Årsaker og risikofaktorer for utvikling av glaukom

Hvis vi oppsummerer årsaksfaktorene for utvikling av glaukom, kan vi danne oss følgende bilde: dysfunksjon i hypothalamus fører til endokrine og metabolske forstyrrelser, som igjen forårsaker lokale lidelser. Arvelig glaukom er assosiert med dysfunksjon i hypothalamus, endokrine og metabolske forstyrrelser. Arvelige faktorer bestemmer anatomisk predisposisjon, forstyrrelser i hydrostatikk og hydrodynamikk, noe som forårsaker en økning i intraokulært trykk.

Teorier om glaukomutvikling

Den første perioden (slutten av 1800-tallet - begynnelsen av 1900-tallet) - teorien om retensjon, dvs. forsinkelse i utstrømningen av intraokulær væske fra øyet. Økt intraokulært trykk ble forklart med utviklingen av goniosynekier, pigmentering av vinkelen på det fremre kammeret. Informasjonen ble innhentet i studiet av enukleerte øyne (blinde personer med absolutt glaukom). Andre faktorer (nervøse, vaskulære, endokrine) ble ignorert. Men det viste seg at pigmentering av goniosynekier ikke alltid fører til glaukom.

Den andre perioden (1920-1950-tallet) er nevrohumoral, karakterisert av studiet av ulike aspekter ved livet til pasienter med glaukom, dvs. tilstanden til nervesystemet og det endokrine systemet. Lokale, mekaniske og vaskulære faktorer ble ignorert.

Den tredje perioden (siden 1950-tallet) er en syntetisk tilnærming som tar hensyn til generelle og lokale mekanismer for økt intraokulært trykk, basert på nye data: arvelighetens rolle i overføring av glaukom, fenomenet steroidglaukom, de umiddelbare årsakene til økt intraokulært trykk (histologiske, histokjemiske, tonografiske osv.), patogenesen til glaukomatøs synsnerveatrofi.

1. Arvelighet. Genetisk predisposisjon for primær glaukom eksisterer (minst to gener er funnet som bidrar til utviklingen av denne sykdommen). Det er fastslått at ikke bare ett gen er ansvarlig for utviklingen av glaukom. Det finnes flere gener som, hvis patologiske forandringer er tilstede i dem, fører til sykdommen. Sykdommen manifesterer seg i tillegg bare med andre eksterne faktorer som påvirker kroppen, eller hvis mutasjoner er tilstede i flere gener samtidig. I tilfeller der glaukom er ganske vanlig i en familie, bør arvelighet betraktes som en viktig risikofaktor. Det er også viktig at familiemedlemmer, som bor sammen, er utsatt for de samme miljøfaktorene. Og denne paraden med genetisk predisposisjon spiller en betydelig rolle i utviklingen av glaukom. "Steroidesten" - en økning i intraokulært trykk ved introduksjon av steroider - utfyller den genetiske predisposisjonen. Predisposisjon for glaukom overføres av en dominant type. Isomere stammer har ikke glaukom; i Normandie, Sverige og Danmark forekommer glaukom hos 2-3% av befolkningen.
2. Nevrogen teori - et brudd på samspillet mellom hemmende prosesser i cortex og subcortex, balansen mellom eksitabilitet i de sympatiske og parasympatiske systemene.
3. Brudd på øyets hemodynamikk - fremre og bakre segmenter. Med alderen synker blodets pulstrykk, det perifere volumet av sirkulerende blod reduseres, noe som fører til en reduksjon i blodvolumet som strømmer gjennom uvealtrakten, den fremre delen av øyet. Dette forårsaker dystrofiske fenomener i trabekelen, ciliarlegemet, noe som fører til en endring i intraokulært trykk og en reduksjon i synsfunksjonen.

S.N. Fedorov, som utviklet den hemodynamiske teorien, foreslo å vurdere at glaukom er en iskemisk sykdom i øyet og har tre stadier, for eksempel:

1. iskemi i det fremre segmentet;
2. økt intraokulært trykk;
3. iskemi i synsnerven med økt intraokulært trykk.

NV Volkov foreslo at forholdet mellom intrakranielt, intraokulært og arterielt trykk er den ledende faktoren i utviklingen av glaukom. Det normale forholdet mellom intraokulært og intrakranielt trykk er forstyrret. Normalt sett fører dette forholdet; hvis det er en økning på 3:1, fører dette til utvikling av glaukomatøs atrofi av synsnerven.

Patogenesen av primær glaukom i henhold til AP Nesterov

1. Aldersrelaterte dystrofiske og funksjonelle lidelser i et anatomisk predisponert øye.
2. Hydrostatiske forskyvninger er endringer i det normale forholdet mellom intraokulært trykk i ulike lukkede og halvlukkede systemer i øyet (1/4–1/3 av den intraokulære væsken svulmer opp langs den bakre banen).
3. Funksjonell enhet i øyets dreneringssystem.
4. Brudd på øyets hydrodynamikk.
5. Økt intraokulært trykk, sekundære vaskulære degenerative forandringer i øyets fremre og bakre segmenter.
6. Organisk blokkering av øyets dreneringssystem med atrofi av synsnerven og tap av synsfunksjoner.

