Årsaker til akutt lungebetennelse hos barn

Risikofaktorer for akutt lungebetennelse. Intrauterine infeksjoner og intrauterin lungebetennelse (IUGR), perinatal patologi, medfødte defekter i lunger og hjerte, prematuritet, immunsvikt, rakitt og dystrofi, polyhypovitaminose, tilstedeværelse av kroniske infeksjonsfokus, allergisk og lymfatisk-hypoplastisk diatese, ugunstige sosiale og levekår, kontakter ved besøk i førskoleinstitusjoner, spesielt hos barn under 3 år.

Etiologi av akutt lungebetennelse .Typiske bakterielle patogener for samfunnservervet lungebetennelse hos barn er Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae og sjeldnere Staphylococcus aureus; de såkalte atypiske patogenene, Mycoplasma pneumoniae og Legionella pneumophila, er av en viss betydning. Hos barn i de første levemånedene er lungebetennelse oftest forårsaket av Haemophilus influenzae, Staphylococcus, Proteus, og sjeldnere av Streptococcus pneumoniae. Virale lungebetennelser er mye mindre vanlige; respiratoriske syncytialvirus, influensavirus og adenovirus kan spille en rolle i etiologien. Luftveisviruset forårsaker ødeleggelse av cilier og ciliert epitel, forstyrrelse av mukociliær clearance, ødem i interstitiet og interalveolære septa, avskalling av alveolene, forstyrrelser i hemodynamikk og lymfesirkulasjon, forstyrrelse av vaskulær permeabilitet, dvs. det har en "beislende" effekt på slimhinnene i nedre luftveier. Den immunsuppressive effekten av virus er også kjent. I slike tilfeller oppstår mikrobiell kolonisering av nedre luftveier og luftveier på grunn av autoflora. Faren for endogen infeksjon hos barn med akutte luftveisinfeksjoner ved uberettiget bruk av antibiotika øker betydelig, siden antibiotika, uten å påvirke virus, undertrykker den saprofytiske autofloraen i orofarynx, som spiller en viktig rolle i luftveienes naturlige motstand mot opportunistiske mikrober.

Hos barn i første halvdel av livet er 50 % av alle lungebetennelser sykehuservervet, gramnegative mikrober dominerer i bakteriefloraen. Fra andre halvdel av livet og opp til 4–5 år dominerer pneumokokker, Haemophilus influenzae og sjeldnere stafylokokker i etiologien til samfunnservervet lungebetennelse. I eldre alder tilhører en betydelig andel, sammen med pneumokokker, mykoplasmainfeksjon (oftere i høst-vinterperioden). I de senere år har rollen til klamydialinfeksjon som årsak til lungebetennelse hos skolebarn økt, der lungebetennelse ofte forekommer med samtidig lymfadenitt.

Patogenesen av akutt lungebetennelse .

Hovedveien for infeksjonsinntrengning i lungene er bronkogen, med spredning av infeksjonen langs luftveiene til luftveiene. Hematogen rute er mulig ved septisk (metastatisk) og intrauterin lungebetennelse. Lymfogen rute er sjelden, men prosessen går fra lungefokus til pleura gjennom lymfebanene.

Luftveisinfeksjoner (ARI) spiller en viktig rolle i patogenesen til bakteriell lungebetennelse. Virusinfeksjon øker slimproduksjonen i de øvre luftveiene og reduserer dens bakteriedrepende egenskaper; forstyrrer det mukosiliære apparatet, ødelegger epitelceller, reduserer lokal immunologisk beskyttelse, noe som letter penetreringen av bakteriefloraen inn i de nedre luftveiene og fremmer utviklingen av inflammatoriske forandringer i lungene.

Ved å trenge inn i luftveiene fører det smittefarlige agens med sine toksiner, metabolske produkter og irriterende interoreseptorer til refleksreaksjoner av både lokal og generell art, noe som forårsaker forstyrrelser i den ytre respirasjonsfunksjonen, funksjonene i sentralnervesystemet og andre organer og systemer. I klinikken manifesterer dette seg ved symptomer på rus og luftveisforstyrrelser.

