Medisinsk ekspert av artikkelen
Nye publikasjoner
Årsaker til inflammatorisk tarmsykdom
Sist anmeldt: 06.07.2025
Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Årsakene til inflammatoriske tarmsykdommer er ikke fullt ut studert. I følge moderne konsepter er inflammatoriske tarmsykdommer multifaktorielle sykdommer, patogenesen kan være påvirket av genetisk predisposisjon, immunreguleringsforstyrrelser og en autoimmun komponent. Patologien er basert på skade på immunmekanismer, men antigenene som fremkaller disse endringene er ikke identifisert. Bakterieantigener og deres toksiner, autoantigener, kan gjøre krav på rollen som slike agenser. Sekundære effektormekanismer fører til en forvrengning av kroppens immunrespons på antigenstimulering og utvikling av uspesifikk immunbetennelse i tarmveggen eller slimhinnen.
En betydelig rolle spilles av genetisk bestemt økt permeabilitet av tarmveggen, noe som fører til en reduksjon i tarmbarrierens funksjon for bakterier og giftstoffer.
Immunresponsforstyrrelsen uttrykkes i selektiv aktivering av ulike T-lymfocyttsubpopulasjoner og endringer i makrofagfunksjoner, noe som fører til frigjøring av betennelsesmediatorer (eikosanoider, blodplateaktiverende faktorer, histamin, kininer, cytokiner, aktive former for oksygen) og vevsdestruksjon. Dette fremmes også av dannelsen av immunkomplekser som er fiksert i lesjonen. Skade på epitelet forårsaket av de listede faktorene er ledsaget av dannelsen av nye antigener av epitelial opprinnelse. Migrasjon av mononukleære celler og nøytrofiler fra karsystemet til lesjonsstedet forsterker den inflammatoriske infiltrasjonen av slimhinnen og fører til frigjøring av nye deler av betennelsesmediatorer. Vedvarende tidligere antigener og fremveksten av nye lukker den "onde sirkelen".
Genetisk predisposisjon for uspesifikk ulcerøs kolitt er fastslått. Patogenesen er basert på immunsvikt med autoaggresjon og forstyrrelser i kroppens inflammatoriske respons. Hovedsymptomet på uspesifikk ulcerøs kolitt er blod og slim i avføringen. Avhengig av sykdommens alvorlighetsgrad varierer avføringsfrekvensen fra 3 til 8 ganger daglig. Det kan være tenesmus, magesmerter forbundet med avføring. Kroppstemperaturen er vanligvis normal, noen ganger subfebril, det kan være svakhet, vekttap. Blodprøver avslører vanligvis anemi, det kan være leukocytose, og en økning i ESR er typisk. I den biokjemiske blodprøven er det dysproteinemi med en reduksjon i albuminer og en økning i α2- og β-globuliner, en økning i nivået av sialinsyre. Diagnosen bekreftes av endoskopiske og histologiske data.
[