Årsaker til atopisk dermatitt hos barn

Årsakene til atopisk dermatitt hos barn er varierte. Forekomsten av sykdommen er signifikant påvirket av kjønn, klimatiske og geografiske egenskaper, teknologisk nivå, økonomien og befolkningens livskvalitet.

På grunn av den høye forekomsten og jevn økning i forekomsten hos barn, tar atopisk dermatitt et av de ledende stedene i den generelle strukturen av allergiske sykdommer. Basert på resultatene av studier utført i 155 kliniske sentre over hele verden (ISAAC-programmet - Internasjonal studie av astma og allergi i barndommen), er forekomsten av atopisk dermatitt blant barn mellom 10 og 46%. Epidemiologiske studier i ISAAC-programmet (1989-1995) viste at forekomsten av atopisk dermatitt hos barn i Russland og CIS-landene varierer fra 5,2 til 15,5%. I videre studier ble det funnet en direkte korrelasjon mellom forekomsten av atopisk dermatitt og graden og arten av miljøforurensning.

[1], [2], [3], [4], [5]

Livskvalitet

Atopisk eksem, og samtidig beholde sin kliniske manifestasjoner gjennom årene, har negative effekter på fysisk og mental utvikling hos barn, endrer sitt vanlige levemåte, bidrar til dannelsen av psykosomatiske lidelser, fører det til sosial eksklusjon, problemer med å velge en karriere og starte en familie. Dette ofte brutte familierelasjoner syke barn: økende sysselsetting tap av foreldre, problemer med den omkringliggende barnevernet formasjon, økte materialkostnader forbundet med husholdnings ordning, overholdelse regimet og kosthold, etc. Lidelse og ulempe for pasientene leveres ikke bare patologiske hud prosesser. Og kløe, men også begrensningene i dagliglivets aktiviteter (fysisk, sosial, yrkesmessig), som dramatisk reduserer livskvaliteten.

Risikofaktorer og årsaker til atopisk dermatitt hos barn

Atopisk dermatitt utvikler som regel mennesker med en genetisk predisponering for atopi under påvirkning av faktorer i det ytre og indre miljø. Blant risikofaktorene for atopisk dermatitt hos barn, spilles ledende rolle av endogene faktorer (arvelighet, atopi, hud hyperreaktivitet), som i kombinasjon med ulike eksogene faktorer fører til klinisk manifestasjon av sykdommen.

Årsaker til atopisk dermatitt hos barn (Kaznacheeva LF, 2002)

Ustyrte årsaker	Betingede årsaker	Behandlede årsaker (faktorer som dannes i et familiemiljø)
Genetisk predisposisjon til atopi. Climatogeografiske faktorer	Svangerskaps. Perinatal. Ufordelige miljøforhold i boligområdet	Dietary (spesielt mating, familie mat tradisjoner, etc.). Husholdninger (levekår). Faktorer forårsaket av: brudd på reglene for hudpleie; nærvær av fokus på kronisk infeksjon; et ugunstig psykologisk klima brudd på reglene for vaksineforebygging

Endogene årsaker til atopisk dermatitt hos barn

I 80% av barn med atopisk dermatitt, er det beheftet familiehistorie allergier (atopisk dermatitt, matallergier, høysnue, astma, tilbakevendende allergiske reaksjoner). Og oftere blir forbindelsen med atopiske sykdommer sporet på mors linje (60-70%), sjeldnere - langs farens linje (18-22%). For tiden er det bare dannet polygen arv av atopi. I nærvær av atopiske sykdommer hos begge foreldrene, er risikoen for å utvikle atopisk dermatitt hos barn 60-80%, i en forelder - 45-56%. Risikoen for utvikling av atopisk dermatitt hos barn hvis foreldre er sunne når 10-20%.

I tillegg til genetisk bestemt IgE-avhengig betennelse i huden, kan den atopiske genotypen skyldes ikke-immungenetiske determinanter, for eksempel økt syntese av mastceller av proinflammatoriske stoffer. Slike selektive induksjon (excitasjon) av mastceller ledsages av hyperreaktivitet i huden, som til slutt kan bli den viktigste realiseringsfaktoren av sykdommen. Det er også mulighet for en ødelagt immunrespons (lik atopisk genotype) eller spontan mutasjon som skyldes eksponering for ulike stressfulle situasjoner (sykdommer, kjemiske og fysiske midler, psykisk stress etc.).

[6], [7], [8], [9], [10]

Eksogene årsaker til atopisk dermatitt hos barn

Blant de eksogene årsakene til atopisk dermatitt hos barn utløses utløsere (årsaker) og faktorer som forverrer virkningen av utløsere. I rollen som utløsere kan stoffer av allergifremkallende natur (mat, hjemme, pollen, etc.) virke så vel som ikke-allergifremkallende faktorer (psykomotiske belastninger, endringer i meteorologisk situasjon, etc.).

