Årsaker og patogenese av diabetisk nephropati

Klassifisering av diabetisk nephropati

Klassifiseringen av diabetisk nefropati ble utviklet i S.E. Mogensen.

Isoleringen av tre prekliniske reversible stadier har optimalisert mulighetene for å forhindre utvikling og progresjon av diabetisk nefropati med rettidig foreskrevet tilstrekkelig patogenetisk terapi.

5-7 år med vedvarende proteinuri fører til utviklingen av V-stadiet av diabetisk nefropati - stadiet av uremi hos 80% av pasientene med type 1 diabetes (i mangel av nødvendig behandling). Hos pasienter med type 2-diabetes er proteinurisk stadium av diabetisk nephropati mindre aggressiv og kronisk nyresvikt utvikler seg mye sjeldnere. Den høye forekomsten av type 2 diabetes fører imidlertid til det faktum at hemodialysebehandling trenger et like antall pasienter med type 1 og type 2 diabetes.

For tiden er det vanlig å diagnostisere diabetisk nefropati i mikroalbuminuri-scenen, som tillot godkjenning av en ny formulering av diagnosen diabetisk nephropati (2001)

• Diabetisk nefropati, stadium av mikroalbuminuri;
• Diabetisk nefropati, et stadium av proteinuria med en nyretoksisk ekskretorisk funksjon av nyrene;
• Diabetisk nefropati, stadium av kronisk nyresvikt.

Patogenesen av diabetisk nephropati

Diabetisk nefropati er et resultat av metabolske og hemodynamiske faktorer som påvirker nyre-mikrosirkulasjonen, modulert av genetiske faktorer.

Hyperglykemi er den viktigste metabolske faktoren i utviklingen av diabetisk nephropati, realisert ved hjelp av følgende mekanismer:

• ikke-enzymatisk glykosylering av nyremembranproteiner, forstyrrer deres struktur og funksjon;
• En direkte glukotoksisk effekt assosiert med aktiveringen av proteinkinase-C-enzymet, som regulerer vaskulær permeabilitet, en reduksjon i glatt muskel. Prosesser av celleproliferasjon, aktivitet av vævsvækstfaktorer;
• aktivering av dannelsen av frie radikaler, som har en cytotoksisk effekt.

Hyperlipidemi er en annen kraftig nefrotoksisk faktor. Utviklingen av nefrosclerose i hyperlipidemi ligner mekanismen for åreforkalkning av karene.

Intraglomerular hypertensjon - ledende hemodynamiske faktor i utvikling og progresjon av diabetisk nefropati, ekspresjon i en tidlig fase er hyperfiltrering (GFR 140-150 ml / min x l, 73 m ² ). En ubalanse i reguleringen av tonen i afferent og efferente glomerulære arterioler i diabetes anses å være ansvarlig for utviklingen intraglomerular hypertensjon og etterfølgende økning i permeabiliteten av glomerulære basalmembran av kapillærer. Årsaken til denne ubalansen er først og fremst den høye effektiviteten til renal-angiotensinsystemet og nøkkelrollen for angiotensin II.

Hos pasienter med type 1 diabetes er arteriell hypertensjon vanligvis sekundær og utvikler seg som følge av diabetisk nyreskader. Hos pasienter med type 2-diabetes går arteriell hypertensjon i 80% av tilfellene før utviklingen av diabetes. I begge tilfeller, og i et annet tilfelle, blir det imidlertid den mest kraftige faktoren i progresjonen av nyrepatologi, og overgår viktigheten av metabolske faktorer. Patofysiologiske egenskaper hos pasienter med diabetes mellitus er en forstyrrelse av sirkadianrytmen. Arterialt trykk med svekkelse av hans fysiologiske tilbakegang om natten og ortostatisk hypotensjon.

Diabetisk nefropati utvikles i 40-45% av pasienter med diabetes mellitus den første og andre type, slik det er berettiget liste av genetiske defekter som bestemmer de strukturelle trekk ved hele nyre, samt undersøkelse av gener som koder for aktiviteten av forskjellige enzymer, reseptorer, strukturelle proteiner som er involvert i utviklingen av diabetisk nephropati.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11],