Årsaker og patogenese av magesår

Foreslått mange teorier for utvikling av magesår (inflammatorisk gastriticheskaya, Cortico-visceral nerve refleks, psykosomatiske, atsidopepticheskaya, smittsomme, hormonell, kardiovaskulær, immunologiske, traumatisk), men ingen av dem kan holde fullstendig endrer realisert i form av ulcerøs mucosal defekt skallet i magen og tolvfingertarmen. I denne forbindelse er mavesår anses polyetiological med heterogenitet av genetiske predisponerende faktorer.

Det er en rekke av de viktigste etiologiske faktorene i utviklingen av magesårssykdom:

• arvelig genetisk;
• neuropsykiatrisk (psykotrauma, vedvarende stress, inkludert familie konflikter);
• nevroendokrine;
• fordøyelses;
• smittende;
• immune.

Til faktorer som predisponerer for utvikling av magesår hos barn er følgende:

1. infeksjon med Helicobacter pylori. Hos barn med magesår Helicobacter pylori i slimhinnene i magesmerten i 99% og i slimhinnen i tolvfingre i 96% tilfeller;
2. tidlig overføring til kunstig fôring, hvor en økning i G (gastrinproducerende) og H (histaminproducerende) celler i slimhinnen i magesammensetningen er indusert;
3. oppdrettsfeil
4. langvarig bruk av visse legemidler (salicylater, glukokortikoider, cytostatika, etc.);
5. særegenheter av familiens livsstil - organisering av liv og oppdragelse av barn, familiens egenskaper av ernæring, familieforhold;
6. hypodynami eller fysisk overbelastning;
7. Fokus på kronisk infeksjon;
8. intestinal parasitose;
9. neuropsykisk overbelastning;
10. røyking og rusmisbruk;
11. matallergi.

Genetisk predisposisjon for magesår er realisert ved å øke syntesen av saltsyre i magesekken (genetisk bestemt vektøkning på parietal-celler og hyperaktivitet sekretoriske apparat), økning av innholdet av gastrin og pepsinogen (økning av konsentrasjonen av serum pepsinogen I, arvet i en autosomal dominant måte og detekteres i 50% av pasientene magesår). Uttrykt hos pasienter med peptisk sår diagnostisert defekt dannelse av slim i den indre membran av magesekken og tolvfingertarm, underskudd av mukopolysakkarider, inkludert fukoglikoproteinov, sindrohondroitinsulfatov og glykosaminoglykaner.

Viss innflytelse på dannelsen av sår har brudd gastrointestinal motilitet øvre seksjon i form av syre eller lunger akselerasjon evakuering fra magesekken inn i tolvfingertarmen uten tilstrekkelig alkalisering syre.

En undersøkelse av den genetiske status hos pasienter med peptisk sår og 15 systemer fenotypisk polymorfisme ble funnet at duodenalsår forekommer ofte i eiere 0 (1) blodgruppe, Rh-negativ fenotype og GML (-). I motsetning henger blodgruppe B (III), Rh-positiv, Lewis ab- og Gml (+) fenotypen vanligvis ikke fra duodenalt sår. En viktig faktor i genetisk bestemmelse av magesår - sirkulatoriske forstyrrelser av mageslimhinnen (primært liten krumning) og den duodenalbulbus.

Klinisk og genealogisk analyse av stamtavlene til barn med magesår i tolvfingertarmen viste at arvelig predisposisjon til fordøyelseskanalen var 83,5%. Inkludert mer enn halvparten av barna hadde en arvelig byrde av magesår og duodenalt sår.

En viktig rolle i utviklingen av peptisk sår spilles av nevropsykiske lidelser som påvirker immunsystemets funksjon. Påvirkningen av stressfaktoren ble funnet i 65% helikobakteripositive og hos 78% av helikobakterie-negative barn med magesår.

Neuroendokrine faktorer er realisert ved mekanismer Apud-system (gastrin. Bombesin, somatostatin, sekretin, holetsisgokinin, motilin, enkefaliner, acetylcholin). Gastrin er et gastrointestinalt hormon som produseres av G-celler av magesekken ved virkningen av acetylcholin (karakteriserer handling på vagusnerven), partielle hydrolyseprodukter av næringsproteiner, spesifikke "gastrin-frigjørende peptid" (bombesin) og gastrisk distensjon. Gastrin stimulerer utskillelsen av magesyre (histamin overskride 500-1500 ganger), fremmer hyperplasi fundiske kjertlene i magen, har ultseroprotektivnoe handling. Hyperproduksjon av gastrin eller histamin kan være et tegn på Zollinger-Ellison syndrom, mastocytose.

Acetylkolin tjener også til å forbedre produkt inducer histamin ECL-celler (Entero-chromaffine-hke celle), som leder til hypersekresjon og hyperaciditet av magesaften og redusere gastrisk mucosal motstand atsidopepticheskoy aggresjon.

Somatostatin hemmer gastrisk sekresjon ved å undertrykke G-celleproduksjon av gastrin, øke volumet av bikarbonatproduksjon av bukspyttkjertelen som respons på en reduksjon i pH i tolvfingertarmen.