Avhengig av barns alder, er de ulike etiologiske årsakene til atopisk dermatitt hos barn rollen som utløsere eller "syndere" av atopisk betennelse i huden. Dermed oppstår sykdommen hos unge barn i 80-90% av tilfellene på grunn av matallergi. Ifølge litteraturen kan graden av sensibiliserende potensial for ulike produkter være høy, middels eller svak, men i de fleste tilfeller er matallergi i tidlig alder fremkalt av proteiner av kumelk, frokostblandinger, egg, fisk og soya.

Hvorfor blir huden måletorget for den allergiske reaksjonen, og atopisk dermatitt er den tidligste kliniske markøren for atopi hos små barn? Sannsynligvis kan de anatomiske og fysiologiske egenskapene til barn i denne alderen predisponere for utvikling av allergiske reaksjoner, nemlig:

• en stor reseptiv overflate av tarmen;
• redusert aktivitet av en rekke fordøyelsesenzymer (lipase, disakkaridase, amylase, protease, trypsin, etc.);
• egenartet struktur av huden, subkutant fettlag og blodkar (ekstremt tynt lag av epidermis, rikt vascularized dermis, et stort antall elastiske fibre, løs, subkutant fettlag);
• lav produksjon av diaminooksydase (histaminase), arylsulfatase A og B, fosfolipase E, som er inneholdt i eosinofiler og er involvert i inaktivering av mediatorer av allergi;
• vegetativ ubalanse med utilstrekkelig sympatikotoni (dominans av kolinergiske prosesser);
• utbredelse av mineralocorticoidproduksjon over glukokortikoider;
• redusert produksjon av IgA og dets sekretoriske komponent - IgAS;
• aldersrelatert dysfunksjon av det adrenerge sykliske systemet av nukleotider: redusert syntese av adenylatcyklase og cAMP, prostaglandiner;
• særegne strukturelle rammeverk av bilaget av plasmamembraner: økt innhold av arakidonsyre i den (prostaglandin forløper), leukotriener, tromboksan og konjugat med økningen i blodplateaktiverende faktor.

Det er åpenbart at disse aldersegenskapene med uberettiget massiv antigenbelastning og arvelig disposisjon kan føre til realisering av atopisk sykdom.

Med veksten av barns matallergi gradvis mister sin dominerende rolle, og i en alder av 3-7 år er de utløser av allergisk betennelse husholdning (vaskemidler, bibliotek støv) midd (Dermatophagoides farinae og D. Pteronissinus), pollen (gress, trær og ugress) allergener. Barn 5-7 år dannet epidermal allergi for allergener (hund pels, kanin, katt, sau, etc.), og deres innflytelse gjennom skadet hud kan være ganske intense.

En spesiell gruppe årsaker til atopisk dermatitt hos barn er bakterielle, sopp-, vaksine allergener, som vanligvis virker i forbindelse med andre allergener, potenserer individuelle ledd av allergisk betennelse.

I de senere år har mange forfattere bemerket den enorme betydningen i utviklingen og progresjonen av atopisk dermatitt hos enterotoxin superantigenen Staphylococcus aureus, hvor koloniseringen observeres hos nesten 90% av pasientene. Sekresjon av stafylokokker-toksiner, superantigener, stimulerer produksjonen av inflammatoriske mediatorer av T-celler og makrofager, som forverrer eller opprettholder hudinflammasjon. Lokal produksjon på overflaten av huden av stafylokokent enterotoxin kan forårsake IgE-mediert frigjøring av histamin fra mastceller, og dermed utløse mekanismen for atopisk betennelse.

Omtrent 1/3 av pasientene årsaken til atopisk dermatitt hos barn er form og gjærsopper - Alternaria, Aspergillus, Mucor, Candida, Penicillium, Cladosporium, under påvirkning av hvilke vanligvis utvikler overfladisk soppinfeksjon. Det antas at, i tillegg til selve infeksjon, kunne opprettholdelsen av atopisk betennelse i dette tilfellet spiller rollen som en allergisk reaksjon på umiddelbar eller forsinket type til komponentene av sopp.

Hos små barn er årsaken til atopisk dermatitt hos barn noen ganger en virusinfeksjon forårsaket av Herpes simplex.

Noen ganger kan vaksinasjon (spesielt levende vaksiner) utløses uten å ta hensyn til den kliniske og immunologiske status og passende forebygging, være startfaktoren for den kliniske manifestasjonen av sykdommen.

I en rekke årsaker til atopisk dermatitt medikamenter kan være i barn, ofte antibiotika (penicilliner, makrolider), sulfonamider, vitaminer, acetylsalisylsyre (aspirin), metamizol natrium (Analgin) og andre.

Med ikke-allergifremkallende årsaker til atopisk dermatitt hos barn omfatter psyko-emosjonelt stress, brå endringer i værforholdene, tobakksrøyk, tilsetningsstoffer og andre. Imidlertid er mekanismene for deres deltagelse i utviklingen av atopisk dermatitt ikke fullt ut dekodes.

Gruppen av eksogene årsakene til atopisk dermatitt hos barn, som bidrar aksjonen trigger omfatter klimatiske og geografiske områder med ekstreme temperaturverdier og økt innstråling, menneskeskapt miljøforurensning, eksponering til xenobiotika (industrielle forurensninger, pesticider, husholdningskjemikalier, medisiner, etc. ).