Sekundære forandringer i øyet fører til en økning i intraokulært trykk, som igjen forårsaker sekundære forandringer.

Pasienter med diabetes mellitus har tre ganger større sannsynlighet for å få glaukom. 35 % av pasienter med glaukom har forstyrrelser i proteinmetabolismen og hyperkolesterolemi.

Dystrofiske forandringer. Degenerasjon av bindevev fører til fragmentert nedbrytning av bindevev i kar, trabekler. Dystrofi av endotelet fører til proliferasjon og sklerose av trabeklerne, noe som resulterer i utslettelse av kollektorene. Nedbrytning av kollagenfibre fører til at trabeklerne mister tonus og presses inn i Schlemms kanalområde. Letthetskoeffisienten for væskeutstrømning C avtar nesten 2 ganger, deretter stopper utstrømningen nesten, og sekresjonen forstyrres sekundært.

I de første stadiene av glaukom synker koeffisienten C til 0,13, i det utviklede stadiet av glaukom - til 0,07, i terminalstadiet - til 0,04 og mindre.

Blokker av hydrostatiske og hydrodynamiske systemer i henhold til AP Nesterov og deres årsaker

1. Overfladisk skleral blokk. Årsak: kompresjon og fusjon av episklerale venøse kar.
2. Blokk av Schlemms kanalutløp. Årsak: De indre veggene i Schlemms kanal lukker munningene til samlekanalene.
3. Blokkering av Schlemms kanal. Årsak: den indre veggen av Schlemms kanal forskyver seg og blokkerer lumen, kollaps av Schlemms kanal oppstår.
4. Blokkering av trabekulært nettverk. Årsak: kompresjon av trabekulære hull, utskillelse av eksfoliative blodpigmenter. inflammatoriske og dystrofiske forandringer,
5. Blokkering av fremre kammervinkel. Årsak: fremre forskyvning av hornhinneroten, utvikling av goniosynekier ved medfødt glaukom - defekter i embryonal utvikling.
6. Linseblokkering. Årsak: forskyvning av linsen mot det fremre kammeret, ciliarlegemet berører linsen og leder den inn i glasslegemet.
7. Bakre glasslegemeblokk. Årsak: Intraokulær væske samler seg i glasslegemet, noe som får det til å bevege seg fremover.
8. Pupilblokkering kan være relativ og absolutt. Årsak: tett adhesjon og adhesjon av hornhinnen til linsens fremre kapsel - pupillokklusjon.

Risikofaktorer for utvikling av glaukom

Alder spiller en viktig rolle, spesielt ved primær glaukom. Aldersgruppen inkluderer oftest pasienter over 40 år. Med alderen observeres en økning i intraokulært trykk selv hos friske øyne, siden aldringsprosessen skjer i det trabekulære nettverket. I løpet av denne perioden avtar også produksjonen av kammervann, slik at det intraokulære trykket øker moderat. Intraokulært trykk hos de fleste pasienter med glaukom begynner å øke mellom 40 og 50 år, noen ganger senere.

Kjønn. Kvinner har større sannsynlighet for å lide av lukketvinklet glaukom, mens menn har større sannsynlighet for å lide av pigmentglaukom. Kvinner har større sannsynlighet for å ha normalspenningsglaukom, selv om synsskiven deres er mer følsom for intraokulært trykk.

Rase. Pasienter av afrikansk avstamning har ofte høyere intraokulært trykk. De har forhøyet intraokulært trykk i yngre alder. Pigmentær glaukom er vanligst hos personer med lys hud. Trangvinkelglaukom er typisk for Asia; japanere har ofte glaukom med normalt trykk. Personer av kaukasisk avstamning som bor i nordeuropeiske land er mest utsatt for utvikling av pseudoeksfoliativ glaukom.

Arvelighet. Det faktum at det er arvelig predisposisjon for glaukom har vært kjent lenge. Dette betyr imidlertid ikke at et barn hvis foreldre lider av glaukom nødvendigvis vil utvikle denne sykdommen. Glaukom kan oppstå spontant og uten familiær predisposisjon for denne sykdommen. Medfødt, barndoms- og ungdomsglaukom er oftere arvelig, men spontane tilfeller av glaukom observeres også i denne pasientkategorien. Genetisk predisposisjon for utvikling av høyt intraokulært trykk og risikoen for å utvikle glaukom noen ganger selv med normalt intraokulært trykk benektes imidlertid ikke og er av stor betydning.

Åreforkalkning er et av de største helseproblemene i det moderne samfunnet. Øyets blodårer, som alle andre kar, kan lide av åreforkalkning. Ved åreforkalkning utvikles grå stær og makuladegenerasjon (aldersrelaterte forandringer i netthinnens sentrale sone) oftere og i tidligere alder. Forskning viser at åreforkalkning ikke øker risikoen for å utvikle glaukom, men det er en svak sammenheng mellom åreforkalkning og økt intraokulært trykk. Personer som lider av åreforkalkning har større sannsynlighet for å ha økt intraokulært trykk sammenlignet med friske personer på samme alder.