Ved bronkogen infeksjonsvei observeres inflammatoriske forandringer i respiratoriske bronkioler og i lungeparenkymet. Den resulterende betennelsen fører til en reduksjon av lungenes respiratoriske overflate, til en forstyrrelse av lungemembranenes permeabilitet, til en reduksjon i partialtrykk og diffusjon av oksygen, noe som forårsaker hypoksemi. Oksygenmangel er den sentrale lenken i patogenesen av lungebetennelse. Kroppen inkluderer kompenserende reaksjoner fra det kardiovaskulære systemet og hematopoietiske organer. Det er en økning i puls, en økning i slag og minuttvolum av blod. En økning i hjerteminuttvolum, som tar sikte på å redusere hypoksi, gir til slutt ingen effekt, siden med overflod av lungene reduseres kraften til tvungen utånding og sirkulasjonsforstyrrelser forverres. I tillegg, som et resultat av hypoksi og enzymatiske endringer, observeres uttømming av energisk aktive stoffer (reduksjon i nivået av glykogen, ATP, kreatinfosfat, etc.), noe som fører til forekomst av insuffisiens av denne kompenserende lenken, og sirkulasjonshypoksemi slutter seg til respiratorisk hypoksemi . En av de kompenserende koblingene er frigjøring av erytrocytter, men deres funksjon som oksygenbærere endres på grunn av enzymatiske og histotoksiske forstyrrelser, og hypoksisk hypoksi tiltrer. Intensivering av lipidperoksidasjonsprosesser og forstyrrelse av antioksidantbeskyttelsen forekommer.

Oksygenmangel påvirker stoffskiftet, hemmer oksidative prosesser, underoksiderte metabolske produkter akkumuleres i blodet, og syre-base-balansen forskyves mot acidose. Acidose er også en nøkkelledd i patogenesen til lungebetennelse, og spiller en rolle i dysfunksjonen i ulike organer og systemer, spesielt leveren. Nedsatt leverfunksjon forverrer igjen metabolske forstyrrelser, spesielt vitaminmetabolismen, noe som fører til kliniske manifestasjoner av polyhypovitaminose. I tillegg øker trofiske forstyrrelser, spesielt hos små barn, noe som utgjør en trussel om hypotrofi.

Hos barn med lungebetennelse forstyrres metabolske prosesser naturlig:

• syre-basebalanse - metabolsk eller respiratorisk-metabolsk acidose med en reduksjon i kraften til bufferbaser, akkumulering av underoksiderte produkter;
• vann-salt - væskeretensjon, klorider, hypokalemi; dehydrering er mulig hos nyfødte og spedbarn;
• protein - dysproteinemi med en reduksjon i albuminnivåer, en økning i a1- og y-globuliner, en økning i innholdet av ammoniakk, aminosyrer, urea, etc.;
• karbohydrat - patologiske sukkerkurver, ved alvorlig lungebetennelse - hypoglykemi;
• lipid - hypokolesterolemi, en økning i nivået av totale lipider mot bakgrunnen av en reduksjon i innholdet av fosfolipider.

Respirasjonssvikt er en tilstand der enten lungene ikke opprettholder normal gasssammensetning i blodet, eller sistnevnte oppnås på grunn av unormal funksjon av det ytre luftveiene, noe som fører til en reduksjon i kroppens funksjonelle evner.

I henhold til morfologiske former skilles det mellom fokal, segmental, fokal-konfluent, kruppøs og interstitiell lungebetennelse. Interstitiell lungebetennelse hos barn er en sjelden form ved pneumocystose, sepsis og noen andre sykdommer. Den morfologiske formen for lungebetennelse bestemmes av det kliniske bildet og radiologiske data. Tildelingen av morfologiske former har en viss prognostisk verdi og kan påvirke valget av initial behandling.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]