Ved vedlikehold av allergisk betennelse, spesielt hos spedbarn og små barn, er faktorer som et brudd på diett, diettregime og hudpleieregler viktige.

Blant de innenlandske årsakene til atopisk dermatitt hos barn, forsterkende virkningen av utløsere omfatter følgende: dårlig hygiene huset (tørr luft, lav fuktighet, "samlere" husstøv og midd, etc.), vaskemidler, innholds dyr leilighet (hunder, katter, kaniner, fugler, fisk), passiv røyking.

Alt dette fører til økt tørrhet i huden og slimhinner, en reduksjon i bakteriedrepende egenskaper, inhibering av fagocytose og økt permeabilitet for allergener.

Miljøvennlig utløse effekter har også kroniske infeksjoner i familien (mikrobielle proteiner kan selektivt stimulere produksjonen av T-hjelpeceller type 2), psykologiske konflikter (dannet asteniske-nevrotisk reaksjon hyperaktivitet syndrom), forstyrrelser i det sentrale og autonome nervesystemet, somatiske sykdommer (lunge, fordøyelsessystem, nyre), psykosomatiske og metabolske sykdommer.

[11]

Patogenese av atopisk dermatitt hos barn

I en multifaktoriell patogenese av atopisk dermatitt spilles ledende rolle av immunforstyrrelser. Det er anerkjent at grunnlaget for utviklingen av sykdommen er genetisk bestemt funksjon av immunrespons, karakterisert ved en overvekt av T-hjelpetype 2, noe som fører til overproduksjon av total IgE og spesifikk IgE-responsen til allergener i bruksmiljøet.

Forskjeller immunrespons av atopiske og ikke-atopiske (normal) type bestemt av funksjonen av T-celleundergrupper som begrenser de tilsvarende forekomster av hukommelses-T-celler. . Populasjons av minne T-celler ved en konstant stimulering av antigenet kan dirigere T-celler (CD4 +), kroppens respons langs banen for produksjon av T-hjelperceller type 1 (Th1 eller type 2 (Th2) Den første måten er typisk for individer uten atopi, andre - atopi Y. Atopisk dermatitt overvekt av Th2 aktivitet er ledsaget av høye nivåer av interleukiner (IL-4 og IL-5), som induserer produksjon av total IgE, mot en redusert produksjon av y-interferon.

Rollen av immunutløsermekanismen i atopisk dermatitt er samspillet mellom antigener med spesifikke antistoffer på overflaten av mastceller, som hos barn (spesielt små barn) er konsentrert i et stort antall i dermis- og subkutantfettlaget. I sin tur øker ikke-immune-relevans allergisk inflammasjon gjennom ikke-spesifikk initiering av syntese og frigjøring av pro-inflammatoriske mediatorer av allergi, slik som histamin, neuropeptider, cytokiner.

Som et resultat av brudd på integriteten av biologiske membraner antigener trenge inn i det indre miljø -> antigenpresentasjon av makrofager i molekylet av de viktigste komplekse klasse II histocompatibility (GKGSN) og etter at ekspresjonen av antigenene til Langerhans-celler, keratinocytter, endotelvev og leukocytt -> lokal aktivering av T-lymfocytter med forsterkning differensieringsprosessen av T-hjelpere (CD4 +) på Th2-lignende måte -> aktivering av syntese og sekresjon av pro-inflammatoriske cytokiner (IL-2, IL-4, IL-5, TNF-a, TNF-y MKSF) -> økt produksjon av Foreliggende IgE og spesifikk IgE med ytterligere feste Fc-fragmenter av den sistnevnte til spesifikke reseptorer på mastceller og basofile -> øke antallet dendrittiske celler og mastceller i dermis -> brudd prostaglandin metabolisme -> S. Aureus kolonisering og produksjon av superantigener -> gjennomføring allergisk inflammasjon med den dominerende lokaliseringen i huden.

Selv om den viktigste rolle i patogenesen av atopisk dermatitt har immunlidelser, aktivering av immunkompetente celler kontrollert neuroimmune interaksjoner, biokjemiske substrater som er neuropeptider (substans P, neurotensin, kaltsitoninogen-lignende peptid) fremstilt avslutninger av nervefibrer (C-fibre). I respons på forskjellige stimuli (ekstrem temperatur, trykk, angst, etc. Overexcitation.) I C-fibrene stå neuropeptider, forårsaker vasodilatasjon oppstår, som er manifestert ved erythema (axon refleks). Deltakelse peptidergic nervesystemet i manifestasjon av atopisk dermatitt skyldes anatomiske forbindelse mellom Langerhans-celler, blodårer og C-fibrene.

Dermed er atopisk dermatitt i barnsaker svært forskjellig, så den kliniske manifestasjonen av sykdommen utvikler seg som et resultat av de kombinerte effektene på kroppen av genetiske faktorer, utløsere og faktorer som forbedrer effekten.