Årsaker til akutt lungebetennelse hos barn

Risikofaktorer for akutt lungebetennelse. Intrauterin infeksjon og intrauterin vekstretardasjon, perinatal patologi, medfødt hjerte og lunger, prematuritet, immunosvikt, rakitt og dystrofi, polyhypovitaminosis, tilstedeværelse av kronisk foci av infeksjon, allergiske og limfatiko-hypoplastisk tilstander, ugunstige sosiale forhold, kontakter når man besøker barnehager, særlig barn under 3 år.

Etiologien av akutt lungebetennelse . Typiske bakterielle patogener vnebolnichpyh lungebetennelse hos barn er Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, sjelden - Staphylococcus aureus; viss betydning er såkalte atypiske patogener - Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila. Barn av de første månedene av livet forårsake lungebetennelse ofte Haemophilus influenzae, Staphylococcus, Proteus og mindre Streptococcus pneumoniae. Viral lungebetennelse er mye sjeldnere, av virus i etiologi kan spille rollen som luftveisvirus sintsitialtsye, influensa og adenovirus. Viruset som forårsaker ødeleggelse av åndedretts cilia og ciliated epitel, svekket mukociliær renselse, interstitielt ødem og interalveolar septa, doskvamatsiyu alveolene og hemodynamiske forstyrrelser lymphocirculation, nedsatt vaskulær permeabilitet, dvs. Som har "etsede" virkning på slimhinnene i den nedre del av luftveiene. Det er også kjent immunsuppressive effekten av virus. I slike tilfeller er mikrobiell kolonisering av den nedre luftveier og i luft avdelingen er på grunn autoflora. Risiko for endogent infeksjon hos barn med SARS, med den urimelig bruk av antibiotika øker betydelig som antibiotika, uten å påvirke viruset, hindre saprophytic autoflora rotonosoglotki, som spiller en viktig rolle i den naturlige motstand i luft apparat for opportunistiske mikrober.

Hos barn i første halvdel av livet er 50% av alle pneumonier nosokomiale, i bakterieflora dominerer gram-negative mikrober. Siden andre halvdel av livet og opptil 4-5 år i etiologien av lokalt oppkjøpt lungebetennelse dominerer pneumokokker, hemophilisk stang, sjeldnere - stafylokokker. I en eldre alder, sammen med pneumokokker, er en betydelig del av mycoplasmal infeksjon på grunn (oftest i høst-vinterperioden). De siste årene har rollen av Chlamydia-infeksjon som forårsaket av lungebetennelse hos skolebarn, hvis lungebetennelse ofte forekommer ved samtidig lymfadenitt, øker.

Patogenesen av akutt lungebetennelse .

Hovedveien til infeksjon i lungene er bronkogen med infeksjonens spredning i løpet av luftveiene til luftveiene. Den hematogene pathway er mulig med septisk (metastatisk) og intrauterin lungebetennelse. Den lymfogene banen er en sjeldenhet, men på lymfepassene går prosessen fra lungefokus til pleura.

SARS spiller en viktig rolle i patogenesen av bakteriell lungebetennelse. Viral infeksjon øker produksjonen av slim i øvre luftveiene og reduserer dens bakteriedrepende aktivitet; bryter mot mucociliarapparatet, ødelegger epitelceller, reduserer lokalt immunologisk forsvar, muliggjør penetrering av bakteriell flora i nedre luftveier og fremmer utviklingen av inflammatoriske endringer i lungene.

Intruding i luftveiene, fører det smittsomme stoffet med dets toksiner, metabolske produkter, irriterende interoceptorene til refleksreaksjoner av både lokal karakter og generelt, forårsaker; forstyrrelser i funksjonen av ekstern respirasjon, funksjoner i sentralnervesystemet og andre organer og systemer. I klinikken manifesteres dette av symptomer på rus og pusteforstyrrelser.

Med bronkogene infeksjonsveier finnes inflammatoriske forandringer i respiratoriske bronkioler og i lungeparenchyma. Den resulterende betennelse fører til en reduksjon i lungeluftveiene overflate, til en forstyrrelse av pulmonale permeabilitet i membraner redusere partialtrykket av oksygen som forårsaker diffusjon hypoksemi. Oksygen sult er den sentrale lenken i patogenesen av lungebetennelse. Kroppen inneholder kompensasjonsreaksjoner fra kardiovaskulærsystemet og hematopoiesis. Det er en økning i puls, en økning i sjokk og minuttvolum av blod. Økt blodsirkulasjon, som tar sikte på å redusere hypoksi til slutt vil medføre, ettersom den mengde lys avtar i forsert ekspiratorisk kapasitet og utdypet sirkulasjonsforstyrrelser. Videre, som en følge av hypoksi og enzym skift observert energi uttømming av aktive stoffer (reduksjon av glykogen, ATP, kreatinfosfat, etc.), hvilket fører til svikt av kompenserende nivå hypoksemi og respiratorisk blir sirkulasjons. En av koblingene er kompenserende utstøtnings erytrocytter, men deres funksjon som en oksygentransportør er modifisert på grunn av enzymatisk og Vevstoksiske lidelser og slutter seg hypoksisk hypoksi. Det er en intensivering av prosesser av lipidperoksydasjon og brudd på antioksidantbeskyttelse.

Oksygenmangel har en effekt på stoffskiftet, undertrykkelse av oksidative prosesser oppstår, uønskede oksidert metabolske produkter akkumuleres i blodet og syrebasebalansen skifter mot acidose. Acidose er også en viktig link i patogenesen av lungebetennelse, som spiller en rolle i nedsettelsen av funksjonene i ulike organer og systemer, spesielt leveren. Brudd på leverfunksjonen forverrer i sin tur metabolske forstyrrelser, spesielt utveksling av vitaminer, noe som fører til kliniske manifestasjoner av polyhypovitaminose. I tillegg øker trofiske sykdommer, særlig hos små barn, som utgjør en trussel om utvikling av hypotrofi.

Hos barn med lungebetennelse er metabolske prosesser naturlig forstyrret:

• syre-base tilstand - metabolisk eller respiratorisk metabolisk acidose med en reduksjon i kapasiteten til bufferbaser, akkumulering av underoksiderte produkter;
• vann-salt - væskeretensjon, klorider, hypokalemi; Dehydrering er mulig hos nyfødte og spedbarn;
• protein - dysproteinemi med en reduksjon i nivået av albuminer, en økning i a1- og y-globuliner, en økning i innholdet av ammoniakk, aminosyrer, urea, etc .;
• karbohydrat - patologiske sukkerkurver, med alvorlig lungebetennelse - hypoglykemi;
• lipid - hypokolesterolemi, økning i nivået av totale lipider mot bakgrunnen av en reduksjon i innholdet av fosfolipider.

Åndedrettssvikt er en tilstand hvor enten lungene ikke gir vedlikehold av blodets normale gassammensetning, eller sistnevnte oppnås på grunn av unormal drift av det ytre åndedrettsapparatet, noe som fører til en reduksjon i kroppens funksjonelle kapasitet.

På morfologiske former skiller fokal, segmental, fokal-drenering, croupøs og interstitial lungebetennelse. Interstitiell lungebetennelse hos barn er en sjelden form i pneumocystis, sepsis og noen andre sykdommer. Den morfologiske formen for lungebetennelse er bestemt av klinisk bilde og radiografiske data. Isolering av morfologiske former har en viss prognostisk betydning og kan påvirke valget av startterapi.

[1], [2], [3], [4], [5]