Årsaker til anorexia nervosa

Årsakene til anorexia nervosa er ukjente. I tillegg til kjønn (kvinne), er en rekke andre risikofaktorer identifisert. I det vestlige samfunnet anses fedme som lite attraktivt og usunt, så ønsket om å være tynn er utbredt, selv blant barn. Mer enn 50 % av jenter i prepubertal bruker dietter eller andre metoder for vektkontroll. Overdreven bekymring for egen vekt eller en historie med slanking er indikatorer på økt risiko, spesielt hos personer med genetisk predisposisjon for anorexia nervosa. Studier av monozygote tvillinger viser en samsvarsrate på over 50 %. Familiære og sosiale faktorer spiller sannsynligvis en rolle. Mange pasienter tilhører middel- og øvre sosioøkonomiske klasser; de er omhyggelige, samvittighetsfulle og intelligente, med svært høye standarder for prestasjoner og suksess.

Årsakene til anoreksi er et uløst problem. Utenlandske forfattere tolker ofte forekomsten fra et freudiansk synspunkt som «ubevisst flukt fra seksuallivet», «ønske om å vende tilbake til barndommen», «avvisning av graviditet», «frustrasjon av den orale fasen», osv. Psykoanalytiske konsepter forklarer imidlertid ikke sykdommens manifestasjoner, tvert imot fører de til feil forståelse. Både mentale endringer og humorale faktorer spiller en rolle i dannelsen av nervøs anoreksi og dens utvikling.

Årsakene til anoreksi bør også søkes i premorbide personlighetstrekk, fysisk og mental utvikling, oppvekst og mikrososiale faktorer. Nervøs anoreksi forekommer i pre-, post- og selve puberteten, dvs. bakgrunnen er dysregulerende endringer i det endokrine systemet som er karakteristisk for denne perioden. Utviklingen av den bulimiske formen for nervøs anoreksi er også assosiert med premorbide trekk ved hypothalamus-hypofysesystemets funksjon. Det er også fastslått at sult, som fører til utmattelse, forårsaker sekundære nevroendokrine og metabolske endringer, som igjen påvirker funksjonen til hjernens cerebrale strukturer og forårsaker mentale endringer. En ond sirkel av psykobiologiske lidelser dannes. Den mulige rollen opioidpeptidsystemet har i reguleringen av spiseatferd hos pasienter studeres.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Endokrine årsaker til anoreksi

Endokrine lidelser ved nervøs anoreksi. Tilstedeværelsen av amenoré var et av diagnostiske kriterier for nervøs anoreksi. Det er menstruasjonsdysfunksjonen som ofte får pasienter til å søke legehjelp for første gang. Spørsmålet om disse endringene er primære eller sekundære diskuteres mye. Det vanligste synspunktet er at bortfall av menstruasjon skjer sekundært, på grunn av vekttap. I denne forbindelse ble det fremmet en posisjon om en kritisk kroppsvekt - en ganske individuell vektterskel der amenoré oppstår. Samtidig forsvinner menstruasjonen hos et stort antall pasienter helt i begynnelsen av sykdommen, når det ikke er noe vektunderskudd, dvs. amenoré er et av de første symptomene. Det er kjent at når kroppsvekten gjenopprettes til verdien da menstruasjonsfunksjonen gikk tapt, gjenopprettes ikke sistnevnte på lenge. Dette gjør det mulig å tenke på forrangen til hypothalamiske lidelser som manifesterer seg mot bakgrunnen av spesiell spiseatferd hos slike pasienter. Det er mulig at forholdet mellom fettvev og kroppsvekt ikke gjenopprettes under rehabilitering av kroppsvekt, og dette er nødvendig for normal menstruasjonsfunksjon. Patogenesen til amenoré hos kvinnelige idrettsutøvere er også assosiert med et brudd på dette forholdet.

Studier av gonadotropisk sekresjon har vist en reduksjon i sirkulerende hypofyse- og eggstokkhormoner. Når luliberin administreres til pasienter, observeres en redusert frigjøring av LH og FSH sammenlignet med friske personer. Spørsmålet om muligheten for å behandle amenoré assosiert med lidelser på hypothalamusnivå diskuteres. En sammenheng har blitt avdekket mellom hormonelle og somatiske endringer som er ansvarlige for å opprettholde amenoré. Psykogene faktorer er viktige i perioder med gjenoppretting av menstruasjon og debut av lidelser.

En studie av utskillelsen og metabolismen av kjønnssteroider viste en økning i testosteronnivåer og en reduksjon i østradiol, noe som forklares med endringer i funksjonen til enzymsystemene som er involvert i syntesen av disse steroidene og metabolismen i vev.

Hos pasienter med bulimi forekommer amenoré ofte uten et uttalt vekttap. Det er mulig at pasientenes spesielle "oppkast"-atferd samsvarer med endringer i systemet av nevropeptider, nevrotransmittere i hjernen, som påvirker de hypothalamiske mekanismene for regulering av menstruasjonsfunksjonen.

