Årsaker og patogenese av urolithiasis

Det finnes ingen enkelt teori om etiologien til urolithiasis, siden det i hvert enkelt tilfelle er mulig å identifisere sine egne faktorer (eller grupper av faktorer) og sykdommer som førte til utviklingen av metabolske forstyrrelser, som hyperurikosuri, hyperkalsiuri, hyperoksaluri, hyperfosfaturi, endringer i urinforsuring og forekomsten av urolithiasis. Ved forekomsten av disse metabolske endringene tilskriver noen forfattere den ledende rollen til eksogene faktorer, mens andre tilskriver det endogene årsaker.

Etiologiske faktorer i utviklingen av urolithiasis

Endogene faktorer		Eksogene faktorer
Arvelig	Ervervet
Arvelige lidelser i urodynamikken i øvre og/eller nedre urinveier; Arvelige tubulopatier; Arvelige lidelser i enzymaktivitet, hormoner eller mangel/overskudd av vitaminer	Urinveisinfeksjon; Sykdommer i fordøyelseskanalen, leveren og galleveiene; Medfødte og ervervede urodynamiske forstyrrelser i øvre og/eller nedre urinveier; Langvarig eller fullstendig immobilisering; Sekundære forstyrrelser i enzymaktivitet, Hormon- eller vitaminmangel/overskudd; Sekundære tubulopatier; Sykdommer som fører til urolithiasis (osteoporose, leukemi, benmetastaser, myelomatose, etc.)	Klima; Jordens geologiske struktur; Kjemisk sammensetning av vann og flora; Befolkningens mat- og drikkeregimer; Levekår og arbeidsforhold, inkludert miljø- og yrkesfarer; Iatrogene faktorer

Patogenesen av urolithiasis

Ulike forfattere forbinder patogenesen til urolithiasis med en av tre hovedhypoteser:

• forbedret utfellingskrystallisering;
• matriksdannelse - kimdannelse;
• mangel på krystallisasjonshemmere.

Den første hypotesen om utfellingskrystallisering understreker viktigheten av overmetning av urin med krystalloider, noe som fører til utfelling i form av krystaller. Denne mekanismen er åpenbart rådende i en rekke tilfeller (cystinuri, uraturi, trippelfosfatkrystalluri, etc.). Dette kan imidlertid ikke forklare opprinnelsen til dannelsen av oksalat-kalsiumstein, der utskillelsen av de viktigste steindannende komponentene praktisk talt ikke økes. I tillegg er en forbigående økning i konsentrasjonen av steindannende forbindelser mulig, som ikke alltid kan oppdages.

Matrisehypotesen om steindannelse er basert på antagelsen om at en rekke organiske stoffer i utgangspunktet danner en kjerne som steinen deretter vokser på grunn av utfelling av krystaller. Noen forfattere inkluderer urinmikroglobulin, kollagen, mukoproteiner, etc. blant slike stoffer. Til tross for at urinmikroglobulin alltid finnes i nyrestein, finnes det ingen bevis for dets primære rolle i dannelsen av steiner. Urin kan beholde en betydelig større mengde salter i oppløst tilstand enn vandige løsninger på grunn av tilstedeværelsen av krystalldannelseshemmere i den.

Den tredje hypotesen knytter utviklingen av urolithiasis til fravær av inhibitorer selv med normal konsentrasjon av salter i urinen. Det finnes imidlertid ingen bevis for fravær av noen av inhibitorene i steindannelsen eller en konstant mangel på de viktigste inhibitorene for krystalldannelse hos pasienter med urolithiasis.

De nevnte hypotesene om steindannelse gjenspeiler utvilsomt noen mekanismer for utvikling av urolithiasis.

Det er imidlertid absolutt nødvendig å vurdere patogenesen til steindannelse fra synspunktet til opprinnelseskildene til betydelige mengder krystalloider, matriksstoffer og årsakene til reduksjonen i konsentrasjonen av krystalldannelseshemmere som skilles ut i urinen.

En økning i steindannende stoffer i blodserumet fører til en økt utskillelse av disse via nyrene, det viktigste organet som er involvert i å opprettholde homeostase, og til overmetning av urin. I en overmettet løsning utfelles salter i form av krystaller, som deretter bidrar til dannelsen av mikrolitter først, og deretter, på grunn av sedimentasjon av nye krystaller, urinstein. Urin er imidlertid ofte overmettet med salter (på grunn av endringer i ernæringsmessige forhold, klimatiske forhold osv.), men det dannes ingen steiner. Tilstedeværelsen av overmetning av urin alene er ikke nok for dannelse av steiner. Andre faktorer er også nødvendige for utviklingen av urolithiasis, som for eksempel nedsatt urinutstrømning, urinveisinfeksjon, etc. I tillegg inneholder urin stoffer som bidrar til å holde salter i oppløst form og forhindre krystallisering av dem: sitrat, magnesiumioner, sink, uorganisk pyrofosfat, glykosaminoglykaner, nefrokalsin, Tamm-Horsvall-protein, etc. Lav sitratkonsentrasjon kan være idiopatisk eller sekundær (metabolsk acidose, redusert kalium, tiaziddiuretika, redusert magnesiumkonsentrasjon, renal tubulær acidose, diaré). Sitrat filtreres fritt av glomeruli, og 75 % reabsorberes i den proksimale tubulus convolutus. De fleste sekundære årsaker resulterer i redusert urinutskillelse av sitrat på grunn av økt reabsorpsjon i den proksimale tubulus convolutus.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]