Nærsynthet og langsynthet. Friske langsynte og nærsynte øyne har samme gjennomsnittlige intraokulære trykk. Langsynthet har imidlertid høyere risiko for å utvikle lukketvinklet glaukom, mens nærsynthet har større sannsynlighet for å utvikle pigmentglaukom. Slike øyne er mer følsomme for effektene av økt intraokulært trykk.

Forstyrrelser i okulær blodstrøm. Det faktum at redusert okulær blodstrøm vanligvis oppstår før glaukomatøse lesjoner, og at pasienter med glaukom ofte har sirkulasjonsforstyrrelser i andre organer, indikerer at noen av disse forstyrrelsene er årsakssammenhengende,

Noen glaukompasienter viser endringer i blodsirkulasjonen selv i hvile, men spesielt etter fysisk anstrengelse, emosjonelt stress eller kulde. Det finnes ulike tegn som mest sannsynlig skyldes vaskulær dysregulering snarere enn aterosklerotiske sirkulasjonsforstyrrelser. Det er bevist at pasienter med glaukom lider av ulike sirkulasjonsforstyrrelser mye oftere enn friske personer på samme alder. Ved lavt intraokulært trykk, hvor glaukomatøs skade utvikler seg, er det en mulighet for at sirkulasjonsforstyrrelser også er involvert i den patologiske prosessen. I de mest alvorlige tilfellene kan utilstrekkelig blodsirkulasjon (dvs. ernæring av synsnerven) føre til strukturell skade, noen ganger til og med ved ganske lave nivåer av intraokulært trykk. Den vanligste årsaken til redusert blodtilførsel er aterosklerose. Det kan føre til innsnevring av blodårer, trombose og emboli. Hovedårsaken til forverring av okulær blodstrøm ved glaukom er dysreguleringsforstyrrelser i blodårer, inkludert øyets kar. Pasienter som lider av vaskulær dysregulering har en tendens til lavt blodtrykk (hypotensjon), spesielt om natten, og utvikling av vasospasme.

Blodtrykk. Høyt blodtrykk, eller hypertensjon, er en kjent helserisiko. Det er ikke noe konstant blodtrykk. Det kan endre seg i løpet av dagen avhengig av fysisk aktivitet, en persons stilling (horisontal eller vertikal), matinntak og medisinbruk.

Grønn stær er ofte forbundet med normalt blodtrykk på dagtid, men om natten kan det enten synke eller øke, noe som ikke skjer hos friske mennesker.

For glaukompasienter kan et betydelig ortostatisk trykkfall (ved endring av kroppsstilling fra horisontal til vertikal) være ganske farlig.

Høyt blodtrykk ved glaukom er ikke av så alvorlig betydning, men kronisk høyt blodtrykk fører til utvikling av aterosklerose, noe som resulterer i utvikling av oftalmopatologi, inkludert glaukom.

Midlertidige blodtrykksfall er vanlige blant pasienter med vasospastisk syndrom, siden deres okulære sirkulasjon er svært følsom for blodtrykksfall.

Øyets blodårer gir næring til ulike deler av øyeeplet. Aktiv regulering av okulær blodstrøm utføres på følgende måte. Når lys kommer inn i øyet til en frisk person, øker blodtilførselen til netthinnen og synsnerven umiddelbart. Dette fører til en reduksjon i blodtrykket i karene ved inngangen til netthinnen og forårsaker et underskudd i blodtilførselen. For å kompensere for dette underskuddet utvider karene seg. Slik reguleres okulær blodstrøm.

Diabetes mellitus. Diabetes kan forårsake irreversibel øyeskade, spesielt ved utvikling av glaukom. Diabetes kan forårsake en betydelig økning i intraokulært trykk, som regnes som en komplikasjon av glaukom. Det finnes bevis for at glaukom er mindre vanlig ved diabetes.

Dermed er de primære risikofaktorene for økt intraokulært trykk og, som en konsekvens, utvikling av glaukom alder, arv, rase, aterosklerose og nærsynthet. De primære risikofaktorene for utvikling av glaukomatøs skade er økt intraokulært trykk, vaskulær dysregulering med systemisk hypotensjon og vasospasme, kvinnelig kjønn og rase.

Ytterligere faktorer (anatomisk predisposisjon for utvikling av glaukom)

1. Nærsynthet og langsynthet. Friske hypermetropiske og myopiske øyne har gjennomsnittlig intraokulært trykk. Ved langsynthet er imidlertid risikoen for å utvikle lukketvinklet glaukom høyere, og ved nærsynthet observeres pigmentglaukom oftere. Slike øyne er mer følsomme for effektene av økt intraokulært trykk.
2. Lille fremre og bakre akse av øyet.
3. Posterior lokalisering av Schlemms kanal.
4. Lite fremre kammer.
5. Stor linse.
6. Den lille krumningen av hornhinnen resulterer i et grunt fremre kammer.
7. Atopi av ciliarlegemet, svekkelse av Brucke-muskelen, som strammer skleralsporen, noe som fører til kollaps av de uteksaminerte.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]