Laboratoriestudier viser at nivåene av fritt T4 _, totalt T4 _og TSH er normale, men serum-T3 _hos pasienter med alvorlig vekttap er redusert, mens hypofysen tyrotropin (TSH) forblir normal, dvs. det observeres en paradoksal ufølsomhet i hypofysen for en reduksjon i T3 _. Ved introduksjon av tyroliberin observeres imidlertid en frigjøring av TSH, noe som indikerer normale hypothalamus-hypofyse-forbindelser. En reduksjon i T3 _er forårsaket av en endring i den perifere overgangen fra T4 _til T3 _og regnes som en kompenserende reaksjon som fremmer energibevaring under utmattelses- og vekttaptilstander.

Hos pasienter med nervøs anoreksi er det fastslått en økning i plasmakortisol, noe som er assosiert med en forstyrrelse i hypothalamus-hypofyse-binyresystemet. For å studere patofysiologien til disse lidelsene ble pasientene administrert kortikotropinfrigjørende faktor. I dette tilfellet ble det observert en betydelig redusert ACTH-respons på stimulering. Endringer i rytmen av kortisolsekresjon og fravær av undertrykkelse under deksametasontesten observeres ved noen psykiske lidelser som ikke er ledsaget av vekttap. En rekke forfattere peker på en endring i funksjonen til binyreenzymer hos pasienter med nervøs anoreksi, regulert av propiokortin. En reduksjon i utskillelsen av 17-OCS i urinen er assosiert med en forstyrrelse i kortisolmetabolismen og nyrefunksjonen.

Av spesiell interesse er tilstanden til karbohydratmetabolismen hos pasienter med bulimi. De viser metabolske tegn på sult (økt beta-hydroksysmørsyre og frie fettsyrer i blodet) uten et uttalt vekttap, som hos pasienter med spisevegring og vekttap, samt redusert glukosetoleranse og endringer i insulinsekresjon. Disse faktorene kan ikke forklares kun som sekundære, forårsaket av vekttap og vekttap; de kan være assosiert med spesifikk spiseatferd.

Kronisk hypoglykemi observeres hos pasienter med matvegring. Litteraturen inneholder beskrivelser av hypoglykemisk koma hos pasienter med nervøs anoreksi. Nedgangen i insulinnivåer er tilsynelatende assosiert med tilstanden av kronisk sult. Glukagonnivået forblir normalt under langvarig sykdom og øker bare i de første dagene med matvegring. Ved glukosebelastning skiller ikke nivået seg fra friske menneskers. Nervøs anoreksi forekommer hos unge jenter med diabetes mellitus. Da er det årsaken til et uforklarlig labilt sykdomsforløp.

Nivået av somatotropin øker ved alvorlige pasienters tilstander og betydelig vekttap. Dens paradoksale reaksjon observeres når glukose administreres. Litteraturen inneholder rapporter om osteoporose hos pasienter med denne sykdommen, en forstyrrelse i kalsiummetabolismen og hormonene som regulerer den; nivået av kolesterol og frie fettsyrer i plasma øker. Tilstanden til leverenzymsystemene endres, fra de tidlige stadiene av sykdommen. Nyrefunksjonen forblir heller ikke intakt - liten diurese, endogen kreatininclearance og utskillelse av elektrolytter med urin reduseres. Disse avvikene er tilsynelatende adaptive av natur.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Elektrolyttårsaker til anoreksi

Når man studerer elektrolyttbalansen hos pasienter med ulike former for nervøs anoreksi, observeres et fall i kaliumnivået i plasma og celler, intracellulær acidose (selv om både alkalose - hos pasienter med oppkast - og acidose kan forekomme i plasma). Plutselig død hos pasienter med nervøs anoreksi er assosiert med elektrolyttforandringer på cellenivå. Volumet av sirkulerende blod avtar, men når det beregnes per 1 kg kroppsvekt, observeres hypervolemi (en økning på 46 % sammenlignet med friske individer). Det blir tydelig at forsiktige intravenøse infusjoner må administreres til slike pasienter. Dette er assosiert med de beskrevne tilfellene av død på grunn av feil infusjonsbehandling.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Patogenesen av nervøs anoreksi

Grunnlaget for sykdommen er mentale forandringer med dannelse av dysmorfofobe opplevelser, som fører til en bevisst vegring mot å spise, uttalt vekttap. Kronisk ernæringsmangel bestemmer i stor grad det kliniske bildet av sykdommen. Forstyrrelser i utskillelsen av gonadotropiner, en forsinket reaksjon av TSH på TRH, en endring i utskillelsen av STH og kortisol er identifisert, noe som indikerer tilstedeværelsen av en hypothalamusdefekt. Ved vellykket behandling av sykdommen og normalisering av kroppsvekt normaliseres også den nedsatte hormonutskillelsen, noe som indikerer den sekundære naturen til forstyrrelser i hypothalamus i forhold til vekttap. Imidlertid indikerer den hyppige tilstedeværelsen av visse nevrometabolsk-endokrine syndromer i den premorbide perioden (hypothalamisk fedme, primær eller sekundær amenoré eller oligomenoré), samt vedvarende amenoré hos mange pasienter selv etter fullstendig normalisering av kroppsvekt og vedvarende nedsatt plasma-LH-respons på stimulering med klomifen en mulig konstitusjonell underlegenhet av hypothalamus-hypofyseregionen, som er involvert i sykdommens opprinnelse. Differensialdiagnose bør utføres ved patologiske tilstander som fører til primær og sekundær hypofyse med uttalt vekttap. Det er også nødvendig å utelukke primær endokrin og somatisk patologi ledsaget av vekttap.