Årsaker og patogenese av legionellose

Årsaken til legionellose

Legionellose er forårsaket av Legionella- familien Legionellaceae ble oppdaget i 1977 av D. McDead og S. Shepard. Legionella er gram-negative, mobile coccobacillary bakterier som har flagella og pili. Tvisten danner ikke. De har intracellulære vakuoler og mange ribosomer. Tilstedeværelsen av indre og ytre membraner er karakteristisk. Nukleoid er diffus distribuert i cytoplasma. Genomisk DNA har en molekylvekt på 2,5 x ^{10 9} Da. Legionella er fakultative intracellulære parasitter med et komplekst enzymatisk system hvis aktivitet er avhengig av dyrkningsmediet og habitatforholdene. Den antigene strukturen er kompleks, hoved antigenene er type- og gruppespesifikke. Ved antigener, blir legionella utsatt av minst åtte serogrupper. De har et antigene forhold mellom I. pneumophilla og Chlamydia psittaci. Patogenitetsfaktorer er termostabile, protein-polysakkaridendotoxin, som har hemolytisk aktivitet, og cytolysin med cytotoksisk og proteolytisk virkning.

Legionellae er resistente mot virkningen av fysiske og kjemiske faktorer, sensitive mot ultrafiolett stråling, til antibiotika (makrolider, rifampicin, fluorokinoloner, kloramfenikol). Penicillin og cefalosporiner virker ikke på patogenet.

Patogenese av legionellose

Inngangsporten til infeksjonspatogenet er slimhinnen i luftveiene, inkludert lungevevvet. Dimensjonene av aerosolpartikler, luftdynamiske egenskaper av luftstrømmen, og også egenartene til pasientens ytre respirasjon, bestemmer en annen sannsynlighet for infeksjon. Det foreligger data om muligheten for at kausjonsmiddelet kommer inn i blodet, vævsvæsken, etterfulgt av utviklingen av infeksjon under medisinsk manipulasjon, kirurgiske inngrep hos personer med immunmangel.

Den tyngste legionellosen i form av akutt alveolitis er observert i tilfeller der infeksjonsdosen er høy og partikkeldiameteren i aerosolen ikke overstiger 2-2,5 μm (dette gjør at de når alveolene). Legionella, som bryter barrieren til det cilierte epitelet, inngår i bronkiolene og alveolære kanaler, kan direkte trenge inn i celler i det alveolære epitelet. Imidlertid observeres i de fleste tilfeller mobilisering av den beskyttende celleakselen rundt den introduserte Legionella. I dette tilfellet oppdages mikroorganismer i alveolære makrofager, monocytter og polymorfonukleære nøytrofiler. Med elektronmikroskopi kan legionella detekteres både intra- og ekstracellulært.

Legionella infeksjoner i lungene er ledsaget av involvering av fartøy i prosessen. Dette forårsaker forstyrrelser i mikrosirkulasjonen opp til utviklingen av respiratorisk nødsyndrom. Med legionellose. Leding av en ARD-lignende syndrom, eller akutt bronkitt, tracheitis, betyr en stor mengde av mikroorganismer ikke passere barrieren ciliare system eller lange forsinkelser i slimhinnene i luftrøret og bronkiene. Dette aktiverer beskyttende mekanismer, inkludert makrofager. Individuelle mikroorganismer som når de terminale bronkiolene og alveolene kanaler utsettes aktiv fagocytose, uten noen uttalt infiltrasjon karakteristisk for den inflammatoriske prosessen. Patologi av lungene begynner med bronkitt og bronkiolitt med rask dannelse av lobular foci av betennelse, ofte sammenslåing. Dette fører til egenkapital, ofte bilaterale lesjoner i lungene i form av pleuropneumonia, makroskopisk lik den grå og røde lys Lungeskrumpning pneumokokk lungebetennelse. Tapet i lungene under en alvorlig sykdom av sykdommen slutter ofte med abonnement. Spredning av patogenet skjer lymfogent gjennom septal lymfatiske kar. Gjennom regionale lymfeknuter går mikroorganismer inn i blodet, noe som resulterer i bakteriemi.

Legionella kan bli hematogent overført til organer og involvere dem i den patologiske prosessen. Endotoxin forårsaker systemiske lesjoner. I alvorlige tilfeller utvikler et smittsomt toksisk sjokk akutt polyorganisk, primært respiratorisk svikt, nyre-leverinsuffisiens og akutt hepatisk encefalopati. Nedfallet i sentralnervesystemet skyldes innføring av toksiner i blodet med rask død av mikroorganismen i lesjonen. Til den toksiske effekten av legionella-sensitive celler i nyrene er følsomme, som ofte er nekrotiske. Den giftige effekten på hepatocytten øker aktiviteten av aminotransferaser og konsentrasjonen av bilirubin i blodet. Under påvirkning av toksin som følge av skade på beinmargen, hemmer homopoiesis prosesser.

Legogenesjonens patogenese inkluderer således faser av bronkogen, lymfogen og hematogen utvikling av den smittsomme prosessen. Ekstrapulmonær skade forekommer hematogenisk. Det er mulig å utvikle generaliserte septiske former, særlig septisk endokarditt.

Epidemiologi av legionellose

Legionellose er vanlig overalt. Sykdommen registreres både i form av utbrudd og sporadiske tilfeller på alle verdensdeler. Ifølge noen data er andelen legionella i den etiologiske strukturen av lungebetennelse 10%, og blant atypisk lungebetennelse - ca 25%. Gjennomføring av patogener hos fugler, gnagere, leddyr er ikke etablert. Legionella er naturlige innbyggere av reservoarer, som kan eksistere i ulike miljøforhold. De kan isoleres fra luft og naturvann, hvor bakterier vokser i tilknytning til blågrønne alger (antagelig er de i stand til å leve i tang og frie levende amoeba). I ikke-klorerte drikkevann lagres i mer enn 1 år. En viss epidemisk fare er representert av vanningsanlegg, sprinklere, dusjhoder, klimaanlegg, inhalatorer, jordverk.

For tiden er den eneste bekreftede måten å overføre infeksjon aerogen. Overføringsfaktorer er vann og jord i endemiske områder, vann i klimaanlegg av resirkulerende type, samt i vannforsyningssystemer.

Legionellose er preget av en tydelig uttalt sesongmessighet (sommerhøst). Hyppigere infeksjonsregistrering i sommermånedene kan forklare en mer intensiv bruk av klimaanlegg, som ofte tjener som patogenes reservoar.

Menn er syke dobbelt så ofte som kvinner. Oftere er denne sykdommen møtt hos middelaldrende og eldre mennesker.

Infeksjon uten lungebetennelse etter type akutte luftveisinfeksjoner blir ofte diagnostisert hos personer av yngre alder. Risikofaktorer som er predisponerende for sykdomsutbruddet, er immundefekt, røyking, alkoholmisbruk, og bor i nærheten av utgravningssteder.

I de senere år er det særlig viktig å legge til rette for problemet med den såkalte travel-associate legionellosis. Et enhetlig internasjonalt system med epidemiologisk kontroll over tilfeller av legionærer knyttet til turist- og forretningsreiser er opprettet.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],