Det er en studie av melatonins rolle i utviklingen og fremgangen av ulcerativ prosess. Melatonin er hormonet i furuskjertelen (pineallegemet), også syntetisert av enterokromaffinceller (EC-celler) i mage-tarmkanalen. Påvist involvert i reguleringen av melatonin organismes biorhythms, antioksidant og immunmodulerende virkning, virkning på motiliteten av magetarmkanalen og mucosal mikrosirkulasjonen proliferasjon, evnen til å hemme syreproduksjon. Melatonin påvirker organene i mage-tarmkanalen direkte (interagerer med sine egne reseptorer), og ved binding og blokkering av reseptorer gastrin.

I patogenesen involverte ikke bare økt sekresjon av intestinale hormoner, men også den genetisk forårsakede overfølsomheten av foringscellene til gastrin, histamin.

Alimentære faktorer er realisert i strid med kosthold: uregelmessig kosthold, forbruk av stekt, røkt mat, bruk av produkter med høyt saltinnhold, ekstrakter, konserveringsmidler, smakforsterkere.

Den viktigste faktor ved kronisk inflammasjon ulcerrogenesis tro gastroduodenal mucosa forårsaket og vedlikeholdes av H. Pylori. Publiser regelmessig data som magesår refererer til gastrittassosierte sykdommer. H. Pylori er i kontakt med cytokiner utskilt av forskjellige celler i det mukosale epitel, først og fremst med interleukin 8, endrer parametere kjemotaksis, chemokinesis, aggregering og frigivelse av lysosomale enzymer fra neutrofiler. Forekomsten eller tilbakefall av peptisk ulcus kan være forårsaket av den fortsatte innvirkning av endrede signalanlegg som kjører H. Pylori, selv om patogenet har gjennomgått utrydding.

Patogenesen av duodenalsår er fortsatt dårlig forstått. Konseptet med et skifte i balansen mellom aggressive og beskyttende faktorer er relevant, noe som forårsaker skade på slimhinnen. Ved aggressive inkluderer syre-peptisk faktor pylorus og Helicobacter pylori-infeksjon, og for å beskyttende - slim i magen og tolvfingertarmen (glykoproteiner, bikarbonater, immunglobuliner etc.), High reparerende aktivitet slimhinnene med tilstrekkelig blodtilførsel.

De fleste forskere er enige om at individuelle forskjeller i komponentene av naturlige motstand mot nøytralisere eller redusere "aggressive" av noen risikofaktorer (genetisk predisposisjon, ubalanse mellom de faktorer av aggresjon eller forsvar), så vel som for å inaktivere virkningen av triggere i isolasjon er ikke i stand til å lede til utvikling av magesår sykdom.

Det viste seg å være den betydelige rolle autonom ubalanse i utvikling av magesår (provokasjon Homeostase endringer, øker intensiteten av lokale faktorer av aggresjon og redusert de beskyttende egenskapene til slimhinnebarrieren, gipergemokoagulyatsiya, redusert immunologisk motstand og aktivering av lokale mikrofloraen, dysmotility).

Residual-mønster organisk og / eller traumatiske situasjoner (depresjon) ved øket tone av det parasympatiske nervesystemet som leder til hypersekresjon av magesårdannelse, og i tolvfingertarmen. I sin tur, den lange varigheten av duodenalsår bidrar til dannelse av psyko-emosjonelle lidelser, inkludert depresjon, progresjon av autonome forstyrrelser i systemet av serotonin, som bidrar til den patologiske prosess. Både vagotoni (gjennom stimulering av magesekresjon) og sympatikotoni (forstyrrelse av mikrosirkulasjon i organveggen) bidrar til dannelse av sår.

Medfødt hyperplasi produsere gastrin antrum og duodenum G-celle bidrar til hypergastrinemi og gastrisk hypersekresjon med den etterfølgende dannelse av sår i tolvfingertarmen.

H. Pylori kolonisering av gastrisk antrum hos pasienter med hypersensitivitet fører til utvikling av G-celle-hyperplasi, gastrisk hypersekresjon, gastrisk metaplasi i tolvfingertarmen og dannelsen av sår. Muligheten og konsekvenser av H. Pylori kolonisering av mageslimhinnen og duodenalsår avhenge av egenskapene av mikroorganismen, inkludert tilstanden i immunsystemet, særlig en stamme av H. Pylori (sykdomsfremkallende faktorer).

Effekt av immunologiske faktorer i utvikling av magesår både på grunn av defekter immunreaktivitet (arvelige eller tilegnede), og påvirkningsfaktorer for patogenitet H. Pylori, biocenosis brudd øvre mage-tarmkanalen.

Studier av immunsystemet hos barn med duodenalsår assosiert med en infeksjon av Helicobacter pylori, lidelser i immunstatus viste forårsaket av en ubalanse i cytokin-system (Laken 1, 4, 6, 8, 10 og 12, transformerende vekstfaktor-beta, interferon y) økning i innholdet av IgG-antistoffer til vev og bakterielle antigener, økt produksjon av aktive former av nøytrofiler kisloroyazvennoy sykdom duodenal kishkida. Detekterte hos barn med produkter av klasse IgG-antistoffer mot strukturene av kroppsvev (elastin, kollagen, denaturert DNA) og antigener GI vev (mage, tynntarm og tykktarm, bukspyttkjertel) kan betraktes som et tegn på en autoimmun opprinnelse forverring. Produksjonen av autoantistoffer mot magevev i H. Pylori-infeksjon er også påvist hos voksne. Styrking av reaktive oksygenproduksjon av neutrofiler i barn med duodenal ulcus foreslår å involvere utskilt av nøytrofiler av giftige stoffer i den destruktive prosess.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]