Årsaker til og patogenese av legionellose

Årsak til legionellose

Legionellose er forårsaket av Legionella avLegionellaceae- familien, oppdaget i 1977 av D. McDaid og S. Shepard. Legionella er gramnegative, bevegelige kokkobacilære bakterier med flageller og fimbrier. De danner ikke sporer. De har intracellulære vakuoler og en rekke ribosomer. Tilstedeværelsen av interne og eksterne membraner er karakteristisk. Nukleoiden er diffust fordelt i cytoplasmaet. Genomisk DNA har en molekylvekt på 2,5x10 ^{^9} Da. Legionella er fakultative intracellulære parasitter med et komplekst enzymatisk system, hvis aktivitet avhenger av kulturmediet og habitatforholdene. Den antigene strukturen er kompleks, de viktigste antigenene er type- og gruppespesifikke. I henhold til antigener er legionella delt inn i minst åtte serogrupper. Det er et antigenisk forhold mellom I. pneumophilla og Chlamydia psittaci. Patogenisitetsfaktorer er et varmestabilt, protein-polysakkarid-endotoksin med hemolytisk aktivitet, og cytolysin med cytotoksisk og proteolytisk virkning.

Legionella er resistente mot fysiske og kjemiske faktorer, følsomme for ultrafiolett stråling, antibiotika (makrolider, rifampicin, fluorokinoloner, kloramfenikol). Penicillin og cefalosporiner påvirker ikke patogenet.

Patogenesen av legionellose

Inngangspunktet for patogenet er slimhinnen i luftveiene, inkludert lungevev. Størrelsen på aerosolpartiklene, de aerodynamiske egenskapene til luftstrømmen og egenskapene til pasientens eksterne respirasjon bestemmer den varierende sannsynligheten for infeksjon. Det finnes data om muligheten for at patogenet kommer inn i blodet, vevsvæsken med påfølgende utvikling av infeksjon under medisinske manipulasjoner og kirurgiske inngrep hos personer med immunsvikt.

Det alvorligste forløpet av legionellose i form av akutt alveolitt observeres i tilfeller der den smittsomme dosen er høy og diameteren på aerosolpartiklene ikke overstiger 2–2,5 μm (dette lar dem nå alveolene). Legionella, som har overvunnet barrieren av det cilierte epitelet, føres inn i bronkiolene og alveolære kanaler, og kan direkte trenge inn i cellene i det alveolære epitelet. Imidlertid observeres i de fleste tilfeller mobilisering av en beskyttende celleskaft rundt den penetrerte legionellaen. I dette tilfellet påvises mikroorganismer i alveolære makrofager, monocytter og polymorfonukleære nøytrofiler. Med elektronmikroskopi kan legionella påvises både intra- og ekstracellulært.

Legionellose-lungelesjoner ledsages av involvering av blodårer i prosessen. Dette forårsaker mikrosirkulasjonsforstyrrelser opp til utvikling av respiratorisk distress syndrom. Ved legionellose, som oppstår som et akutt luftveisinfeksjonslignende syndrom, akutt trakeitt eller bronkitt, passerer ikke de fleste mikroorganismer ciliarsystemets barriere eller blir holdt tilbake i lang tid i slimhinnen i luftrøret og bronkiene. Dette aktiverer forsvarsmekanismer, inkludert makrofager. Individuelle mikroorganismer som når de terminale bronkiolene og alveolære kanalene gjennomgår aktiv fagocytose, mens det ikke er noen uttalt infiltrasjon som er karakteristisk for den inflammatoriske prosessen. Lungepatologien begynner med bronkitt og bronkiolitt med rask dannelse av lobulære betennelsesfokus, ofte sammensmeltende. Dette fører til lobære, ofte bilaterale lungelesjoner i form av pleuropneumoni, makroskopisk lik grå og rød hepatisering av lungen ved pneumokokkpneumoni. Lungelesjoner i alvorlige tilfeller av sykdommen ender ofte med utslettelse. Spredning av patogenet skjer lymfogent gjennom de septale lymfekarene. Gjennom regionale lymfeknuter kommer mikroorganismer inn i blodet, noe som resulterer i bakteriemi.

Legionella kan føres hematogent til organer og involvere dem i den patologiske prosessen. Endotoksin forårsaker systemiske lesjoner. I alvorlige tilfeller utvikles infeksiøst toksisk sjokk med akutt multiorganinfeksjon, primært respirasjonssvikt, nyre- og leversvikt og akutt hepatisk encefalopati. CNS-skade forårsakes av at giftstoffer kommer inn i blodet med rask død av mikroorganismen i lesjonen. Nyretubulære celler er følsomme for de toksiske effektene av legionella og blir ofte nekrotiske. Den toksiske effekten på hepatocytten øker aktiviteten til aminotransferaser og konsentrasjonen av bilirubin i blodet. Under påvirkning av toksinet, som et resultat av skade på benmargen, hemmes hematopoieseprosessene.

Dermed inkluderer patogenesen til legionellose faser av bronkogen, lymfogen og hematogen utvikling av den smittsomme prosessen. Ekstrapulmonale lesjoner forekommer hematogent. I dette tilfellet er utvikling av generaliserte septiske former mulig, spesielt septisk endokarditt.

Epidemiologi av legionellose

Legionellose er utbredt. Sykdommen er registrert både i form av utbrudd og sporadiske tilfeller på alle kontinenter. Ifølge noen data utgjør legionella 10 % av den etiologiske strukturen til lungebetennelse, og blant atypisk lungebetennelse - omtrent 25 %. Bærbarhet av patogener hos fugler, gnagere og leddyr er ikke fastslått. Legionella er naturlige innbyggere i reservoarer, som er i stand til å overleve under ulike miljøforhold. De kan isoleres fra luft og naturlig vann, hvor bakteriene vokser i forbindelse med blågrønne alger (antagelig er de i stand til å leve i tang og frittlevende amøber). I uklorert drikkevann vedvarer de i mer enn ett år. Vanningssystemer, sprinkleranlegg, dusjhoder, klimaanlegg, inhalatorer og gravearbeid utgjør en viss epidemisk fare.

For øyeblikket er den eneste bekreftede smitteveien luftbåren. Smittefaktorene er vann og jord i endemiske områder,vann i resirkulerende klimaanlegg, så vel som i vannforsyningssystemer.

Legionellose kjennetegnes av en tydelig uttrykt sesongmessighet (sommer-høst). Hyppigere registrering av infeksjon i sommermånedene kan forklare den mer intensive bruken av klimaanlegg, som ofte fungerer som et reservoar for patogenet.

Menn har dobbelt så stor sannsynlighet for å bli syke som kvinner. Sykdommen er vanligere hos middelaldrende og eldre mennesker.

Infeksjon uten lungebetennelse av ARI-typen diagnostiseres oftere hos yngre mennesker. Risikofaktorer som predisponerer for utvikling av sykdommen er immunsvikttilstander, røyking, alkoholmisbruk og opphold i nærheten av utgravninger.

I de senere årene har det blitt lagt særlig vekt på problemet med såkalt reiseassosiert legionellose. Det er opprettet et enhetlig internasjonalt system for epidemiologisk kontroll av tilfeller av legionellose knyttet til turist- og forretningsreiser.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]