Årsaker og patogenese til kronisk binyreinsuffisiens

De vanligste årsakene til primær ødeleggelse av binyrene inkluderer autoimmune prosesser og tuberkulose, til sjeldne tumorer (angiomer, ganglioneuromer), metastaser, infeksjoner (sopp, syfilis ). Binyrebarken brytes ned med trombose i vener og arterier. Fullstendig fjerning av binyrene brukes til å behandle Itenko-Cushings sykdom, hypertensjon. Nyrene i binyrene kan forekomme i syndromet med tilegnet immundefekt hos homoseksuelle.

Det siste tiåret har det vært en økning i autoimmun involvering av binyrene. I fremmed litteratur er denne sykdommen beskrevet som "autoimmun Addisons sykdom." Autoantistoffer mot binyrvev finnes hos de fleste pasienter. En genetisk predisposisjon antas i denne sykdomsformen, siden det er tilfeller av sykdom hos en familie og tvillinger. Det er tilfeller av utviklingen av sykdommen i nærvær av antistoffer mot ACTH-reseptorer. Tallrike publikasjoner om kombinasjonen av autoimmun Addisons sykdom med andre autoimmune sykdommer i en familie. Autoantistoffer mot binyrvev er immunoglobuliner og tilhører klasse M. De besitter organ-spesifisitet, men ikke arter, er vanlig hos kvinner. Ved sykdomsforløpet kan nivået av autoantistoffer endres. En viktig rolle i brudd på immunregulering er gitt til T-celler: mangel på T-suppressor eller nedsatt interaksjon av T-hjelpere og T-suppressorer fører til autoimmune sykdommer. Autoimmun Addison sykdom kombineres ofte med andre sykdommer: kronisk skjoldbruskkjertel, hypoparathyroidism, anemi, diabetes, hypogonadisme, astma i bronkier.

Med større frekvens forekommer syndromet beskrevet i 1926 av Schmidt, der det foreligger en autoimmun lesjon av binyrene, skjoldbrusk og gonadalkirtler. I dette tilfellet kan kronisk skjoldbruskkjertel fortsette uten tegn på nedsatt kjertelfunksjon og detekteres kun ved hjelp av organ autoantistoffer. Noen ganger er thyroiditt ledsaget av hypothyroidisme eller tyrotoksikose. Det er antydet at, til tross for forskjellen i de kliniske manifestasjoner av immunopatologiske forhold, er det en enkelt aggresjonsmekanisme mot hormonproducerende vev.

[1], [2], [3]

Patogenese av kronisk binyreinsuffisiens

Reduksjon i sykdommen Addison produksjon av glukokortikoider, mineralokortikoider og androgener med binyrene fører til brudd på alle typer stoffskifte i kroppen. Som et resultat av mangel på glukokortikoider som gir glukoneogenese, glykogenbutikker i muskler og leverreduksjon, reduseres blodglukose og vevsnivåer. Sukkerinnholdet i blodet endres ikke etter glukoseopplasting. En flat glykemisk kurve er karakteristisk. Pasienter utvikler ofte hypoglykemiske forhold. Redusere nivået av glukose i vev og organer fører til adynamia og muskel svakhet. Glukokortikoider påvirker aktivt syntese og katabolisme av proteiner, som samtidig manifesterer anti-katabolske og katabolske effekter. Med en reduksjon i produksjonen av glukokortikoidhormoner, hemmeres syntesen av proteiner i leveren, og den utilstrekkelige dannelsen av androgener svekker de anabole prosessene. Av disse årsakene, hos pasienter med kronisk binyreinsuffisiens, reduseres kroppsvekten, hovedsakelig på grunn av muskelvev.

Glukokortikoider påvirker vesentlig fordelingen av væske i vev og utskillelse av vann fra kroppen. Derfor er evnen til raskt å fjerne væske etter vannbelastning redusert hos pasienter. Endringen i mental emosjonell aktivitet hos pasienter med utilstrekkelig produksjon av glukokortikoider skyldes virkningen av ACTH, noe som påvirker ulike prosesser i sentralnervesystemet.

Patanatomi av kronisk binyreinsuffisiens

Morfologiske endringer i binyrene i kronisk binyreinsuffisiens er avhengig av årsaken som forårsaket sykdommen. I tuberkulær prosessen gjennomgår hele binyrene ødeleggelse, med en autoimmun skade, bare det kortikale laget. I begge tilfeller er prosessen tosidig. Tuberkuloseendringer er karakteristiske, og tuberkelbaciller kan oppdages. En autoimmun prosess fører til en signifikant atrofi av cortex, noen ganger for å fullføre utryddelse. I andre tilfeller er det rikelig infiltrasjon av lymfocytter, spredning av fibrøst vev.