^

Helse

Årsaker til bronkialastma hos barn

, Medisinsk redaktør
Sist anmeldt: 04.07.2025
Fact-checked
х

Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.

Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.

Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.

Tre grupper av faktorer er viktige i utviklingen av bronkial astma:

  1. genetisk bestemt predisposisjon av barnets kropp for allergiske reaksjoner;
  2. sensibilisering av ekso- og endoallergener;
  3. miljøfaktorer som endrer kroppens immunbiologiske reaktivitet.

En studie av familier med barn med bronkial astma viser at det totale bidraget fra genetiske faktorer til utviklingen av bronkial astma er 82 %.

En klynge av gener som spiller en rolle i utviklingen av bronkial astma, som koder for Th2 cytokiner, er lokalisert på den lange armen til kromosom 5 (5q31.1-5q33). Denne samme regionen inkluderer beta-adrenerge reseptorgenet, som er ansvarlig for endringer i bronkial reaktivitet ved astma.

Det dominante atopigenet som koder for B-kjeden til reseptoren med høy affinitet til IgE, er lokalisert på den lange armen til kromosom 11 i llql3-regionen. Genet hvis produkt er et protein - fosfolipase-A-hemmer, involvert i syntesen av prostaglandiner og leukotriener - de viktigste mediatorene for betennelse ved bronkial astma, er kartlagt i samme region.

Genetisk kontroll av den spesifikke IgE-responsen på allergeneksponering utføres av en gruppe gener lokalisert i 6q21.3-regionen.

En atopi-uavhengig arv av bronkial hyperreaktivitet er fastslått. En arvelig defekt i syntesen av beta-adrenoreseptorer bekreftes av en større følsomhet hos pasienter med bronkial astma for adrenomimetika enn pasienter med akutt viral obstruktiv bronkitt.

Medfødt predisposisjon danner interne årsaker til sykdommen - biologiske defekter som kan være genetisk bestemt og også dannet under graviditet.

Sensibilisering av luftveiene er forårsaket av inhalasjonsallergener - husholdningsallergener, epidermale allergener, soppallergener, pollenallergener. Blant husholdningsallergener - støv, hår fra husdyr (hunder, katter), blomster, dun, fjærputer, tepper osv. Blant pollenallergener - trær, busker, korn.

Medisiner: antibiotika, spesielt penicillin, vitaminer, serum, acetylsalisylsyre (mindre vanlig hos barn).

Patogenesen til bronkial astma er primært basert på immunologiske reaksjoner som involverer mastceller og basofiler, eosinofiler og T-lymfocytter.

Under påvirkning av allergifremkallende stimuli skjer aktivering av en subpopulasjon av T-lymfocytter med påfølgende frigjøring av interleukiner (4,6,10,13), noe som induserer hyperproduksjon av spesifikt IgE, som fører til frigjøring av histamin, eosinofil kjemotaktisk faktor; stimulering av leukotriener, prostaglandiner (PGE2), blodplateaktiverende faktor og tromboksan.

Leukotriener er en del av et langsomtvirkende stoff som forårsaker langvarig sammentrekning av bronkial glatt muskulatur, øker slimsekresjonen og reduserer sammentrekning av cilier i det cilierte epitelet. Blodplateaktiverende faktor forårsaker blodplateaggregering, mikrosirkulasjonsforstyrrelser og migrasjon av nøytrofiler og eosinofiler.

En reduksjon i total og sekretorisk IgA er av stor betydning i patogenesen.

En ubalanse i den funksjonelle tilstanden til de sympatiske og parasympatiske delene av det øvre nervesystemet spiller en viktig rolle i patogenesen.

Etter hvert som alvorlighetsgraden av bronkial astma øker, øker antallet årsaksfaktorer som fremkaller et anfall av bronkial astma. En av disse faktorene som spiller en rolle i patogenesen av bronkial astma er ARVI. Ved å påvirke slimhinnen i bronkiene forstyrres barrierefunksjonen, letter penetrasjonen av eksoallergener og fører også til utvikling av bronkial hyperreaktivitet.

I slike tilfeller bør vi snakke om smittsom avhengighet som en av variantene av utløsende faktorer. De såkalte utløserne som forårsaker forverring av bronkial astma, stimulerer betennelse i bronkiene og provoserer utviklingen av akutt bronkospasme er allergener, virusinfeksjoner, kald luft, tobakksrøyk, emosjonelt stress, fysisk anstrengelse, meteorologiske faktorer.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Patomorfologi av bronkial astma

Under et anfall av bronkial astma er det en krampe i glatte muskler i lungene og store bronkier, hevelse i bronkialveggene, opphopning av slim i luftveienes lumen, cellulær infiltrasjon av submukøs membran og fortykkelse av basalmembranen.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.