhet i immunsystemet og fordøyelsesorganene;
• lavere produksjon av Ss IgA og CD8+ T-celler sammenlignet med voksne;
• lavere produksjon av saltsyre og lavere aktivitet av fordøyelsesenzymer;
• mindre slimproduksjon.

Alle de ovennevnte faktorene bidrar til økt kontakt mellom matantigener og cellene i tarmens immunsystem, noe som fører til hyperproduksjon av spesifikke antistoffer med påfølgende utvikling av overfølsomhet.

Utviklingen av en atopisk reaksjon på slimhinnen i mage-tarmkanalen øker dens permeabilitet og øker passasjen av matallergener inn i blodet. Matallergener kan nå individuelle organer (lunger, hud osv.) og aktivere mastceller der. I tillegg kommer biologisk aktive stoffer som dannes i løpet av den patofysiologiske fasen inn i blodet og kan også bestemme fjerne reaksjoner utenfor mage-tarmkanalen.

Isolerte immunmekanismer for allergiske reaksjoner (reaginisk, cytotoksisk, immunkompleks, forsinket hypersensitivitet) er ganske sjeldne. De fleste pasienter med matallergier utvikler ulike kombinasjoner av dem over tid. Forsinket hypersensitivitet spiller en betydelig rolle i mekanismen for matallergi, der eliminering (lysis) av antigener utføres direkte av lymfoide celler.

Ulike mekanismer for pseudoallergikan utføres parallelt med den aktuelle atopiske reaksjonen eller eksistere uavhengig av den. I dette tilfellet skjer frigjøringen av biologisk aktive stoffer fra mastceller uten deltakelse fra det immunologiske stadiet, selv om de kliniske manifestasjonene ikke er mye forskjellige fra den vanlige reaginiske reaksjonen. Dette er sannsynligvis grunnen til at 30–45 % av barn med matallergier har normale IgE-nivåer i blodet.

Paraallergiske fenomener er karakteristiske for syndromet «cellemembraninstabilitet», hvis opphav er ekstremt bredt: overskudd av xenobiotika og andre næringsstoffer i kostholdet (forskjellige tilsetningsstoffer i industriell hermetisering av matvarer), bruk av gjødsel (sulfitter, alkaloider), hypovitaminose og mangel på mikroelementer. Syndromet «cellemembraninstabilitet» dannes og forverres av kroniske sykdommer i mage-tarmkanalen, dysbakteriose, og er karakteristisk for barn med ekssudativ-katarral og lymfatisk-hypoplastiske konstitusjonelle anomalier.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]