Årsaker til gallestein

Det finnes ingen enkeltstående årsak til dannelsen av gallestein. Gallesteinsykdom, uavhengig av alder, er en multifaktoriell sykdom. Den ledende rollen i steindannelse hos barn tilskrives arvelige faktorer, og det antas en medfødt forstyrrelse i fosfolipidmetabolismen. En reduksjon i aktiviteten til lecitin-kolesterol-acyltransferaser, samt en lipoproteindefekt. Den ledende rollen tilskrives gener og transportproteiner involvert i intrahepatisk utskillelse av galle i tubuli, samt gener som bestemmer lipidsammensetningen i blod og galle. I følge HLA-systemet er de bestemmende genene for gallesteinsykdom histokompatibilitetsantigenene i klasse I - B12 og B18.

Det er ingen tvil om rollen til utviklingsavvik i gallesystemet, som fører til stagnasjon av galle både i blæren og i de intrahepatiske gallegangene. Næringsinnhold (inntak av fett, lett fordøyelige proteiner og karbohydrater, mangel på vitaminer, friske grønnsaker og frukt) har en effekt. Livslang forebygging av hyperlipidemi, hyperinsulinemi, hyperkolesterolemi, fedme sikres ved amming. Morsmelk inneholder mye taurin, noe som forbedrer lipidabsorpsjonen, øker utskillelsen av gallesyrer og reduserer hastigheten på kolesterolsekresjonen. Taurin har en beskyttende effekt på dannelsen av kolesterolsteiner.

De negative effektene av xenobiotika, legemidler, biologisk aktive stoffer osv. kan ikke undervurderes. Den gastrointestinale mikrofloraen utfører hydrolytiske, gjenopprettende og anaerobe prosesser. Når den avgiftende funksjonen til den gastrointestinale mikrofloraen reduseres, oppstår metabolsk (endotoksemi) og strukturell skade på cellulære organeller, hepatocytter og leveren som helhet, og galle får litogene egenskaper. I denne forbindelse anses både medfødt og ervervet steindannelse som mulig.

Av usedvanlig betydning er hypodynami, ledsaget av forstyrrelser i leverens eksokrine funksjon, galleutskillelse og hypotensjon i galleblæren. Nevrotiske faktorer har stor innflytelse (overbelastning av skolens læreplan, overdreven bruk av audiovisuelt utstyr, tidlig involvering i industrielle aktiviteter, etc.). Konsekvensene av alkoholisme, aktiv og passiv røyking og rusmisbruk er ekstremt negative.

Patogenesen av kolelithiasis

I patogenesen av kolelitiasis spiller endringer i forholdet mellom gallesyrer og andre komponenter i gallen en betydelig rolle. I mekanismen for dannelse av kolesterolgallestein spiller forstyrrelser i syntesen og den enterohepatiske sirkulasjonen av kolesterol og gallesyrer, hypersekresjon av slimete stoffer og en reduksjon i galleblærens evakueringsfunksjon en ledende rolle.

Dannelsen av litogen galle er en kompleks biokjemisk prosess, der den primære koblingen til litogenesen er forstyrrelse av leverenzymsyntesen (økt aktivitet av 3-hydroksy-3-metylglutaryl-koenzym-A-reduktase og redusert aktivitet av kolesterol-7b-hydrolase). Som et resultat syntetiserer leveren en overflødig mengde kolesterol og en utilstrekkelig mengde gallesyrer.

Økt utskillelse av slimete stoffer (mucin, glykoproteiner) fra slimhinnen og redusert evakueringsfunksjon i galleblæren bidrar til dannelsen av kjernen i fremtidig tannstein. Aktivering av anaerob tarmmikroflora fører til forstyrrelse av gallesyredekonjugering, økt dannelse av sekundære gallesyrer (deoksykolsyre og litokolsyre) og en reduksjon i innholdet av tertiær gallesyre (ursodeoksykolsyre). Alle de ovennevnte stadiene øker gallens litogenisitet.

I pigmentlitogenese gis hovedbetydningen til den høye konsentrasjonen av ukonjugert fri fraksjon av bilirubin i galle og kolestatiske prosesser i lever og galleganger. Det er fastslått at dannelsen av pigmentgallestein i barndommen fremmes av gradvis akkumulering av kobber og jern i galle. Begge sporelementene danner sterke forbindelser med høymolekylære proteiner og fritt bilirubin fra galle, noe som fører til dannelse av gallestein. Svarte pigmentstein forekommer i kombinasjon med gallesteinsykdom og levercirrose, med hemolytisk gulsott, medfødte hjertefeil og tyreotoksikose. Brune steiner oppstår som et resultat av sekundær infeksjon i gallegangene, oftere primært i gallegangene. Det antas at under påvirkning av Escherichia coli eller Clostridium spp. binder bilirubin som frigjøres fra diglukuronid inne i gallegangene seg med kalsium, og danner vannuløselig kalsiumbilirubinat, og under påvirkning av den organiske matriksen utfelles det som et brunt pigment.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]